Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие

• Название: Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
• Дата: 02.04.2019
• Размер: 0.61 Mb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Лекция; #72293
• страница: 30 из 39

Осложнения

1. 
   Пневмония.
   
2. 
   Параличи конечностей.
   

Смерть от дыхательной недостаточности вследствие паралича дыхательной мускулатуры. При бульбарной форме от поражения дыхательного или сосудодвигательного центров.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Наблюдается преимущественно у детей до 5 лет, но могут болеть и взрослые.

Этиология

Neisseria meningitidis – бобовидный диплококк, в мазках обнаруживается в цитоплазме лейкоцитов. Неустойчив во внешней среде.

Источник – больной человек или носитель, носительство у здоровых 20%. Путь распространения инфекции воздушно-капельный. Восприимчивость населения 1%. Наблюдаются эпидемические вспышки с периодичностью 20 лет.

Возбудитель вырабатывает гиалуронидазу и нейроминидазу - факторы проницаемости. Выделяет эндотоксин, который нарушает свертывание крови и повреждает эндотелий => ДВС.

Патогенез

В большинстве случаев пребывание возбудителя на слизистой носоглотки не сопровождается клиническими проявлениями). Но в 10-30% приводит к развитию острого назофарингита.

Еще реже с помощью гиалуронидазы проникает через слизистый барьер в кровь, этому способствуют охлаждение, психическая травма, ОРВИ.

Преодолев гематоэнцефалический барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие серозного (1-е сутки), а затем гнойного менингита. В зависимости от состояния иммунной системы, может развиться сепсис. Сепсис может быть осложнением гнойного лептоменингита.

Схема патогенеза

			Менингококки с вдыхаемым воздухом попадают на слизистую носоглотки
Бессимптомное, «здоровое» носительство						Острый назофарингит 10-30%
						Проникновение в кровь
	Преодоление гематоэнцефалического барьера									Менингококкемия 0,1-1
		Серозный лептоменингит (1-е сутки)
		Гнойный лептоменингит

Клинико-морфологические формы:

1. 
   Локализованная – острый назофарингит
   
2. 
   Генерализованные:
   

• 
  Гнойный менингит
  
• 
  Менингококкемия (менингококковая септицемия)
  

Патологическая анатомия

Острый назофарингит

Катаральное воспаление глотки и слизистой оболочки носа. Слизистая отечна, полнокровна, на поверхности ее стекловидная слизь, умеренная нейтрофильная инфильтрация как слизистой, так и подлежащих слоев. Миндалины увеличены, фолликулы крупные с активными центрами.

Гнойный менингит

Возникает преимущественно у детей раннего возраста.

Поражаются мягкие мозговые оболочки, процесс носит вначале серозный характер. С первых суток оболочки мозга становятся резко полнокровными, пропитаны жидким серозным экссудатом.

К началу 3-х суток в экссудате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, он становится гнойным. В дальнейшем вследствие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибринозный экссудат.

Гнойный процесс захватывает лобные, височные, теменные доли головного мозга в виде «чепчика».

В дальнейшем гнойный процесс может перейти на оболочки спинного мозга.

Осложнения:

1. 
   В сосудистых сплетениях и эпендиме развиваются гнойный эпендимит и пиоцефалит – эпендима мутная, отечная, а в просвете желудочков – гноевидные массы.
   
2. 
   По ходу сосудов процесс распространяется в вещество мозга, развивается периваскулярное гнойное воспаление – менингоэнцефалит.
   

С 3-ей недели экссудат подвергается рассасыванию.

3. Гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий четвертого желудочка и затруднении циркуляции ликворной жидкости.
Менингококкемия

Нередко возникает:

1. 
   на фоне нарушений системы иммуногенеза
   
2. 
   генерализованных вирусных инфекций (грипп).
   

Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, что приводит к эндотоксическому шоку, сопровождающемуся ДВС.

Структурные изменения складываются из:

1. 
   Преобладающих расстройств кровообращения
   
2. 
   И умеренно выраженных воспалительных изменений
   

1. 
   В тканях различных органов обнаруживаются небольшие скопления менингококков, окруженных весьма умеренными нейтрофильными инфильтратами. Чаще в мягких мозговых оболочках, реже в сердце, печени, почках, коже, изредка в тимусе и легких.
   

Макроскопические воспалительные изменения за исключение незначительного утолщения и мутности мягких мозговых оболочек не определяются.

2. 
   Расстройства кровообращения проявляются ДВС – синдромом
   

• 
  Генерализованное поражение сосудов: повреждение эндотелия фибриноидные изменения стенок.
  
• 
  На коже звездчатая сливная геморрагическая сыпь, преимущественно на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней. Вначале – полнокровие венул с набуханием эндотелия, затем – экстравазаты и диффузное пропитывание кровью всех слоев кожи и участки некроза.
  

• 
  Множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках.
  
• 
  В надпочечниках - тотатальные и субтотальные кровоизлияния с последующим некрозом. Это сопровождается ОНПН - синдромом Уотерхауса-Фридериксена.
  
• 
  Некротический нефроз → ОПН.
  

Длительность 24-48 часов. Как правило, завершается смертью.

Смертельный исход:

1. 
   в 90% - связан с менингококкемией – эндотоксическим шоком: ОНПН, ОПН, кровоизлияния.
   
2. 
   Осложнения гнойного лептоменингита:
   

• 
  Гнойного эпендимита, пиоцефалита
  
• 
  Менингоэнцефалита
  
• 
  Отека головного мозга с дислокацией
  
• 
  Гидроцефалии, приводящей к церебральной кахексии.
  

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (КИ)
КИ – это группа инфекционных заболеваний характеризующихся энтеральным механизмом передачи и местными изменениями в желудочно-кишечном тракте. Среди большой группы КИ нами рассматриваются дизентерия, брюшной тиф, холера.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) – острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз.

Этиология и патогенез. Вызывается бактериями рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки, что ведет к некрозу клеток. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие сосуды и нервные окончания кишечника.

Пат.анатомия. При дизентерии находят местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном в прямой и сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают четыре стадии:

1. 
   катаральный колит,
   
2. 
   фибринозный колит,
   
3. 
   язвенный колит,
   
4. 
   заживление язв.
   

Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием слизистой оболочки. Просвет кишки сужен. Микро – очаги некроза эпителия, кровоизлияния, клеточная инфильтрация в строме.

Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что зависит от глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка коричневато-зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите толстая, крепко соединенная с тканью. Пленка при крупозном колите тонкая, легко отходит от подлежащей ткани. Микро – некроз слизистой оболочки и нити фибрина на месте некроза.

Язвенный колит характеризуется образованием язв в участках лизиса фибринозных пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой и сигмовидной кишках, они неправильной формы и разной глубины. Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией.

Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах участок повреждения полностью замещается первоначальной тканью (слизистой оболочкой). При глубоких язвах образуется рубцовая ткань.

Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения.

Осложнения происходят из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация может привести к перитониту, парапроктиту, флегмоне кишки. Кроме того, возможно кровотечение, рубцы после заживления.

Смерть больных наступает от осложнений.
БРЮШНОЙ ТИФ – кишечная инфекция, антропоноз.

Этиология и патогенез. Вызывается брюшнотифозной палочкой. Источник заражения больной человек или носитель. Заражение происходит энтерально (через кишечник). Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия) и разносится по всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии это желчные пути (бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку, где происходи некроз лимфоидных фолликулов.

Пат.анатомия. Изменения прИ брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате тонкой кишки (илиотиф), реже толстой кишки (колотиф) или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф). Эти изменения проходят пять стадий:

1. 
   мозговидное набухание,
   
2. 
   стадия некроза,
   
3. 
   стадия образования язв,
   
4. 
   стадия чистых язв,
   
5. 
   стадия заживления.
   

Мозговидное набухание лимфофоллиуклы увеличиваются, выступают над слизистой и напоминают поверхность головного мозга. Микро – происходит размножение моноцитов, гистиоцитов, которые превращаются в брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.

Стадия некроза связана с некрозом брюшнотифозных гранулем. Некроз распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины. Вокруг некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы пропитываются желчью и имеют зеленый цвет.

Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс. В начале язвы называют грязными и они вначале появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, а потом в верхних отделах.

Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и формированием правильных округлых язв, расположенных по длиннику кишки. В эту стадию имеется опасность кровотечения и перфорации.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков.

Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные только для него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом инфекционном заболевании. К типичным относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в органах лимфосистемы, к неспецифическим – дистрофия внутренних органов и гиперплазия в лимфоидной ткани.

Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнисто-узелковый характер. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, почках, желчном пузыре.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны кровотечение и перфорация. Перфорация может привести к перитониту.

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, сепсис.

Смерть больных наступает от осложнений.
ХОЛЕРА – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся резким обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и большую летальность.

Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры.

Патогенез. Источник заражения больной холерой или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует большое количество жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз).

Пат.анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикй характер. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Эта стадия может закончится выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом Эль-Тор.

При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.

Алгидный период характеризуется снижением температуры из-за резкого обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, тек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое количество жидкости похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами. Слизистые серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относится холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид проявляется дифтеритическим колитом, гломерулонефритом, некрозами печени, инфарктами селезенки и температурная реакция. Постхолерная уремия связана с множественными некрозами коркового вещества почек. Неспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, сепсисом, абсцессами.

Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии.

ЧУМА – особо опасная природноочаговая инфекция, вызываемая чумной палочкой.

Патогенез. Чума – антропозооноз. Чумная палочка живет в организме диких животных (белки, крысы, суслики). Заражение чаще происходит от больных животных при укусе блох человека (трансмиссивный механизм передачи). Реже путь заражения бывает воздушно-капельный от больного человека с чумной пневмонией. От места заражения при укусе блохи инфекционный агент распространяется лимфогенно в лимфоузлы, где развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д. Наиболее характерна гематогенная генерализация. Заболевание протекает как сепсис.

Пат.анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную, первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума проявляется регионарных по отношениям к воротам инфекции лимфоузлов. Такие лимфоузлы называются первичными бубонами первого порядка. Лимфоузлы спаяны, неподвижны, на разрезе с очагами некроза и кровоизлияний. Бубоны достигают размеров куриного яйца. При микроскопическом исследовании обнаруживают лимфаденит. Затем происходит изъязвление бубона. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.). Гематогенное распространение ведет к сыпи, геморрагиям, вторичной чумной пневмонией. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы.

Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней кроме бубона, в месте заражения развивается первичный аффект.

Первично-легочная форма чума характеризуется поражением целой доли легкого. На разрезе ткань легкого серо-желтая. Поражена плевра (плевропневмония). Это очень тяжелая форма с выраженной интоксикацией.

Первично-септическая форма чумы проявляется как сепсис. Течение очень тяжелое.

Осложнения при чуме завершаются летальным исходом.