Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
 Скачать 0.61 Mb.
|
ГипотиреоидизмКлинические проявления зависят от возраста обнаружения первых признаков.
Кретинизм - характеризуется задержкой как физического, так и интеллектуального развития. Как правило, диагноз ставится через несколько недель или месяцев после рождения. Со временем изменения становятся очевидными, обычно они необратимы. Кожа становится сухой и шершавой, глаза широко расставлены, нос широкий и приплюснутый, большой выпирающий язык. Нарушаются рост скелета и развитие мозга. Возникает из-за:
Микседема (слизистый отек) – характерно накопление гидрофильных гликозаминогликанов в соединительной ткани. Кожа при этом становится отечная, тестообразная, утолщенная. Наблюдается замедление физической и психической активности, сонливость, повышенная утомляемость, непереносимость холода, общая вялость и апатия. Речь замедлена, интеллект снижен. В дальнейшем – упадок сердечной деятельности. Возникает при:
Гипертиреоидизм или тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз – совокупность патофизиологических, клинико-лабораторных и анатомо-морфологических нарушений, возникающих вследствие избытка тиреоидных гормонов и (или) их усиленного действия на ткани, органы и системы. В настоящее время выделяют Синдром тиреотоксикоза (СТ). СТ чаще всего развивается у женщин. Заболевание сопровождается нервозностью, учащенным пульсом, утомляемостью, мышечной слабостью, снижением массы тела при хорошем аппетите., диареей, повышением температуры тела и потливостью, эмоциональной лабильностью, изменением менструального цикла, тремором рук, пучеглазием. Основными причинами тиреотоксикоза являются:
Морфологические признаки повышения и понижения функции ЩЖ
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫI. Зоб
А. Узловой Б. Диффузный В. Смешанный (диффузно-узловой) 2. Болезнь Грейвса (ДТЗ, базедова болезнь) II. Тиреоидиты
А. де Кервена Б. лимфоциитарный
А. Хашимото (АИТ) Б. Риделя III. Опухоли
А. Фолликулярные Б. Папиллярные В. Смешанные С. Низкодифференцированные
А. С-клеточные аденокарциномы Б. Медуллярный рак, нередко с амилоидозом стромы IV. Амилоидоз ЩЖ (как часть системного амилоидоза) Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, в основе которого лежит гиперплазия. Функция ЩЖ при зобе может:
Морфологическая классификация зоба: А. По макроскопическому виду:
В. По гистологическому строению:
коллоидный зобразвивается, если преобладает накопление коллоида в фолликулах, что приводит к их растяжению и уплощению фолликулярных клеток. Паренхима представлена фолликулами, заполненными плотным коллоидом, интенсивно и равномерно окрашенным, без признаков выведения., т.е. не вакуолизированным. Он может быть:
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ЗОБ формируется при гиперстимуляции фолликулярных клеток тиреотропным гормоном, усиливается их пролиферация, дифференцировки фолликулов не происходит или формируются фолликулы без коллоида. Он может быть:
Эндемический зоб Чаще всего развитие зоба связано с недостатком йода в пище и воде. Согласно Международной статистической классификации болезней ВОЗ (1995), данный вариант зоба определяется как “диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью”. Об эндемическом характере зоба следует говорить в том случае, если зоб встречается более, чем у 5% детей препубертатного возраста. Помимо дефицита йода на возникновение зоба влияют другие зобогенные факторы. Недостаточное поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена, селена, избыток кальция, фтора, хрома, марганца, также способствует зобной эндемии. Зобогенным действием обладает ряд пищевых продуктов, например, обычная капуста, маниок, цветная капуста, брюссельская капуста, турнепс. Особенно опасны корни маниока, содержащего тиоцианат, который тормозит транспорт йода в ЩЖ. Увеличение щитовидной железы может происходить в детском возрасте, однако обычно пик заболеваемости приходится на подростковый или переходный возраст. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Патогенез Дефицит йода → снижение синтеза ТГ → увеличение синтеза ТТГ → развитие гиперплазии. 1. Значительное количество коллоида накапливается в растянутых фолликулах, что приводит к атрофии эпителия.
Макроскопическая картина: Чаще узловой, железа увеличена, масса может достигать 250г, консистенция плотная, на разрезе определяются полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым. Микроскопическая картина: Представлен коллоидным зобом. Состоит из фолликулов, многие из которых кистозно растянуты, заполнены однородным, оксифильным коллоидом. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен. Фолликулы разделены тонкими прослойками соединительной ткани. Спорадический зоб В регионах, где нет дефицита йода и других струмогенных факторов, основной причиной формирования зоба является дисгормоногенез, обусловленный врожденной ферментопатией. В подобных регионах зоб встречается менее, чем у 5% детей препубертатного возраста, т.е. зоб имеет спорадический характер. Женщины болеют в 8 раз чаще. Заболевание встречается, как правило, в подростковом и юношеском возрасте. Морфологические изменения и функциональное состояние аналогично эндемическому. Врожденный зоб Возникает в эндемических зонах у новорожденных, преимущественно родившихся от матерей, имевших зоб, но не принимавших йод. При этом как у матерей, так и у новорожденных уровень ТТГ в крови увеличен. Сопровождается гипотиреозом. Макроскопическая картина: ЩЖ увеличена до 6-20г, а иногда и 40 г (при норме 1-3 г). Может быть как узловым, так и диффузным. Микроскопическая картина: Имеет солидно-трабекулярное или микрофолликулярное строение. Формируется гипертрофированными тироцитами с уродливыми ядрами. БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА (ДТЗ, базедова болезнь, аутоиммунный тиреотоксикоз). Это заболевание характеризуется гипертоксическим зобом, сопровождается гипертиреозом в сочетании с офтильмопатией и дермрпатией. Болезнью Грейвса страдают примерно 1,5-2% женщин и 0,1% мужчин. Им ежегодно заболевают 15-20 человек из каждых 100 тыс. представителей белой расы. Чаще болеют женщины 20-50 лет. В детском возрасте ДТЗ – относительно редкое, но тяжелое заболевание. Частота новых случаев его среди детского населения Центрально Европейской части России в 1986-1999 годах составило 0,59 на 100 тыс. лиц в возрасте от 0 до 14 лет. ЭтиопатогенезЧасто наблюдается семейная предрасположенность. Также отмечается устойчивая связь между болезнью Грейвса и другими аутоиммунными заболеваниями, тикими как пернициозная анамия, ревматоидный артрит. Это аутоиммунное заболевание, связывают с появлением тиреостимулирующего иммуноглобулина и иммуноглобулина роста щитовидной железы. Эти иммуноглобулины реагируют с различными доменами рецепторов фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит
В крови уровень ТГ → они оказывают токсическое воздействие на организм → развиваются дегенеративные изменения в органах. Патологическая анатомия ДТЗЩитовидная железа Макроскопическая картина: Диффузное увеличение ЩЖ с сохранением общей конфигурации органа без выраженной деформации. Масса может возрастать в 2-4 раза, достигая 200г. На разрезе ткань сочная однородная, серо-красная. Микроскопичекая картина:
|