Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие

• Название: Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
• Дата: 02.04.2019
• Размер: 0.61 Mb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Лекция; #72293
• страница: 4 из 39

Гидропическую дистрофию можно наблюдать в

• 
  Эпителии кожи при ее отеке, инфекционных высыпаниях (оспа).
  
• 
  Почечные канальцы при амилоидозе, гломерулонефрите.
  
• 
  В гепатоцитах при вирусных и токсических гепатитах.
  
• 
  В клетках надпочечников при септическом состоянии.
  

Основные причины гидропической дистрофии:

1. 
   Отек и воспалительная инфильтрация тканей.
   
2. 
   Токсические воздействия (бактериальные и небактериальные).
   
3. 
   Нарушения водно-солевого обмена.
   
4. 
   Гипопротеинемия.
   

Механизмы развития гидропической дистрофии:

1. 
   Распад белково-липидных комплексов мембранных структур клетки и повышение их проницаемости.
   
2. 
   Повышение осмотического давления в клетке. Движение жидкости в сторону повышения осмотического давления ведет, главным образом, к отеку цитоплазмы и формированию вакуолей.
   

Исход гидропической дистрофии

Неблагоприятный. Часто завершается баллонной дистрофией с проявлениями колликвационного некроза и гибелью клетки.
Роговая дистрофия

Сопровождается избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии. Этот процесс носит название гиперкератоза или ихтиоза.

Причины гиперкератоза

• 
  Неправильное развитие кожи.
  
• 
  Хроническое ее воспаление.
  
• 
  Авитаминозы.
  
• 
  Вирусные инфекции.
  

Примеры гиперкератоза:

1. 
   Врожденный гиперкератоз местного и общего характера. Мощные роговые наслоения на коже придают ей вид панциря черепахи. Нарушается барьерная функция кожи – вторичная инфекция.
   
2. 
   Лейкоплакия – патологический гиперкератоз на слизистых оболочках (щеки, губы, язык). Предрак.
   

Исходы гиперкератоза:

1. 
   При устранении причины – благоприятный.
   
2. 
   В других случаях гибель клеток.
   

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

К ним относят:

1. 
   Мукоидное набухание
   
2. 
   Фибриноидное набухание
   
3. 
   Гиалиноз
   
4. 
   Амилоидоз.
   

Первые три нередко являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (ревматические болезни).
I Мукоидное набухание

Относят к поверхностной, обратимой дезорганизации соединительной ткани. прежде всего, основного аморфного вещества и коллагеновых волокон.

1. 
   В аморфном веществе происходит перераспределение и накопление кислых мукополисахаридов: гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают хромотропией и дают метахромазию, извращая окрашивание тканей:
   

Окраска гематоксилин-эозин – основное вещество дает синий цвет,

Толуидииновый синий – сиреневый или красный

2. 
   Кроме того, перераспределение и накопление кислых мукополисахаридов в основном веществе повышает проницаемость сосудистых стенок и ведет к поступлению в аморфное вещество плазменных белков. Это способствует гидратации и набуханию межклеточного вещества.
   
3. 
   Что же происходит с коллагеновыми волокнами при мукоидном набухании?
   

• 
  подвергаются фибриллярному разволокнению, сохраняя свое пучковое строение
  
• 
  меняют молекулярную структуру коллагена
  
• 
  становятся весьма чувствительны к коллагеназе
  

При каких заболеваниях встречается мукоидное набухание?

• 
  Распространенную форму мукоидное набухание принимает при ревматических болезнях (аллергических)
  
• 
  Сопровождает инфекционные заболевания, атеросклероз
  
• 
  Наблюдается при гипоксических состояниях.
  

Исходы
Полное восстановление ткани Переход в фибриноидное

набухание
II Фибриноидное набухание

Это уже более глубокая необратимая деструкция основного аморфного вещества и волокон соединительной ткани

В результате распада коллагеновых волокон и аморфного вещества образуется белково-полисахаридный комплекс, к которомы вследствие повышенной проницаемости сосудов примешиваются плазменные белки, в том числе фибрин. Это сложное вещество получило название фибриноида.

Различают три степени поражения соединительной ткани при фибриноидном набухании:

1. 
   Фибриноид без фибрина
   
2. 
   Фибриноид с фибрином
   
3. 
   Фибриноидный некроз
   

Макроскопия: макроскопическая картина органов и тканей при фибриноидном набухании существенно не меняется В дифференцировке его от мукоидного набухания имеет особое значение микроскопия.

Мукоидное набухание:

1. 
   Выражена реакция метахромазии (толуидиновый синий красит аморфное вещество в сиреневый и красный цвет).
   
2. 
   Межклеточное вещество проявляет склонность к окрашиванию основными красителями (при окраске г+э окрашивается гематоксилином в синий цвет).
   

Фибриноидное набухание:

1. 
   Реакция метахромазии отсутствует или слабо выражена.
   
2. 
   Обладает сродством к кислым красителям (при окраске г+э окрашивается эозином в красноватый цвет, пикрофуксином – в желтый).
   

Причины развития фибриноидного набухания

1. 
   Аллергические и инфекционно-аллергические факторы (ревматические болезни).
   
2. 
   Хроническое воспаление (Хроническая язва желудка).
   
3. 
   Нейротрофические нарушения – гипертоническая болезнь.
   

Исходы:

Фибриноидный некроз, склероз, гиалиноз.
III Гиалиноз.

Характеризуется появлением белкового вещества, напоминающего гиалиновый хрящ и отложение его вне клеток.

В состав гиалина входят: белки плазмы крови: глобулины, фибрин + липиды + иммунные комплексы.

Гиалин обладает сродством к кислым красителям

Гиалиноз развивается в исходе какого-либо патологического процесса:

1. 
   Фибриноидного набухания
   
2. 
   Плазматического пропитывания
   
3. 
   Воспаления
   
4. 
   Некроза
   
5. 
   Склероза
   

Деструктивно измененные волокнистые структуры при этих процессах впоследствии пропитываются плазменными белками с образованием гиалина.
Основные звенья патогенеза:

1. 
   Деструкция волокнистых структур
   
2. 
   Повышение сосудистой проницаемости
   
3. 
   Плазморрагия
   

Классификация гиалиноза:

Физиологический Патологический

-Превращение желтых тел в белые -При ревматических болезнях

-Гиалиноз артериол селезенки у -Хронических воспалительных

пожилых людей процессах (хр. аппендицит,

(Селезенка – депо крови. Посто- хр. язва желудка).

янные приливы крови, плазма ти- -Гипертоническая болезнь.

ческое пропитывание – гиалиноз)
Местный Системный

-Гиалиноз в дне хронической язвы (распространенный)

-Гиалиноз мелких артерий и

артериол при гипертонической

болезни.

Рассмотрим развитие гиалиноза в исходе отдельных патологических процессов.

1. 
   Гиалиноз в исходе фибрииноидного набухания
   

Деструктивно измененные волокнистые структуры пропитываются плазменными белками и полисахаридами. Разбухают. Теряют фибриллярность, превращаясь в гиалиновоподобную массу. Клетки при этом сдавливаются и погибают.

Наиболее часто это можно наблюдать при ревматических болезнях в соединительной ткани сердца и сосудов (гиалииноз клапанов, стромы миокарда).

2. 
   Гиалиноз в исходе плазматического пропитывания
   

Возникает в мелких артериях и артериолах. Повреждение эндотелия, мембранных, мышечных элементов сосудистой стенки ведет к пропитыванию ее плазменными белками, которые подвергаются коагуляции и уплотнению, превращаясь в гиалин. Сосуд начинает напоминать плотную, стекловидную трубочку. Процесс носит системный характер, свойственен гипертонической болезни.

3. 
   Гиалиноз в исходе склероза.
   

Наблюдается в старых рубцах, фиброзных спайках, склерозированных сосудах. В основе его лежат местные метаболические нарушения.
Исходы гиалиноза

Процесс чаще носит необратимый характер и может приводить к серьезным последствиям:

1. 
   гиалиноз клапанов при пороке сердца
   
2. 
   гиалиноз сосудов при гипертонической болезни
   

В редких случаях гиалин рассасывается – келоидные рубцы.
IV Амилоидоз (Амилоидная дистрофия)

Связан с глубоким нарушением белкового обмена. При амилоидозе в межклеточном веществе происходит появление аномального фибриллярного глиеопротеида (комплексное соединение белков с мукополисахаридами. Последние составляют около 4%), носящего название амилоида.

Более ста лет назад Вирхов, наблюдая этот вид дистрофии, назвал его амилоидозом. Основанием послужил тот факт, что амилоид как и крахмал под воздействием йода и серной кислоты окрашивается в синий цвет

Amylum - крахмал, oid - подобный.
Макроскопически – Амилоид – белое, плотное, гомогенное вещество.

Микроскопия:

Световая – амилоид – плотная, однородная, бесструктурная масса.

При малых увеличениях электронного микроскопа отложения амилоида имеют вид одиночных хаотически расположенных фибрилл.

При больших увеличениях электронного микроскопа – фибрилла амилоида состоит из 2-х линейных параллельно расположенных электронно-плотных филаментов (3-3,5 нм), которые отделены друг от друга светлой зоной. Этот фибриллярный аномальный белок под влиянием различных причин (врожденные или приобретенные ферментопатии) синтезируется клетками мезенхимального происхождения (ретикулярные, плазматические, фибробласты), которые принято называть “амилоидобластами”. Фибриллярный белок, вступая в контакт с плазменным компонентом (белки - фибрин, иммунные комплексы, полисахариды), образует амилоид.
Где откладывается амилоид?

1. 
   Отложения амилоида наблюдаются в стенках мелких кровеносных сосудов и капилляров.
   
2. 
   В ретикулярной ткани.
   
3. 
   Под эпителиальными клетками железистых органов.
   

Чаще всего амилоид откладывается в селезенке, почке, печени, надпочечниках. Реже отложения амилоида встречаются в ЖКТ.

В результате отложения амилоида паренхима постепенно сдавливается и атрофируется. Особенно опасен амилоидоз почек и печени, т.к. наступающее нарушение функции этих органов нередко ведет к смертельному исходу.
Макроскопия органов:

При больших отлжениях амилоида орган становится плотным, ломким, ткань малокровной. На разрезе такие органы имеют восковидный или сальный цвет.

Гистохимические реакции на амилоид:

Особенности окраски амилоида обусловлены его полисахаридным составом: нейтральные – сывороточные мукополисахариды + кислые – хондроитинсерная к-та. и др.

1. 
   Реакция с йодом и серной кислотой.
   

Разрезанный орган во время вскрытия обмывают водой и слабой уксусной кислотой, чтобы смыть кровь. Затем на разрез наливают Люголевский раствор (р-р йода и йодида К в Н₂О). Амилоид окрашивается в красно-бурый цвет. Если теперь на разрез органа подействовать 10% H₂SO₄ – амилоид приобретет фиолетовые, синие или зеленые оттенки.

2. 
   Метахроматическое розовое окрашивание амилоида при обработке генциановым виолетовым и метиловым виолетовым (обычная ткань окрашивается в фиолетовый цвет.
   
3. 
   Метахроматическое красное окрашивание йодгрюном (обычная ткань – зеленое окрашивание).
   
4. 
   Конго красный окрашивает амилоид в темно-красный цвет, а фон в бледно желто-розовый.
   

Конго красный хорошо поглощается амилоидом. С целью прижизненной диагностики этого заболевания используют внутривенное введение красителя. Если краситель выделяется с мочой, то заболевание аимлоидозом сомнительно, если нет – можно предполагать амилоидоз.
Патогенез милоидоза

До конца не изучен. Существует несколько теорий, характеризующие отдельные звенья патогенеза.

1. 
   Теория диспротеиноза.
   

Развитие амилоидоза рассматривается как нарушение белкового обмена. Диспротеиноз ведет к накоплению в плазме грубодисперстных аномальных белков. Последние, выйдя за пределы сосудистого русла, дают амилоидную субстанцию

2. 
   Иммунологическая теория.
   

Рассматривает амилоидоз как иммунологическую реакцию, связывая образование амилоида с реакцией антиген – антитело. Объясняет возникновение амилоидоза при нагноительных процессах (образование аутоантител при распаде лейкоцитов).

3. 
   Теория клеточного локального генеза.
   

Развитие амилоидоза связывает с извращением белкового синтеза в РЭС и относит его к мезенхимальной болезни. Эта теория объясняет амилоидогенез, замыкаясь на уровне клетки.

4. 
   Мутационная теория.
   

Развитие амилоидоза связывается с мутацией гена в связи с длительной антигенной стимуляцией и другими факторами.
Морфогенез амилоидоза

1. 
   Предамилоидная стадия – клетки РЭС превращаютсяв клоны, синтезирующие амилоид.
   
2. 
   Амилоидобласты (плазматические, ретикулярные клетки и фибробласты) синтезируют фибриллярный аномальный белок.
   
3. 
   Агрегация этих фибрилл с образованием каркаса амилоидной субстанции.
   
4. 
   Соединение агрегированных фибрилл с белками и гликопротеидами плазмы, что дает сложный гликопротеид амилоид.
   

Места отложения амилоида:

В зависимости по отношению к фибриллярноым структурам соединительной ткани различают виды амилоидоза:

1. 
   Периретикулярный. Амилоид выпадает по ходу ретикулярных мембран сосудов и желез, а также ретикулярной стромы паренхиматозных органов. Этот вид амилоидоза также характеризуется как паренхиматозный.
   

• 
  Селезенка
  
• 
  Печень
  
• 
  Почка
  
• 
  Надпочечники
  
• 
  Кишечник
  
• 
  Интима сосудов
  

2. 
   Периколлагеновый. Амилоид выпадает по ходу коллагеновых волокон, относится к мезенхимальному амилоидозу.
   

• 
  Адвентиции сосудов среднего и крупного калибра
  
• 
  Миокарда
  
• 
  Гладкомышечной ткани
  
• 
  Нервов
  
• 
  Кожи.
  

Классификация амилоидоза

1. 
   Форма амилоидоза в зависимости от причинного фактора:
   

• 
  Идиопатический (первичный)
  
• 
  Наследственный (генетический)
  
• 
  Приобретенный (вторичный)
  
• 
  Старческий
  
• 
  Локальный опухолевый
  

2. 
   Клинические типы амилоидоза в зависимости от преобладания поражения того или иного органа:
   

• 
  Кардиопатический
  
• 
  Нефропатический
  
• 
  Нейропатический
  
• 
  Гепатопатический
  
• 
  Энтеропатический
  
• 
  Апудамилоид
  
• 
  Системный
  

3. 
   Морфологические виды амилоидоза в зависимости от отношения амилоида к волокнам соединительной ткани (выше упоминалось)
   

• 
  Периретикулярный
  
• 
  Периколлагеновый
  

4. 
   Клинико-морфологические варианты
   

• 
  Паренхиматозный (поражение печени, селезенки, почек, кишечника, надпочечников).
  
• 
  Мезенхимальный (Поражение миокарда, скелетных и гладких мышц, легких, нервов, кожи).
  
• 
  Амилоид опухолей (медуллярный рак щитовидной железы, инсулома, карциноид, феохромацитома, хромофобная аденома гипофиза, гипернефроидный рак).
  

ХАРАКТЕРИСТИКА ОРГАННОГО АМИЛОИДОЗА

Амилоидоз селезенки

Может наблюдаться в двух формах:

1. 
   В одном случае амилоид откладывается исключительно в фолликулах
   

• 
  По ходу их ретикулярной стромы
  
• 
  Под эндотелием центральной артерии.
  

Фолликулы теряют свою структуру и выглядят как однородные образования. Макроскопически напоминают зерна саго, что дало основание назвать селезенку саговой. Это - очаговый амилоидоз селезенки.

2. 
   В других случаях амилоидные массы располагаются диффузно. Селезенка выглядит дерявинисто плотной, на разрезе восковидной, сальной. Это т.н. сальная селезенка, т.е. диффузный амилоидоз селезенки.
   

Саговая и сальная селезенкапредставляют последовательный стадии процесса.
Амилоидоз почек

Почки увеличены, плотные, на разрезе бледные, восковидные, имеют желтоватую крапчатость (отложение липоидов).

Процесс начинается с отложения амилоида в стенках капилляров клубочков, постепенно захватывается почти весь клубочек см приносящей и выносящей артериолами. Все эти структуры приобретают однородный характер. В дальнейшем амилоидоз охватывает почти все клубочки, собственные мембраны канальцев и систему артериол. Сопровождается развитием соединительной ткани с исходом в амилоидное сморщивание почки.
Амилоидоз печени

Отложение амилоида происходит по ходу внутридольковых капилляров и в стенках артериол, между звездчатыми эндотелиоцитами синусоидов. Процесс охватывает Глиссонову капсулу, протоки, соединительную ткань портальных трактов. Структура трабекул и долек нарушается. Массы амилоида образуют грубые глыбки, вытесняя паренхиму. Возрастают размеры, плотность органа.
Исход амилоидоза

Неблагоприятный, хотя в эксперименте показана возможность расасывания амилоида гигантскими клетками.

Выраженная форма амилоидоза ведет к атрофии паренхимы органов с развитием склероза и нарушению функции.