Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
 Скачать 0.61 Mb.
|
|
Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит). Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром. КОРЬ Корь (morbilli, от лат. morbus - болезнь) - острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Дети до 3 лет и взрослые болеют корью редко. Однако в настоящее время участились заболевания корью взрослых. Длительность заболевания - 2-3 недели. Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки их эпителия. Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет. Макроскопически процесс в это время носит характер катарального фарингита, ларинготрахеобронхита. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Кроме того, в легких обнаруживаются, как правило, небольшие пневмонические очаги красного цвета. Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки - гигантоклеточная коревая пневмония. Наряду с этим возникает катаральный конъюнктивит. Вскоре происходит в основном гематогенная диссеминация вируса по организму. Во многих органах, в том числе в слизистой оболочке носа и глотки, тканях миндалин и червеобразного отростка возникает гиперплазия ретикулярных клеток и гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, прежде всего эпителиальных. Одновременно развивается специфичное для коры поражение слизистых оболочек (энантема - пятна Филатова-Коплика). В этих участках определяются полнокровие, очаговый отек с вакуолизацией клеток эпителия и небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макроскопически энантема вначале имеет вид мелких очажков красного цвета. Вскоре центральные их участки - место начинающегося слущивания эпителия (отрубевидное) шелушением - становятся беловатыми. Позднее появляется экзантема - крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище, наконец, на конечностях, больше на разгибательных поверхностях. При этом происходит поражение придатков кожи. Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер. Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз. К редким осложнениям кори в настоящее время следует отнести влажную гангрену мягких тканей лица - ному. Наиболее тяжелым, хотя и весьма редким, проявлением генерализации болезни является поражение ЦНС. Вирус кори проникает в нервные клетки, в которых при световой микроскопии может выявляться в виде включений. В первую очередь страдают нейроны больших полушарий. Они набухают, вакуолизируются или сморщиваются. В белом веществе определяется очаговый распад миелина, преимущественно в тех участках, где больше всего повреждена аксоплазма нервных волокон. Эти изменения сопровождаются пролиферацией астроцитов и клеток микроглии и лимфомоноцитарными периваскулярными инфильтратами. Существенное значение в патогенезе коревых энцефалитов принадлежит инфекционно-аллергическим механизмам. Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе. ВИЧ-ОБУСЛОВЛЕННЫЙ СПИД ВИЧ-инфекция вызывает в организме человека возникновение хронически, реже остро протекающего заболевания с преимущественным поражением клеток крови и органов иммуногенеза, заключительным этапом которого является тотальное угнетение иммунной системы и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Этиология. Возбудителем являются Т-лимфоцитарный (лимфотропный) вирус иммунодефицита человека - ВИЧ (НТLV-III или НIV). Несмотря на то, что у некоторых животных, в частности у отдельных видов обезьян выявлено аналогичное заболевание, считается, что эти вирусы не вызывают заболевание у людей. ВИЧ впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Л. Монтанье (Франция) и Р. Галло (США). Вирус принадлежит к семейству Т-лимфотропных ретровирусов и назван в 1986 г. вирус иммунодефицита человека или "ВИЧ". В последнее время этот вирус стали обозначать ВИЧ-1, так как был выявлен другой вирус - ВИЧ-2 (вирус "африканского СПИДа"), который чаще обнаруживается у аборигенов Западной Африки. Кроме того, имеется ВИЧ - 3, выявляемый в Японии. Обнаружено много различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к мутациям. Диаметр вирусных частиц 100-150 мкм. Нуклеоид содержит две молекулы РНК (геном вируса) и обратную транскриптазу. Капсид содержит два гликопротеида - 41 и 120, причем последний обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген СД4. Такими клетками являются:
ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56°С в течение 30 мин, при 70-80° - в течение 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1% раствором глютаральдегида и др., но относительно устойчив к действию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению. Эпидемиология. Первые три случая СПИДа среди молодых наркоманов с необычно тяжелыми клиническими проявлениями деструктивной пневмонии были выявлены в США в 1979г. Вероятно, ВИЧ существовал и раньше, поскольку анализ законсервированных проб крови, собранных в Африке в 1959 г. от 818 человек, установил, что у 21 из них обнаружены признаки присутствия в организме вируса иммунодефицита человека. В настоящее время распространение ВИЧ-ассоциированного СПИДа носит характер пандемии. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В Центральной Африке создалось катастрофическое положение, так как в отдельных ее регионах инфицировано до 60% взрослого населения. Примерно через каждые 8-- 10 месяцев число больных СПИД удваивается, из них половина умирает в течение 5 лет. По данным ВОЗ, ежедневно около 8500 человек заражаются ВИЧ (3/4 при гетеросексуальных контактах). Около 1000 из них - дети младше 5 лет. Почти все остальные - это молодые люди в расцвете своих экономических и производительных сил. Более половины зараженных - молодежь в возрасте до 25 лет. Возрастает количество женщин, составляющих 42% всех ВИЧ-инфицированных. Сначала эпидемии, почти у 8 миллионов человек, включая 1,5 миллиона детей младше 15 лет, развился СПИД, и почти 6 миллионов умерло. Около 9 миллионов детей младше 15 лет потеряли своих матерей из-за СПИДа. Ситуация в нашей стране сопоставима с прогнозами мировой статистики. За последние два года число ВИЧ-инфицированных в Украине возросло более чем в 10 раз и составляет на 01.04.1998 г. около 36 тыс. человек. Наибольшее число инфицированных в Украине выявлено в Одесской области, г. Киеве, Донецкой области. Нельзя не согласиться с Л.Монтанье, который утверждает, что "человечество еще никогда не имело дело с таким страшным заболеванием. Правда состоит в том, что речь идет не об эпидемии, а пандемии, которая в ближайшие 20-30 лет может уничтожить 30% населения земного шара". Источником заражения является больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, в меньших количествах вирус выявляется в слезах, в слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. В настоящее время доказаны 3 пути инфицирования:
Риск заражения при гомосексуальных связях составляет 1:10, при гетеросексуальных - 1:100, 1:1000. Высокая вероятность инфицирования при гомосексуальных контактах объясняется большой травматизацией слизистой при анальном и генитооральном сексе, а также доказанным фактом проникновения ВИЧ через неповрежденную слизистую прямой кишки, эпителиальные клетки которые имеют на своей поверхности немногочисленные рецепторы СD4. Вероятность передачи при однократном половом контакте невелика от 1:100 (1%) до 1:1000 (0,01%). Вместе с тем известны случаи, когда единственного полового акта было достаточно для заражения. Однако, описано много случаев, когда постоянный партнер муж или жена больного оставались без признаков инфекции, несмотря на длительные половые контакты с вирусоносителем. Передача ВИЧ от матери ребенку (плоду) может происходить транспланцентарно, в родах и в постнатальном периоде. Вероятность заражения плода (новорожденного) от инфицированной матери составляет от 10 до 70% (в среднем 20-40%). Искусственный механизм заражения осуществляется через зараженную кровь и ее компоненты, донорские органы, ткани, сперму. Инфицирование при этом может произойти:
По данным Американского центра по контролю за заболеваемостью риск зараженных медицинских работников при уколе или порезе инфицированной иглой составляет 4,7:1000, заражение через поврежденную кожу или слизистые не зарегистрировано ни в одном случае из 103 наблюдений. Патогенез. У взрослых индивидуумов ВИЧ попадает в кровь либо парентерально при инъекциях, либо при половом контакте через поврежденные слизистые оболочки половых путей. Обладая тропизмом к СD4+ рецепторам вирус прикрепляется к эпитопам клеточной мембраны, чаще всего Т-лимфоцитов - хелперов. Затем он проникает внутрь, где встраивается в генетический аппарат клетки. С помощью обратной транскриптазы, используя хромосомную ДНК клетки-мишени, вирус кодирует продукцию себе подобных частицы до тех пор, пока клетка не погибнет. После гибели клетки, вирус заселяет новые клетки, имеющие СD4+ рецепторы. В СD4+ лимфоцитах-хелперах ВИЧ может находиться в латентном состоянии неопределенно долго. Поведение ВИЧ в организме хозяина зависит от типа инфицированной клетки, уровня ее метаболизма, состояния иммунной системы. ВИЧ в органах больных практически обнаруживается очень редко. Обычно в лимфоидной системе (в цитоплазме лимфоцитов, дендритных клеток, макрофагов и гигантских многоядерных клеток, напоминающих коревые клетки) при электронной микроскопии могут быть выявлены своеобразные тубулярные и тубулоретикулярные включения в виде сети цилиндрических или изогнутых трубочек. Кроме того, в инфицированных клетках обнаруживаются кольцевидные образования, везикулярные розетки и мультивезикулярные тельца. Механизм гибели Т-лимфоцитов - хелперов нельзя сводить только к цитопатическому действию вируса. Экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз как поврежденных, так и неповрежденных Т-лимфоцитов - хелперов. Кроме того, СD4+лимфоциты теряют способность распознавать антиген. Одним из важных клинических признаков проявления заболевания является развитие прогрессирующей лимфопении, главным образом за счет Т-хелперов. И, что особенно важно, снижается отношение СD4+/ СD8+ (хелперно-супрессорное отношение), которое при развитии синдрома вторичного иммунодефицита всегда меньше 1, достигая в тяжелых случаях 0,5 (в норме это соотношения равно 1,8 -1,9). Количественные и качественные изменения Т-лимфоцитов, а также повреждение макрофагов сопровождаются в начальном этапе болезни преимущественным повреждением клеточного и в меньшей степени гуморального иммунитета. Повреждение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции проявляется резким снижением, а в финале заболевания и полной утратой реакций гиперчувствительности замедленного типа на различные антигены. Повреждение гуморального иммунитета сопровождается неспецифической поликлональной активацией В-клеток, сопровождающейся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Однако способность формировать специфический гуморальный ответ снижается по мере прогрессирования заболевания. Заболевание при ВИЧ инфицировании развивается длительное время. Среди периодов СПИДa (ВИЧ+) различают:
|