Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
 Скачать 0.61 Mb.
|
II Дистрофии – патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) обмена, ведущие к структурным изменениям.III Компенсаторно-приспособительные процессы
IV ОпухолиНАРУШЕНИЯ ОБРАЩЕНИЯ КРОВИ, ЛИМФЫ И ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ I Нарушение крово- и лимфонаполнения:
II Кровотечение, кровоизлияние III Плазмо- и лимфоррагия IV Тромбоз V Эмболия VI ИнфарктVII Нарушение содержания тканевой жидкости (отек и эксикоз). Нормальный приток крови, приносящий тканям питательные вещества и кислород, и отток ее, сопровождающийся освобождением тканей от углекислоты и других продуктов метаболизма, являются непременными условиями нормального функционального состояния тканей. Следствием нарушения кровообращения являются расстройства обмена веществ в тканях АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ Артериальное полнокровие – повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Оно может быть: А. Общим – возникает при увеличении объема циркулирующей крови (плетора). Б. Местным –
Примерами является: гиперемия верхней конечности при повреждении нервов плечевого сплетения, покраснение лица при чувстве стыда, смущении.
Например: при перевязке артерии лигатурой, при сужении или закупорке ее просвета тромбом или эмболом расширяются и переполняются кровью веточки, отходящие от артерии выше места закрытия ее просвета.
Пример: резкое переполнение кровью сосудов брюшной полости после быстрого удаления асцитической жидкости. При этом приток крови к другим органам становится недостаточным, в результате малокровия мозка может произойти обморок.
Общая вакатная гиперемия – кровотечение из носа, ушей, крвоизлияния в конъюнктиву глаз при кессонной болезни.
Признаки артериальной гиперемии:
Исход артериальной гиперемии: Обычно это временное состояние, не оставляющее особых последствий. При долго текущем или часто повторяющемся артериальном полнокровие происходит утолщение стенок артерий за счет гипертрофии мышечного слоя и разрастания внутренней оболочки. Значение невелико. Однако иногда при хрупкости сосудов (у пожилых людей) артериальное полнокровие может привести к разрыву сосуда и кровотечению. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕВенозное полнокровие – повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови по венам и нормальном или уменьшенном притоке крови по артериям. Венозное полнокровие часто называют пассивным или застойным. Оно обусловлено падением сердечной деятельности, а также сдавлением или обтурацией вен. Венозное полнокровие может быть:
Местное венозное полнокровие Из причин, его вызывающих, главную роль играет затруднение оттока крови в каких-либо венозных путях из—за:
Сдавление бывает разного происхождения: сдавление повязками, разными опухолями, развившейся соединительной тканью. Внутри просвета вен могут образоваться тромбы и воспалительные разрастания внутренней оболочки, вызывающие сужение или полную закупорку вены. Общее венозное полнокровие Развивается при патологии сердца и является проявлением сердечной недостаточности острой или хронической. Острое общее венозное полнокровие развивается при острой сердечной недостаточности:
Хроническое общее венозное полнокровие возникает при хронической сердечной недостаточности:
Признаки венозного полнокровия
Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров замедлению в них кровотока, стазу. Следствием этого является гипоксия. Происходит гипоксическое повреждение сосудистой стенки, что приводит к повышению ее проницаемости. В результате повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения гидростатического давления в капиллярах наблюдается выход из сосудов жидкости бедной белком, пропитывание ею тканей (отек) и накопление ее в серозных полостях (водянка). Из переполненных вен также вытесняются эритроциты (диапедез). За пределами сосудов эритроциты разрушаются, и в тканях накапливается гемосидерин – бурый пигмент. Часть пигмента поглощается тканевыми макрофагами, которые в этом случае называют сидерофагами. Вследствие гипоксии происходит дистрофия и некроз паренхиматозных элементов органов. Длительно сохраняющаяся гипоксия приводит к атрофии паренхимы, а также стимуляции синтеза коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. В итоге развивается застойное уплотнение органов (индурация). ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ЛЕГКИХ Причинами являются:
В результате действия 1-3 причин происходит гипертрофия, а затем дилятация левого предсердия и развивается застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. Тому предшествуют следующие адаптивные процессы:
Однако со временем происходит склероз сосудов и развивается декомпенсация легочного кровообращения. Капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия, в связи с чем повышается проницаемость сосудов, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах появляются скопления
Макрофаги в просветах альвеол – “клетки сердечных пороков”. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легких.
Гипоксия пролиферация фибробластов коллагеногенез утолщение межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких. Развивается застойный фиброз легких - БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. Более выражены изменения в нижних долях легких, т.к. там сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ПЕЧЕНИПричинами венозного полнокровия печени являются:
Застой крови охватывает прежде всего печеночные вены, распространяется на собирательные и центральные вены, а затем на Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах. Распространению застоя на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек – месте впадения веточки печеночной артерии, давление в которой выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты подвергаются здесь дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферических отделов долек гипертрофируются. В условиях гипоксии липоциты пролиферируют и приобретают фенотип фибробластов, а значит способность выработки коллагена. Таким образом в синусоидах формируется непрерывная базальная мембрана (капилляризация синусоидов), возникает капиллярно-паренхиматозный блок, что усугубляет гипоксию и ведет к прогрессированию атрофических и склеротических процессов в печени. Кроме того соединительная ткань разрастается вблизи центральных и собирательных вен вследствие пролиферации фибробластов адвентициальной оболочки. В финале развивается застойный фиброз (мускатный, сердечный). При прогрессировании процесса иногда возникает перестройка и деформация органа, т.е. развивается застойный (мускатный, кардиальный) цирроз. Выделяют следующие стадии:
Макроскопия: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех. Макроскопия: центральные отделы долек полнокровны, там отмечаются кровоизлияния, нарушение балочного расположения гепатоцитов, их гибель, эти отделы выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоцты находятся в состоянии жировой дистрофии. Сосуды портальных трактов не изменены. Хроническое венозное полнокровие приводит к развитию тяжелых, часто необратимых изменений в органах и тканях. Большое значение для исхода и следствий венозного полнокровия имеет возможность образования коллатерального кровобращения. Сужение или закрытие даже крупных венозных стволов, если оно развивается постепенно, может не иметь тяжелых последствий, поскольку кровь оттекает все в большем количестве по анастамозам, которые рефлекторно расширяются. Печень: сдавление ветвей воротной вены застой крови в органах брюшной полости водянка брюшной полости (асцит, спленомегалия). Но возможен ток по порто-кавальным анастамозам:
Рассказать о повреждении почек. КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРРАГИИ) Кровотечение – выход крови из просвета сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное) или полости тела (внутреннее). Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния:
Причины кровоизлияния
Значение: Определяется из какого сосуда и с какой скоростью изливается кровь, как долго длится кровотечение, куда изливается кровь.скоростью излития крови, из как Исход:
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными. Первые проявления нарушения лимфооттока – это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки – варикозное расширение лимфатических сосудов. Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает:
Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической. Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток. Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией. Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровообращение. Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной. Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, неразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей. Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения конечностей, именуемые слоновостью. На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей. С внутренней лимфорреей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса. Хилезный асцит – накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. Хилоторакс – накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время операции, или при введении лекарственных препаратов, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью. Значение недостаточности лимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, как лимфы, так и крови. НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ Тканевая жидкость бедна белками (1-2% не более) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани – с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении, либо уменьшении. ОТЁК Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans – через, sudo, sudatum – сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка. Отек может развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке. Самое раннее клиническое свидетельство отека в ней – пастозность – наличие вдавления (ямочки) (при надавливании пальцем остается ямочка, которая не исчезает после прекращения надавливания). Видимое набухание кожи происходит только тогда, когда собралось большое количество избыточной жидкости. На ранних стадиях, так называемые скрытые отеки обнаруживают путем взвешивания больных. Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в преформированных (предсуществующих) полостях, например, в плевральной полости (гидроторакс, плевральный выпот), брюшной полости (асцит) и полости околосердечной сорочки (гидроперикард). Анасарка означает массивный отек подкожной клетчатки и внутренних органов, включая полости. Отек может классифицироваться как:
В клинике нарушение распределения жидкости при генерализованном отеке обусловлено силой тяжести (гравитацией), то есть жидкость накапливается преимущественно вокруг лодыжек у амбулаторных (“ходячих”) больных и в крестцовой области у “лежачих” пациентов. МЕСТНЫЙ, ИЛИ ОГРАНИЧЕННЫЙ ОТЕК Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку ограничен и регулируется противоположными силами:
В норме разность тканевого гидростатического и коллоидного осмотического давления близка к нулю и не влияет на обмен жидкости. Жидкость проходит через стенку капилляров, главным образом, через промежутки между эндотелиальными клетками (поры), через которые могут проходить только маленькие небелковые молекулы (ультрафильтрация). Почти весь белок остается в сосуде. Небольшое количество белка, который выходит из капилляра, быстро удаляется по лимфатическим сосудам с небольшим количеством жидкости, которая не может возвратиться в венулу. Если этот баланс нарушается, возникает ограниченный отек. Виды отеков:
ОБЩИЙ ОТЕК Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках (потеря) и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах; дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин, в свою очередь, стимулирует увеличение производства альдостерона (вторичный альдостеронизм) посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека. Если левожелудочковая сердечная недостаточность существует длительно, задерживающаяся вода имеет тенденцию накапливаться в легких вследствие увеличения легочного венозного давления. Эти гидростатические факторы играют незначительную роль в генезе сердечного отека по сравнению с задержкой ионов натрия и воды в организме, но они важны в детерминировании распределения задержанной жидкости. При правожелудочковой сердечной недостаточности увеличение системного гидростатического давления передается на венозный конец капилляра и способствует накоплению жидкости в интерстициальном пространстве. Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека. Гипопротеинемия может быть вызвана недостаточным поступлением белка с пищей (голодный отек), уменьшенным синтезом альбумина в печени (печеночный отек) или увеличенной потерей белка с мочой (нефротический синдром) или из кишечника (белоктеряющая энтеропатия). Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека, при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы. Другие болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком. Значение общего отека В большинстве случаев отек первоначально не вызывает никаких дисфункций паренхиматозных клеток. Тяжелый и хронический отек кожи может нарушить заживление ран и увеличить восприимчивость к инфекциям. Отек внутренних органов часто проявляется различными симптомами, например, отек печени при остром гепатите или сердечной недостаточности проявляется болью, вызванной растяжением капсулы печени. Отек некоторых органов опасен для жизни: Отек легких. Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении (для легочной артерии систолическое давление < 20 мм рт.ст.). Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое количество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жидкости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах. Отек нарушает газообмен в легких и, в тяжелых случаях, вызывает гипоксию и смерть. Отек мозга. Отек мозга наблюдается при самых разнообразных повреждениях головного мозга, например, травматическом повреждении, инфекционных болезнях, новообразованиях и сосудистых расстройствах. Жидкость собирается, главным образом, во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная жидкость физически разрывает нервные связи, вызывая преходящие острые мозговые нарушения. Повышение внутричерепного давления приводит к головной боли и отеку оптического диска зрительного нерва (папиллэдема). Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жидкостью. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества, извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При отеке мозга жидкость накапливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки), при набухании мозга отмечаются набухание астроцитов, деструкция глиальных волокон, распад миелина. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления. Значительное увеличение давления может смещать височную долю вниз в отверстие намета мозжечка (грыжа намета) или смещать миндалики мозжечка в большое затылочное отверстие (миндаликовая грыжа), что может вызвать смерть вследствие сдавления сосудодвигательного центра в стволе мозга. Требуется неотложная помощь: инфузия маннитола поднимает осмотическое давление плазмы и быстро устраняет жидкость из мозга. Кортикостероиды в высоких дозах также эффективны для снижения отека мозга. Отек серозных полостей: накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормальной функции органов брюшной полости. |