Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие

• Название: Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
• Дата: 02.04.2019
• Размер: 0.61 Mb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Лекция; #72293
• страница: 7 из 39

НЕКРОЗ

Некроз – гибель клеток и тканей в живом организме, которая сопровождается прекращением их жизнедеятельности. Некроз возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.

Классификация некрозов:

В зависимости от механизма действия повреждающего фактора некрозы условно подразделяют на:

1. 
   Прямые – возникший при непосредственном действии повреждающего фактора на ткань,
   
2. 
   Непрямые – возникший при опосредованном действии через сосудистую, нервную и иммунную систему.
   

К числу прямых некрозов относят

1. 
   Травматический – возникающий под действием на ткань
   

• 
  Физических факторов: механическое повреждение, действие высоких или низких температур
  
• 
  Химических факторов – кислоты и щелочи
  

2. 
   Токсический, который возникает при действии токсических веществ неорганического и органического происхождения, в т.ч. бактериальных экзотоксинов
   

К числу непрямых некрозов относят

1. 
   Сосудистый, связанный с нарушением кровоснабжения органа и ткани (инфаркт).
   
2. 
   Аллергический, развивающийся при иммунопатологических процессах
   
3. 
   Трофоневротический, который связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.
   

Стадии развития некроза

1. 
   Паранекроз (агония клетки) – состояние близкое к гибели, но еще обратимое.
   
2. 
   Некробиоз – необратимые дистрофические изменения.
   
3. 
   Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).
   
4. 
   Аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.
   

Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) проявляются лишь на стадии аутолиза.
Макроскопические признаки могут проявляться по-разному: это зависит

• 
  от своеобразия органа, в котором возникает некроз,
  
• 
  от характера повреждающего фактора.
  

По цвету: белый, желтый, красный, черный, грязно-серый.

По консистенции: мягкий, рыхлый, плотный.

По запаху: от его отсутствия до зловония.

Микроскопические признаки: касаются ядра, цитоплазмы клеток, внеклеточного матрикса.

Ядра:

• 
  последовательно подвергаются сморщиванию (кариопикнозу), обусловленному конденсацией хроматина,
  
• 
  распаду ядер на глыбки – кариорексису и
  
• 
  кариолизису – растворению.
  

Эти изменения ядер связаны с активизацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).
Цитоплазма:

• 
  В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков с появлением в цитоплазме ярко-розовых (оксифильных) глыбок.
  
• 
  Коагуляция цитоплазмы сменяется обычно распадом ее на глыбки (плазморексис)
  
• 
  И лизисом органелл – плазмолизисом.
  

Во внеклеточном матриксе:

Происходит расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы пропитываются фибрином, с развитием фибриноидного некроза.
Развитие некроза сопровождается возникновением местной реакции – демаркационного воспаления, возникновение которого связывают с выделением некротизированной тканью провоспалительных субстанций.

Вокруг участка некроза вначале возникает умеренное полнокровие и отек, а также кратковременная лейкоцитарная реакция (лейкоцитарный вал) и накапливаются макрофаги.

Целесообразность (предназначение) демаркационной зоны заключается в

1. 
   отграничении очага некроза,
   
2. 
   участии в рассасывании некротических масс
   
3. 
   последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.
   

Клинико-морфолгические формы некроза:

1. 
   Коагуляционный (сухой) некроз – характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидратации, уплотнения. Развивается в органах и тканях богатых белком. Некротизированные ткани сухие, плотные, серые, серо-желтые.
   

• 
  Творожистый- сухой, белесовато-серый, рыхлый, крошащийся. (при туберкулезе, сифилисе).
  
• 
  Фибриноидный- при иммунных и аллергических реакциях- является исходом повреждения внеклеточного матрикса.
  
• 
  Восковидный- серо-желтый, блестящий – развивается в скелетных мышцах, прямых и косых мышцах живота- при брюшном, сыпном тифе, травмах.
  
• 
  Жировой- сухие, серые, серо-желтые плотные массы: травматический- при повреждении жировой клетчатки; ферментативный – при остром панкреатите, лизисе жира с образованием мылов.
  

2. 
   Колликвационный (влажный) – характеризуется расплавлением некротизированной ткани, ее гидратацией.
   

• 
  Встречается в тканях с большим содержанием воды,
  
• 
  Примеры: серое размягчение головного мозга при ишемическом инсульте, в исходе – киста; некроз мягких тканей при ожогах щелочами.
  

3. 
   Инфаркт – некроз ткани, возникающий при нарушении кровообращения. Выделяют три вида инфаркта: белый (ишемический); белый с геморрагическим венчиком; красный (геморрагический).
   

белый инфаркт развивается в тканях с недостаточным коллатеральным кровоснабжением. Встречается в головном мозге, селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком – возникает, когда спазм сосудов по периферии некрозов сменяется паретическим их расширением с последующим развитием диапедезных кровоизлияний (т.е. в центре белый инфаркт, а по периферии кровоизлияния). В миокарде.

Красный инфаркт – возникает при венозном застое в органах с хорошо развитым коллатеральным кровоснабжением. Возникает в легких при тромбозе легочной артерии на фоне венозного полнокровия. В условиях венозного полнокровия кровь бронхиальных артерий устремляется по анастомозам под давлением в зону омертвления ткани легкого через разрыв капилляров и пропитывает омертвевшие ткани эритроцитами.

Исходы: инфаркт миокарда – при благоприятном течении – рубцевание, неблагоприятном- -сердечная недостаточность.

Инфаркт легкого – рубцевание и инкапсуляция с последующей петрификацией некроза. При нагноении инфаркта развивается инфаркт-пневмония, к-я заканчивается смертью больного.

Инфаркт гол мозга – могут рубцеваться с образованием кисты, либо смерть.

4. 
   Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестр как правило сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить. Возникает преимущественно в костях.
   

5. 
   Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся со внешней средой и имеющих черную окраску вследствие образования сернистого железа.
   

• 
  Сухая гангрена сопровождается высыханием и мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.
  

Возникает в органах, содержащих много белков, дегитратированных. Погибшие ткани черного цвета, без запаха.

• 
  Влажная гангрена - в органах и тканях насыщенных жидкостью или патологически гидротированных. Развивается при присоединении гнилостной флоры. При этом ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется.
  
• 
  Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях
  
• 
  Газовая гангрена – встречается при инфекции ран мягких тканей почвенными м/о – клостридиями. Некротизированная ткань грязно –зелено-черного цвета, рыхлая, хрустит, зловонная, выделяется газ, быстро распространяется на здоровые ткани, демаркационная зона не определяется.
  

• 
  Пролежень, возникает при трофоневротических нарушениях у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.
  

Исходы некроза:

Неблагоприятные:

1. 
   Нередко некроз ткани или органа имеет неблагоприянный исход и приводит к смерти больного. Таковы например, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз.
   
2. 
   К неблагоприятным исходам некроза относится также гнойное расплавление , что может быть причиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса.
   

Благоприятные:

Связаны с процессами отграничения и репарации, начинающимися и распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. К ним относятся

1. 
   Организация или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью
   
2. 
   Инкапсуляция – отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой, при этом некротитические массы пропитываются солями кальция, т.е. петрифицируются и оссифицируются, т.е образуется кость.
   
3. 
   На месте колликвационного некроза головного мозга образуется мезоглиальный рубчик (при небольших размерах некроза) или киста.
   

АПОПТОЗ
Апоптоз – генетически запрограмированная смерть клеток в живом организме. Это естественный процесс самоуничтожения клеток.
Апоптоз играет важную роль как при нормальных физиологических процессах, так и при различных патологических состояниях.

Основная биологическая роль апоптоза в норме – установление равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток. Это в

• 
  одних случаях обеспечивает стабильное состояние,
  
• 
  в других – рост,
  
• 
  в-третьих – атрофию органов и тканей.
  

Так, при развитии эмбриона апоптозом удаляются «лишние» клетки.

Апоптоз наблюдается при атрофии зрелых органов в случае отмены эндокринных влияний при росте и старении организма:

*возрастная инволюция тимуса,

*инволюция эндометрия и атрофия яичников в менопаузе.

Классическим примером может служить апоптоз Т- и В- лимфоцитов при завершении иммунных реакций.

Велико значение апоптоза в патологии. Так апоптозу клеток обязаны процессы атрофии паренхиматозных органов при перекрытии выводящих путей. Кроме того, апоптоз – основное средство защиты клетки, т.к. иногда самоубийство инфицированной клетки с последующей элиминацией ее макрофагами является единственным способом удалить патоген.

Подавление апоптоза может быть косвенной причиной усиления пролиферативной активности предраковых и раковых новообразований, обострения аутоиммунных заболеваний.

Морфогенез апоптоза:

1. 
   Клетка теряет специализированные структуры клеточной поверхности: микроворсинки, межклеточные контакты. Она приобретает округлую форму и теряет связь с окружающими клетками.
   
2. 
   Хроматин конденсируется с образованием глыбок причудливой формы под ядерной мембраной. Ядро становится причудливым и может распадаться на отдельные фрагменты.
   
3. 
   Происходит сморщивание, уменьшение клеток в связи с конденсацией цитоплазматических органелл.
   
4. 
   Клетки распадаются на несколько апоптозных телец, каждое из которых имеет свой фрагмент ядра, ограниченный двухконтурной мембраной, и набор органелл.
   
5. 
   Затем апоптозные тельца фагоцитируются и разрушаются при помощи лизосом окружающих клеток. Фагоцитоз происходит быстро, апоптозные клетки сохраняются лишь в течение нескольких минут.
   

Отличия апоптоза от некроза:

1. 
   Апоптоз охватывает всегда только отдельные клетки или их группы.
   
2. 
   В отличие от некроза разрушение клетки происходит не активированными гидролитическими ферментами, а с участием специальных калий-магнийзависимых эндонуклеаз, которые разрезают ядро на множество фрагментов.
   
3. 
   Образующиеся фрагменты клеток - апоптозные тела фагоцитируются близлежащими клетками – паренхиматозными и стромальными.
   
4. 
   Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.
   

Очень многие патологические процессы заканчиваются запрограммированной смертью клетки - это так называемый апоптоз. Другими словами, у клетки есть программа гибели, но в нормальном состоянии она выключена. Гены, отвечающие за включение этой программы, образно называются суицидными. Они активируются и запускают весь механизм апоптоза, что и приводит к гибели клетки.

Явление апоптоза имеет большой смысл, особенно для развивающейся нервной ткани. Если клетка неправильно развивается, то для нервной системы она будет источником патологий. Апоптоз - это биологический ассенизатор. Он включает гибель каждой изношенной или неправильно развивающейся клетки. Тем самым апоптоз предохраняет от возможности возникновения патологий на взрослых этапах развития организмов и тканей.

Но если этот ассенизатор выходит из-под контроля, то эта гибель становится патологической. Усиленный, неконтролируемый апоптоз вызывает массированную гибель клеток. Пример патологического апоптоза - дегенеративные заболевания нервной системы: болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и т.д.

Этот фактор, по-видимому, и вызвал интерес Нобелевского комитета, и эти работы были отмечены Нобелевской премией.

Таблица 1. Основные характеристики апоптоза и некроза

Апоптоз	Некроз
Физиологический или патологический	Только патологический
Регулируемый	Нерегулируемый или слабо регулируемый
Плазматическая мембрана интактна до поздней стадии	Плазматическая мембрана разрушается в начальной стадии
Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами отсутствует или минимальна	Лейкоцитарная инфильтрация всегда присутствует
Кариопикноз, кариорексис, фрагментация ДНК	Набухание (онкоз) цитоплазмы и митохондрий
Образование апоптозных телец с последующим их фагоцитозом или вторичным некрозом	Разрушение и дезинтеграция клетки

Морфологические проявления апоптоза
Апоптоз имеет свои отличительные морфологические признаки, как на светооптическом, так и на ультраструктурном уровне. При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в единичных клетках или небольших группах клеток. Апоптотические клетки выглядят как округлые или овальные скопления интенсивно эозинофильной цитоплазмы с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и также быстро они фагоцитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах он обнаруживается в случаях его значительной выраженности. К тому же апоптоз – в отличие от некроза – никогда не сопровождается воспалительной реакцией, что также затрудняет его гистологическое выявление.

Таблица 1

Сравнительная характеристика некроза и апоптоза

Признак	Апоптоз	Некроз
Индукция	Активируется физиологическими или патологическими стимулами	Различная в зависимости от повреждающего фактора
Распространенность	Одиночная клетка	Группа клеток, ткань
Биохимические изменения	Энергозависимая фрагментация ДНК эндогенными эндонуклеазами. Лизосомы интактные.	Нарушение или прекращение ионного обмена. Из лизосом высвобождаются ферменты.
Распад ДНК	Внутриядерная конденсация с расщеплением на фрагменты	Диффузная локализация в некротизированной клетке
Целостность клеточной мембраны	Сохранена	Нарушена
Морфология	Сморщивание клеток и фрагментация с формированием апоптотических телец с уплотненным хроматином	Набухание и лизис клеток
Воспалительный ответ	Нет	Обычно есть
Удаление погибших клеток	Поглощение (фагоцитоз) соседними клетками	Поглощение (фагоцитоз) нейтрофилами и макрофагами

Смерть.
Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма с закономерным исходом его индивидуального существования.

Биологическая смерть бывает естественной (смерть человека в старческом возрасте, в результате естественного изнашивания организма и угасания его функции) и патологической (насильственная; от болезни: ожидаемая и скоропостижная).

Клиническая смерть – терминальное состояние, наступающее вследствие прекращения сердечной деятельности и клинически не определяемого дыхания, и продолжающаяся до возникновения необратимых изменений высших отделов гол.мозга.

При наступлении смерти в организме человека наступает последовательность посмертных изменений:

- охлаждение трупа (выравнивание температуры тела с температурой окружающей среды);

- окоченение – связано с распадом АТФ и накоплением в тканях молочной кислоты. Чем выше мышечная масса, тем быстрее наступает окоченение.

- перераспределение крови – кровь скапливается в наиболее низко расположенных частях тела.

- появление трупных пятен – возникают из-за распределения крови и разрушении эритроцитов.

- трупное высыхание – связано с испарением влаги;

- трупное разложение – обеспечивается ферментами, которые выделяются из разрушенных клеток.