Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие

• Название: Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
• Дата: 02.04.2019
• Размер: 0.61 Mb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Лекция; #72293
• страница: 29 из 39

Полиомиелит

Полиомиелит от греч. polios – серый, myelos - спинной мозг.

Синонимы: болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич.
Полиомиелит – острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга.
Чаще заболевают дети до 7 лет. Широкая вакцинация детей привела к ликвидации заболеваемости полиомиелитом в развитых странах. Однако в развивающихся – эта болезнь представляет большую опасность.

Этиология

Возбудитель – полиовирус, РНК-содержащий, относится к семейству энтеровирусов.

С РНК – связана патогенность вируса, с белком оболочки – антигенность.

Единственным хозяином является человек, путь передачи – фекально-оральный.

Патогенез

Возбудитель полиомиелита в первую очередь инфицирует ткань ротоглотки, размножается в глоточных миндалинах
Попадает в слюну и заглатывается
Размножается в пейеровых бляшках кишечника
Лимфогенное распространение и дальнейшее размножение в региональных лимфоузлах
Гематогенная диссиминация с виремией и лихорадкой
Проникает и размножается в двигательных нейронах спинного мозга (спинальная форма)	Проникает и размножается в стволовой части головного мозга (бульбарная форма)

В ЦНС проникает только 1% вирусов, остальные 99% фиксируются в лимфоидном аппарате кишечника и в зонах скопления бурого жира.
Клинические стадии полиомиелита:

1. 
   Препаралитическая
   
2. 
   Паралитическая
   
3. 
   Восстановительная
   
4. 
   Остаточная
   

Общая продолжительность болезни 4-6 недель.

Патологическая анатомия:

Зависит от стадии процесса.

Макроскопия: наиболее выражены изменения в грудном отделе спинного мозга.

В первые дни – умеренное полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга. Ткань его набухшая, выступает на поперечном разрезе над оболочками.

Поэднее - в области передних рогов – точечные кровоизлияния и мелкие желтоватые участки западения (некрозов).

Через несколько недель – происходит стирание границ передних рогов, рисунок серого вещества («бабочка») размытый, а на месте некрозов возникают мелкие кисты.

Микроскопия:

в препаралитической стадии:

1. 
   исчезновение тигроида в крупных двигательных нейронах (цитоплазма гомогенная и бледная), пикноз ядер, гибель отдельных нейронов;
   
2. 
   значительные сосудистые нарушения: полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек
   

в паралитической стадии:

1. 
   нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием гнездных очагов размягчения серого вещества;
   
2. 
   в местах гибели нейронов – воспалительная реакция: формируются нейронофагические узелки. Вначале появляются скопления нейтрофильных лейкоцитов, затем пролиферация глии, клетки глии (макрофаги) фагоцитируют продукты распада.
   

В восстановительной и остаточной стадиях:

1. 
   на месте размягчения серого вещества – образуются мелкие кисты,
   
2. 
   в области погибших нейронов – глиозные рубчики
   
3. 
   кое-где периваскулярные лимфоидные инфильтраты.
   

Кроме изменений в нейронах, в острой фазе отмечаются

1. 
   нарушения проницаемости стенок кровеносных сосудов, плазморрагии, диапедезные кровоизлияния;
   
2. 
   острое воспаление мозговых оболочек: отек, полнокровие, увеличение в ЦСЖ количества белка, небольшая кратковременная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а позднее более выраженная – лимфоцитами.
   

Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, распространяясь на двигательные нейроны других отделов ЦНС. Но процесс выражен несравненно слабее. В редких случаях преобладает воспаление в продолговатом мозге (бульбарная форма) или варолиевом мосту (понтийная форма). Встречаются смешанные формы. Возможна энцефалитическая (церебральная) форма.
В том случае, если поражается более 1/3 нейронов, происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Это сопровождается резкой атрофией соответствующих групп мышц (преимущественно проксимальных отделов конечностей), нарушением функции суставов.

При нарушении нервной регуляции органов дыхания часто возникают ателектазы легких и аспирационная пневмония.

Селезенка увеличена, в лимфоузлах, лимфоидном аппарате кишечника – гиперплазия.

В печени и почках – дистрофия. В сердце – дистрофия и межуточный миокардит.