Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
 Скачать 0.61 Mb.
|
ВОСПАЛЕНИЕВ. – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов. ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ У ЗАРОДЫША И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА В. – универсальная приспособительная, выработавшаяся в процессе эволюции тканевая и клеточная реакция организма. Филогенетически наиболее древним являются альтеративный и продуктивный компоненты воспаления. Они возникают у наиболее примитивно организованных организмов в ответ на воздействия местного раздражителя. И только у сложных организмов, обладающих сосудистой системой, управляемой гуморальными и нервными регуляторами, развивается экссудативный компонент, что говорит о становлении воспалительной реакции как таковой. Постулат Геккеля «онтогенез повторяет филогенез», справедлив в отношении формирования воспалительной реакции. Так во время бластулы и в эмбриональном периоде у человека воспаление как таковое отсутствует. Ответом блатоцисты и эмбриона на повреждение является альтерация зачатков органов, что приводит к гибели зародыша или появлению тяжелых пороков развития. В конце эмбрионального периода наблюдается фагоцитоз и пролиферативный ответ со стороны мезенхимальных элементов. Поэтому в эмбриональном и раннем фетальном периоде кроме альтерации имеет место избыточное развитие элементов мезенхимы как своеобразный эквивалент будущей воспалительной реакции. Последнее проявляется фиброзом органов или части их. Чаще всего наблюдается в легких, печени, сердце п/ж железе, в виде т.н. «мезенхимозов». Воспаление со всеми его компонентами возникает в плодном периоде, когда формируется сосудистая система с микроциркуляторным руслом. Тем не менее, для этого периода характерным остается преимущественно альтеративно-продуктивный тип воспаления (пример: генерализованные очаги некроза в головном мозге и внутренних органах при многих врожденных инфекциях). Эта закономерность сохраняется у новорожденных и детей первых 2-3 месяцев жизни (пример: флегмона новорожденных, особенностью которой – распространенный некроз, со скудным серозным отделяемым). Второй особенностью воспаления у плода и ребенка раннего возраста является тенденция к генерализации процесса. Это объясняется тем, что способность к отграничению процесса у детей в раннем возрасте снижена, а у плода – отсутствует. Т.е., с патологоанатомической точки зрения отличительные особенности воспаления у детей , особенно первых 2-3 месяцев жизни:
Этиология: В. могут вызывать различные факторы. А. Экзогенные В. Эндогенные
Биологическая роль.
Отрицательные стороны воспаления:
Внешние признаки воспаления в прежние времена определялись крайне примитивно, учитывались лишь грубые клинико-морфологические симптомы, относящиеся главным образом к воспалению внешних частей тела. Римский ученый-энциклопедист Цельс выделил следующие:
А римский врач Гален прибавил пятый
Фазы воспаления: В. состоит из трех фаз:
АльтерацияА. представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции. Медиаторы: Плазменные и клеточные (лаброциты и базофилы). В результате:
ЭкссудацияЭ. – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла. Она начинается с кратковременного сокращения просветов мелких сосудов, которое скоро сменяется расширением артериол, капилляров и посткапилляров. Это и вызывает воспалительную гиперемию. Наблюдается замедление тока крови, повышается ее вязкость и гидростатическое давление. Из-за повышения проницаемости микроциркуляторного русла жидкость и плазменные белки выходят в ткани, пропитывая их, что дает воспалительный отек. Затем возникает эмиграция клеток, преимущественно ПЯЛ. Происходит образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая более 2% белка и клеточные элементы. Воспалительный клеточный инфильтрат – скопление в тканях клеток. Фагоцитоз (поглощение и переваривание) клетками различных частиц, в том числе возбудителей и некротический детрит, преимущественно осуществляется ПЯЛ и моноцитами-макрофагами. Пролиферация П. (продуктивная) – завершающая стадия воспаления, ее называют стадией репарации. Пролиферация начинается уже на фоне экссудативной стадии. Для нее характерно:
Макрофаги ----- эпитолиоидные и гигантские клетки В—лимфоциты ----- плазматические клетки камбиальные мезенхимальные клетки ----- в фибробласты, что служит для восстановления поврежденных тканей. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата (выпота). Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, а значит от вида и интенсивности действия повреждающего фактора. Виды экссудативного воспаления
Серозное Экссудат: белок (преимущественно альбумин) около 2%, незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущенные клетки). Причины:
Развивается
Серозный экссудат способствует смыванию (вымыванию) с поврежденной поверхности микробов и их токсинов. Такая защитная реакция особенно целесообразна при воспалении слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь (серозный катар). Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг, влияя на его функцию. Серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин развития синдрома острой дыхательной недостаточности. Исход: благоприятный, экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз. Фибринозное Экссудат содержит большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиология: Дифтерийная коринобактерия, пневмококки, фридлендеровская палочка, стрептококки, стафилококки, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсины. Возникает чаще на слизистых и серозных оболочках. Экссудации педшествует некроз тканей. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, толщина которой определяется глубиной некроза. Последняя в значительной степени зависит от стуктуры эпителияльного покрова и особенностей подлежащей соединительной ткана. В связи с этим выделяют две разновидности фибринозного воспаления:
Крупозное При
развивается тонкая легко снимающаяся пленка. Такое воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистой бронхов, трахеи, серозных оболочках, характеризуя фибринозные плевриты, перикардиты («волосатое сердце»), а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего доля легкого, развивается при крупозной пневмонии. Дифтеритическое
Способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Это – дифтеритическое фибринозное воспаление. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек. Исход:
Гнойное Экссудат – сливкообразная масса которая состоит из детрита, клеток, микробов. Количество форменных элементов колеблется от 17 до 29%, подавляющее большинство из них жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того – лимфоциты и макрофаги. Содержание белка – 3-7%, преобладают глобулины. Причины - гноеродные микробы: Стафилоккоки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплобацила Френкеля, брюшнотифозная палочка. Возникает: практически в любой ткани во всех органах. Для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Течение его может быть острым и хроническим. Формы гнойного воспаления:
Абсцесс Отграниченное гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости округлой или сложной формы, заполненной гнойным экссудатом. Возникает
По периферии это скопление гноя окружено валом гануляционной ткани, через сосуды которой поступают ПЯЛ и частично удаляются из нее продукты распада. Эта грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса от окружающих тканей – пиогенная мембрана. Если абсцесс приобретает хроническое течение в пиогенной мембране образуются два слоя:
Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы, полости тела. Полость абсцесса рубцуется. Иногда инкапсулируется. Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно и его стенки не спадаются, то формируется свищ. Флегмона Гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гной пропитывает и расслаивает ткани Образуется в тканях, где есть условия распространения гноя: в подкожной жировой клетчатке, в межмышечных прослойках. Может быть:
Исход: Процесс заживления начинается с ограничения флегмонозного воспаления с последующим образованием грубого соединительнотканного рубца. Неблагоприятный – гематогенная или лимфогенная генерализация с развитием сепсиса. Эмпиема Гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причина:
Исход: при длительном течении слизистые, синовиальные или серозные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, которая, созревая, приводит к образованию шварт или облитерации полостей. Гнойная рана
Гнилостное (ихорозное) Возникает при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. Гной приобретает неприятный запах, с оттенком сероводорода или аммиака. В морфологии преобладает прогрессирующий некроз без склонности к отграничению. Сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой больные умирают. Геморрагическое Не бывает самостоятельным, а как форма серозного, фибринозного или гнойного воспаления характеризуется примесью эритроцитов к экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое). Причины:
Связано с резким повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла. Но следует отличать от кровотечения из аррозированного сосуда при гнойном воспалении. В случае присоединения геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни. Катаральное Как и геморрагическое не является самостоятельной формой. Развивается на слизистых и характеризуется примесью слизи к любому экссудату. Причины:
Течение может быть острым и хроническим. Острые – продолжаются 2-3 нед., заканчиваясь не оставляют следа. В исходе хронических могут развиться атрофические и гипертрофические изменения слизистых оболочек. Смешанное Наблюдается в тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой (серозно-гнойное, гнойно-фибринозное и т.д.). Обычно развиваются при присоединении новой инфекции к уже текущему воспалению. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ П.в. характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Возникает в случае
Характерные черты продуктивного воспаления:
При этом макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, а последние в гигантские многоядерные.
Формы продуктивного воспаления:
Межуточное (интерстициальное) Возникает в строме паренхиматозных органов: миокарда, печени, почек, легких, где возникают клеточные инфильтраты (гистиоциты, моноциты, лимфоциты, плазматические клетки, лаброциты, единичные нейтрофилы, эозинофилы). Причины:
Исход: склероз. Орган при межуточном воспалении мало изменяет свой внешний вид. Гранулематозное Г.в. – хроническое воспаление, вызванное нерастворимыми или медленно разрушающимися (персистирующими) раздражителями и сопровождающееся образованием гранулем. Гранулема – компактное скопление (узелок) макрофагов и/или эпителиоидных клеток. Кроме того, в их состав могут входить и другие клетки: лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофильные или эозинофильные лейкоциты, а также фибробласты. Размер гранулем различен: от микроскопического до достаточно большого (2 см в диаметре). Но чаще их диаметр не превышает 1-2 мм. В центре обычно обнаруживается клеточный или тканевой распад (детрит), в котором, в случае инфекционных гранулем, можно выявить возбудителя болезни. В ряде гранулем образуются многоядерные гигантские клетки с центральным или периферическим расположением ядер. Обычно гранулемы бедны капиллярами. Патогенез гранулемы В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость раздражителя (возбудителя) по отношению к фагоцитам, которые вынуждены не только размножаться, но и искать новые формы в виде эпителиоидных и гигантских клеток, фагоцитарная активность которых не возрастает, а, наоборот, снижается. Однако продукция ими интерлейкинов повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты. Источник образования эпителиоидных клеток (вытянутых, со светлым пузырькообразным ядром, напоминающих эпителиальные клетки) – моноциты. Гигантские многоядерные клетки образуются из эпителиоидных
В клетках инородных тел многочисленные ядра разбросаны по всей цитоплазме, в клетках инфекционных гранулем – группируются в виде подковы или кольца по периферии клетки. Положительное значение гранулемы: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации. Исход гранулематозного воспаления:
Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней. Классификация гранулем А. По этиологии
В. По патогенезу
С. По морфологии
Туберкулезная гранулема Наблюдается при милиарном туберкулезе легких и других органов. Макроскопия: многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно. Микроскомия: в центре – казеозный некроз, вокруг – вал из эпителиоидных клеток, среди которых – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланхганса (в них при окраске по Циль-Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза), по периферии – вал из лимфоцитов. Сосудов мало. Исход: образование соединительнотканного рубчика, реже – петрификация. Сифилитическая гранулема (гумма) Характерна для третичного периода сифилиса (через несколько лет после заражения). Макроскопия: Одиночные (солитарные) или множественные образования, до нескольких см в диаметре клеевидной консистенции локализуются в костях, коже, головном мозге, печени, почках и др. органах. Микроскомия: в центре большой очаг некроза, по периферии которого располагается гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками и примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова-Ланхганса. Характерно обилие мелких сосудов с явлением эндоваскулита. По периферии формируется соединительнотканная капсула. Исход: рубец, при наличии множественных гумм развивается грубая деформация органа. Гуммозный инфильтрат - аналог гуммы, возникает в третичном периоде сифилиса, от гуммы отличается диффузным характером инфильтрата и отсутствием некроза. Возникает в крупных сосудах. Лепрозная гранулема Чаще возникает в коже. Состоит из макрофагов, эпителиоидных, плазматических клеток и лимфоцитов. Характерны лепрозные клетки Вирхова – гигантские клетки, в цитоплазме которых обнаруживаются мокобактерии лепры, упакованные в виде сигарет в пачке. Склеромная гранулема Построена из лимфоцитов, плазматических клеток, и гигантских клеток со светлой цитоплазмой – клетки Микулича, в которых можно обнаружить возбудителя склеромы (палочка Волковича-Фриша). Средиклеточных элементов гранулемы много гиалиновых шаров (измененные плазматические клетки). Располагаются преимущественно в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Гранулемы быстро подвергаются склерозу и гиалинозу, что приводит к стенозу, а иногда и асфиксии. Гранулематозное воспаление вокруг описторха Основные изменения развиваются в желчных путях и паренхиме печени. Во внутрипеченочных желчных протоках, где находится большое количество паразитов, развивается воспаление – холангит. Стенки протоков инфильтрированы лимфоидными элементами, плазматическими клетками, эозинофилами. Эпителий образует реактивные разрастания с формированием железистых структур в подэпителиальном слое. В исходе развиваются склероз стенок протоков и перидутальный склероз. В паренхиме печени появляются участки некроза, которые замещаются разрастающейся соединительной тканью. Склеротические изменения в печени имеют очаговый характер и связаны с локализацией паразита в протоках желчных путей. В стенке желчного пузыря также возникает воспаление- холецистит. В поджелудочной железе отмечается расширение протоков, в которых находятся скопления гельминтов, гиперплазия слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы – панкреатит. Осложнения – присоединение втричной инфекции желчных путей -> гнойный холангит холангиолит. При длительном течении возможен цирроз или холангиоцеллюлярный рак. Также при гибели паразита продуктивная реакция вокруг него усиливается, и в конечном итоге образуется той или иной толщины соединительнотканная капсула, а сам паразит пропитывается солями извести (петрификация). С образованием полипов и остроконечных кондилом Полипы и остроконечные кондиломы являются гиперрегенераторными (гиперпластическими) разрастаниями. Возникают на слизистых и в граничащем с ними плоском эпителии. Происходит разрастание стромы и эпителия. Так при длительном воспалении слизистых оболочек носа, прямой кишки, матки наблюдается разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию выступов в виде множества мелких сосочков или более крупных образований – полипов. В участках плоского эпителия, расположенного близ призматического (анус, половые органы), отделяемое слизистых при хроническом воспалении постоянно раздражает плоский эпителий. Это ведет к разрастанию стромы и эпителия с формированием сосочковых образований – остроконечных кондилом. Часто наблюдаются при сифилисе, гонорее. Напоминают папиллому, но в отличие от нее строма остроконечных кондилом густо пронизана лейкоцитами и лимфоцитами. Влияние реактивности организма на характер тканевых реакций при туберкулезе. Альтеративный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями). Эта форма обычно заканчивается смертью больного. Экссудативный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется формированием специфического экссудата. Две особенности отличают этот экссудат. Этот экссудат состоит преимущественно из лимфоцитов; вторая его особенность в том, что не только клетки экссудата, но и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, а также он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма. Иммунитет при туберкулезе нестерильный, т.е. он существует при наличии туберкулезной палочки в организме. Пролиферативный тип тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса — это начало активизации иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка — лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии бугорка. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают — преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. -milium —просо) — 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные бугорки, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы. ДВС синдром – это нарушение свертывания крови, при котором в мелких сосудах (артериолах, капиллярах и венулах) образуются тромбы. В процессе возникновения таких микротромбов расходуются тромбоциты (что приводит к тромбоцитопении) и откладывается фибрин (что, естественно, ведет к гипофибриногенемии и расходованию других факторов свертывания крови). Из-за недостаточности компонентов свертывающей системы легко возникают кровотечения, которые самостоятельно не останавливаются. Такой порочный круг очень тяжело разорвать. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДВС-СИНДРОМА Основные морфологические находки – многочисленные фибриновые тромбы в мелких сосудах. Их можно без труда обнаружить в сосудах головного мозга и сердца, в клубочках почек, а также в др. органах. Микротромбы вызывают микроскопические инфаркты, однако часто смерть больных наступает еще до того, как очажки ишемии становятся гистологически заметными. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ДВС-СИНДРОМА
|