Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие

• Название: Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
• Дата: 02.04.2019
• Размер: 0.61 Mb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Лекция; #72293
• страница: 3 из 39

ДИСТРОФИИ. ДИСПРОТЕИНОЗЫ.

Общебиологический закон Геккеля «онтогенез повторяет филогенез» применим и к развитию общих патологических процессов. В ходе филогенеза, начиная с простейших организмов и кончая позвоночными, происходит постепенное совершенствование приспособительного ответа на внешние раздражители. Эта закономерность повторяется и при развитии человеческого зародыша.

Так, на самых ранних этапах развития зародыш человека отвечает на воздействия внешней среды изменениями метаболизма, т.е. развитием дистрофии вплоть до некроза. Поскольку патологические процессы во внутриутробном периоде возникают на фоне постоянного роста и развития, они могут привести к формированию врожденных пороков развития или даже гибели зародыша.

По мере созревания зародыша постепенно появляются более сложные ответные реакции, такие как расстройства кровообращения, регенераторные и компенсаторно-приспособительные процессы, воспаление, иммунные реакции. Новорожденному присущи все пять патологических процессов. Однако на различных этапах созревания организма каждый из них имеет ряд особенностей, которые определяются степенью зрелости регуляторных систем.
ДИСТРОФИЯ (греч. Dys– нарушение и trophe- питания)– патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) обмена, ведущие к структурным изменениям. Он характеризуется накоплением в тканях продуктов обмена.

Классификация дистрофий

I. В зависимости от преобладания нарушения того или иного вида обмена веществ:

1. 
   Белковые
   
2. 
   Углеводные
   
3. 
   Жировые
   
4. 
   Минеральные
   
5. 
   Пигментные
   
6. 
   Смешанные
   

II. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах

1. 
   Паренхиматозные. Наблюдаются в паренхиматозных органах: сердце, печени, почках (гиалиново-капельная, гидропическая, роговая).
   
2. 
   Сосудисто-стромальные или мезенхимальные
   

Коллагеновые волокна, эластические волокна, основное аморфное вещество (мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз).

3. 
   Смешанные
   

Переход одного вида паренхиматозных дистрофии в другой исключается, возможно лишь сочетание разных видов этой дистрофии.
III. В зависимости от распространенности процесса:

1. 
   Общие (системные)
   
2. 
   Местные.
   

IV. В зависимости от происхождения:

1. 
   Приобретенные
   
2. 
   Наследственные
   

Непосредственной причиной развития дистрофий

являются нарушения клеточных и внеклеточных механизмов трофики. Среди них выделяют:

1. 
   Расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке. В таких случаях основным патогенетическим звеном становится ферментопатия (Радиация, интоксикация)
   
2. 
   Нарушение транспортных систем (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло, интерстициальная ткань). Нарушения обуславливают развитие гипоксии, которая становится ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.
   
3. 
   Расстройства эндокринной и нервной регуляции систем трофики, что определяет развитие эндокринных и церебральных дистрофий.
   

Морфогенетические механизмы дистрофий:

1. 
   Инфильтрация – избыточное поступление продуктов обмена из крови или лимфы в клетки или межклеточное вещество. Последующее их накопление обусловлено недостаточностью ферментативных систем.
   

Например: инфильтрация грубодисперстным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме.

2. 
   Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества.
   
3. 
   Извращенный синтез – синтез в ткани или клетке веществ, не встречающихся в норме. Например: синтез амилоида.
   
4. 
   Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов.
   

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ. ИХ ВИДЫ. ПРИЧИНЫ. МОРФОЛОГИЯ. ИСХОДЫ.

Диспротеинозы – нарушения белкового обмена.

Особенности белкового обмена у детей:

1. 
   Преобладание процессов синтеза белка над процессами катаболизма (в печени содержание белка в 2 раза выше, чем у взрослых).
   
2. 
   Наличие высокой степени постоянства биохимической структуры белковых соединений, нарушения которой могут быть связаны с генотипическими повреждениями.
   

Диспротеинозы в детском возрасте

1. 
   Наиболее частый вид – паренхиматозные белковые дистрофии (печень, почки, миокард).
   

Преимущественно связаны с гидратацией (набуханием). Встречаются у

• 
  плодов и новорожденных при внутриутробной гипоксии,
  
• 
  асфиксии новорожденных,
  
• 
  у детей при острых инфекционных заболеваниях.
  

Реже развивается гиалиново-капельная дистрофия в гепатоцитах, нефротелии, кардиомиоцитах, ганглиозных клетках ЦНС. Это наблюдается

• 
  при нефротическом синдроме,
  
• 
  вирусных инфекциях.
  

2. 
   Мезенхимальные дистрофии
   

• 
  в виде мукоидного и фибриноидного набухания встечаются у детей школьного возраста при ревматических болезнях.
  
• 
  Системный гиалиноз сосудов наблюдается даже в раннем возрасте при диабетической фетопатии, диабете, периартериите.
  

3. 
   Приобретенный синтез аномальных белков (амилоида) у детей, особенно в раннем возрасте, практически не встречается.
   

Паренхиматозные диспротеинозы – нарушения обмена цитоплазматических белков, которые находятся в свободном или связанном состоянии.

• 
  Связанные белки входят в состав липопротеидных комплексов мембран клетки,
  
• 
  к свободным относятся главным образом ферменты.
  

Паренхиматозные диспротеинозы

• 
  Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы;
  
• 
  Нарушение обмена белков сочетается с расстройством Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов Na и гидратацией клетки.
  

Паренхиматозные диспротеинозы представлены гиалиново-капельной, гидропической и роговой дистрофиями. Ранее к этой группе относили и зернистую дистрофию. Однако при электронно-микроскопическом исследовании было установлено, что характерные проявления обусловлены гиперплазией ультраструктур клеток, которые принимали за гранулы белка. Т.О. зернистая дистрофия – проявление приспособительного процесса.

Гиалиново-капельная дистрофия

Характеризуется появлением в цитоплазме полупрозрачного однородного белка в виде гиалиноподобных капель, что обусловило название данной дистрофии. Гиалиноподобные массы образуют плотные эозинофильные агрегаты, смещающие к периферии цитоплазмы ядра клеток. Клетка превращается в гиалиновую каплю.

В очагах хронического воспаления на месте погибших плазматических клеток нередко формируются т.н. «гиалиновые шары». В старых руководствах они еазываются русселевскими тельцами.

Чаще гиалиново-капельная дистрофия встречается в проксимальных и дистальных канальцах почек. Реже в печени, миокарде.

На электронограммах эпителия канальцев почек отмечается

• 
  фрагментация, набухание, распад митохондрий,
  
• 
  деструкция канальцев эндоплазматической сети,
  
• 
  гиалиновые капли и вакуоли в цитоплазме.
  

Макроскопия почек при гиалиново-капельной дистрофии:

Уплотняются, увеличиваются в размерах. На разрезе – серые, тусклые. Корковый слой широкий бледно-серый. Пирамиды красные или светло-розовые.

Наиболее часто гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев встречается при интоксикации, инфекциях (острые и хронические нефрозы, гломерулонефриты).
В печени гиалиново-капельная дистрофия развивается в случаях вирусного и алкогольного гепатитов.

Фокусы коагуляционного некроза в цитоплазме при алкогольных циррозах получили название алкогольный гиалин или тельца Маллори.

В основе гиалиново-капельной дистрофии лежат:

1. 
   Глубокая денатурация белков цитоплазмы.
   
2. 
   Резорбция грубодисперсных (анамальных) белков с последующей инфильтрацией и разрушением ультраструктур клеток.
   

Исход:

Гиалиново-капельная дистрофия – это необратимый процесс, завершающийся смертью клетки.
Функциональное значение:

Поражаются преимущественно почки, их канальцы первого и второго порядка. Гиалиново-капельная дистрофия снижает процесс реабсорбции в этих канальцах, что ведет к выделению белка с мочой, цилиндрурии, нарушению электролитного баланса.
Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия

Начинается с появления в цитоплазме, реже в ядре вакуолей с прозрачной жидкостью. Вакуоли вначале мелкие, затем сливаются в более крупные капли.

При глубоком развитии процесса вся цитоплазма находится в состоянии разжижения. Ядро клетки как бы плавает в жидкости, набухает. Ядрышко выглядит взвешенным. Описанные проявления относят к баллонной дистрофии.

Гидропическая дистрофия существенно не меняет внешнего вида органов и тканей, обнаруживается в основном при микроскопическом исследовании.
Примеры гидропической дистрофии: