Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
 Скачать 0.61 Mb.
|
|
Туляремия - генерализованное инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой и характеризующееся развитием гранулематозных реакций во многих органах. Относится к природно-очаговым заболеваниям. Возбудитель туляремии - коккобацилла Francisella tularensis, грам-отрицательная, очень плеоморфная. Бактерия гибнет при нагревании до температуры 60°С через 20 мин., при кипячении немедленно, под воздействием дезинфицирующих растворов через несколько минут. Francisella tularensis была открыта в 1912г. Г. Мак-Коем и Ч. Чепином на берегах озера Туляре в штате Калифорния (США), откуда и произошло его название. Туляремией болеют грызуны (домовая и полевые мыши, водяная крыса, хомяк и др.), а также зайцы и дикие кролики, белки, среди которых периодически появляются чумоподобные эпидемии. Заболевание для них обычно заканчивается гибелью. Возбудители выделяются из организма больных грызунов с фекалиями и мочой. Пути передачи от животных: контактный, воздушно-капельный, водный и пищевой, а также через кровососущих насекомых (клещи). Человек заражается Francisella tularensis при соприкосновении с больными животными, загрязненными их испражнениями зерном, соломой, сеном; при вдыхании пыли во время обмолота зерновых, встряхивании соломы и сена, загрязненных испражнениями грызунов; при купании в водоемах и при употреблении сырой воды из источников, загрязненных испражнениями больных грызунов или их трупами; при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса больных зайцев, кроликов; при укусах кровососущих членистоногих (клещей, слепней, мух - Сrysops discalis), переносящих возбудителя туляремии от больных животных человеку. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. 30% человеческих форм туляремии являются результатом прямого контакта с инфицированными животными. Наиболее часто эта болезнь встречается среди охотников, поваров и сельскохозяйственных работников. Считается, что Francisella tularensis способна проникать через неповрежденную кожу и поэтому существует повышенный риск заражения для лабораторного и научно-вспомогательного медицинского персонала. Наблюдались случаи заболевания после ухода за больными животными. Однако не было зарегистрировано ни одного случая заражения от человека человеку, даже при легочной форме заболевания, когда окружающие предметы несомненно заражены. В Швеции заболевание передается через укусы комаров. Особенно опасны укусы комаров в глаз. И даже клинически выделена отдельно окуло-лимфожелезистая форма. В течение 2-5 дней (иногда до 21) возбудитель может находиться в организме человека, не вызывая проявлений болезни (инкубационный период). Клиника. Заболевание начинается внезапно, температура повышается до 38-40°С, появляются озноб, головная боль, боль в мышцах, возможны рвота, бред, носовые кровотечения. С первых же ней у больного отмечается слабость, вялость, апатия, повышенная потливость. При проникновении возбудителя в организм через поврежденную кожу ссадины, порезы, царапины, слизистые, оболочки глаз в ближайших от места его внедрения лимфоузлах возникает воспалительный процесс, образуется, так называемый бубон. В случаях, когда возбудитель попадает в организм через дыхательные пути, развиваются бронхит, воспаление легких, при проникновении через слизистые оболочки пищеварительного тракта - тошнота, сильные боли в животе. Переболевшие приобретают иммунитет к туляремии. Патогенез. В области входных ворот возникают, хотя и непостоянно, воспалительные изменения в виде пустулы, изъязвления (первичный туляремийный аффект), в основе которых лежит гнойно-некротический процесс. Однако первичный аффект может и не возникать. Чаще Francisella tularensis лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (чаще подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и гематогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляремийных гранулем. После лимфо- и гематогенной генерализации в других органах, наиболее характерным является образование гранулемы, в центре которой выявляется некроз (иногда напоминающий казеозный), окруженный эпителиоидными и лимфоидными клетками с небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов, а также гигантских клеток типа Лангханса, либо инородных тел. По мере созревания гранулемы в ней появляются плазмоциты, нарастает число волокнистых структур, затем она постепенно рубцуется. Макроскопически поражение кожи имеет характер папулы или пустулы. При воздушно-капельном заражении францизеллами возникает катаральное воспаление дыхательных путей и очаговая пневмония, а при энтеральном заражении - эрозии и острые язвы в желудке и кишке. При всех формах туляремии закономерно происходит лимфо -, а затем и гематогенная генерализация. Во внутренних органах, особенно в печени, в случае выраженной генерализации, выявляются милиарные и более крупные очаги воспаления. Селезенка имеет вид септической, содержит очаги аналогичной структуры. В коже может быть сыпь, иногда геморрагическая. Патологическая анатомия. Различают язвенно-лимфожелезистую, легочную и тифоидную формы туляремии. Язвенно-лимфожелезистая форма. Первичное повреждение обычно локализуется на кистях, на лице, а также слизистой рта и глотки. На месте внедрения инфекта появляется папула. Размер папулы быстро увеличивается и достигает от 1 до 2-х см в диаметре. Папула быстро превращается в пустулу, которая может внезапно лопнуть и на этом месте образуется чрезвычайно болезненное изъязвление. При гистологическом исследовани, помимо некроза эпидермиса, в дерме обнаруживаются туляремийные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных, лимфоидных, многоядерных гигантских клеток типа инородных тел, полиморфно-ядерных лейкоцитов. В центре гранулем определяется некроз. Туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные и отличаются от них лишь наклонностью к нагноению. Параллельно выявляется регионарная или генерализованная лимфаденопатия. Лимфаденопатия отражает наличие бактериемии, обычно возникающую в первую неделю болезни. На этой стадии можно наблюдать лихорадку, озноб, мозговые явления, тошноту рвоту, мышечную боль и генерализованную лимф-аденопатию. Лимфатические узлы в одних случаях очень мягкие, в других они, наоборот, твердые и упругие из-за значительного отека. На разрезе ткань на большем протяжении желтоватого цвета из-за обилия, сливающихся мелких очагов некроза. Идентичные изменения могут наблюдаться в селезенке, которая резко увеличивается в размерах. С появлением антител бактериемия может исчезнуть. Однако болезнь продолжает прогрессировать. При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения появляются в разных органах: селезенке, печени, костном мозге, легких, эндокринных органах. Если заболевание связано с употреблением зараженной пищи или воды, то изъязвление может появиться в любом участке ротоглоточной области, или даже в невидимой части слизистой пищеварительного тракта. Однако, при этой локализации, всегда выражена генерализованная лимфаденопатия и спленомегалия. Иногда может не наблюдается никаких кожных или слизистых повреждений и заболевание выглядит как регионарный или генерализованный тип лимфаденопатии, но всегда сопровождаемый спленомегалией. Микроскопическая картина в лимфатических узлах будет идентично описанной выше. В селезенке изредка могут выявляться туляремийные гранулемы. Обычно имеет место диффузная гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы и увеличение макрофагов в синусах. Примерно у 50% больных заболевание принимает хроническое течение. При хроническом течении заболевания в тканях находят туляремийные гранулемы и склероз. Если нагноение выражено резко, появляются свищи, длительно не заживающие язвы, на месте которых образуются рубцы. Окуло-лимфожелезистый вариант туляремии отличается лишь входными воротами, которые располагаются на уровне конъюнктивы глаза. В конъюнктиве возникают маленькие папулы, которые превращаются в пустулы, а затем могут изъязвляться. Если пустулы появляются на бульбарной конъюнктиве, они могут перфорировать глазное яблоко и приводить к возникновению обширного инфицирования передней, а иногда и задней камеры глаза. В некоторых случаях глаз полностью разрушается и в процесс по продолжению вовлекается глазной нерв. Во всех случаях в регионарных лимфатических узлах, главным образом, околоушных, под- верхнечелюстных и передних шейных макроскопически и микроскопически выявляются изменения идентичные вышеописанным. Эта форма также может сочетаться с генерализованной лимфаденопатией и спленомегалией. Тифоидная форма туляремии возникает относительно редко. Она характеризуется острой септицемией с множественными геморрагиями в органах без местных кожных изменений, а зачастую без видимой периферической лимфаденопатии. При этой форме наблюдается очень острое клиническое течение болезни. Заболевание начинается внезапно с подъема температуры до 41°С и протекает с высокой лихорадкой, ознобом, потливостью, потерей сознания, иногда - шоком. Все эти симптомы обусловлены тяжелейшей бактериемией и токсемией. Диагностика может быть весьма затруднительной, если не наблюдался близкий предшествующий случай контакта с инфектом. В этих случаях лишь бактериологическое исследование и биологический эксперимент (заражение животных материалом от трупа) позволяют поставить диагноз. Легочная форма туляремии (при воздушно-капельном заражении) характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. Однако нужно помнить, что любая из перечисленных форм может характеризоваться вовлечением в воспалительный процесс легких. Макроскопически вначале повреждения локализуются вокруг хилуса (входные ворота) и проявляются в виде желтовато-беловатых зон уплотнения, напоминающие очаги творожистого некроза при туберкулезе. Микроскопически в отличие от других банальных бактериальных пневмоний всегда наблюдается некроз стенок альвеол и, следовательно, разрешение пневмонии невозможно без рубцевания. Кроме того, выявляется обилие туляремийных узелков, которые иногда поразительным образом симулируют туберкулезные, окруженных очагами серозно-фибринозного или серозно-геморрагического воспаления. Пневмония сочетается с серозным или гнойным плевритом. В лимфатических узлах определяются гранулемы, очаги некроза и нагноения. Несмотря на то, что болезнь очень тяжелая, но она редко заканчивается смертью, поскольку поддается лечению. Смерть при туляремии чаще наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах. СИБИРСКАЯ ЯЗВА Сибирская язва - острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, поражением кожи и внутренних органов; относится к группе антропозоонозов. Первые достоверные сведения о заболевании человека сибирской язвой относятся к 18 веку. Сибирская язва - тяжелое опасное заболевание, от которого в недалеком прошлом смерть больных носила массовый характер. Возбудитель сибирской язвы - неподвижная палочка Bacterium anthracis, образующая высоко устойчивые споры: в воде и почве они сохраняются десятилетиями. Территории, где были скотомогильники или пастбища, загрязненные испражнениями и мочой больных животных, на долгие годы остаются зараженными спорами сибирской язвой и получили название "проклятых полей". Сибирской язвой чаще болеют крупный рогатый скот, лошади, овцы, ослы, реже свиньи. От них могут заражаться кошки, собаки, дикие хищники. Животные заболевают при поедании корма, загрязненного спорами возбудителя сибирской язвы. У не леченных животных болезнь длится 2-3 дня (реже - несколько часов). После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису. Животное погибает, кровь трупа не свертывается. Иногда наблюдаются кровянистые посмертные выделения из носа, рта, заднепроходного отверстия. Эти выделения загрязняются возбудителями сибирской язвы. Заражение животных может происходить также трансмиссивным путем - передачей возбудителя от больного к здоровому кровососущими двукрылыми (слепнями, мухами-жигалками). Сибирской язвой заболевают преимущественно ухаживающие за больными животными (скотоводы, пастухи, ветеринары), а также лица, связанные с переработкой животного сырья (например, работники овчино-шубных фабрик). Возбудитель сибирской язвы попадает в организм человека через ссадины и повреждения на коже, при вдыхании пыли, содержащей возбудителя (обработка зараженной шерсти, волос, щетины). Входными воротами для возбудителя может быть также поврежденная слизистая желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Инкубационный период составляет 2-3 суток. Патогенез. Заражение происходит от домашних животных, обычно через кожу. Здесь палочки бурно размножаются и возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с выраженными альтеративными изменениями. Через 2-3 дня после заражения в месте внедрения микроба начинается зуд, кожа уплотняется, и спустя 12-24 часа появляется пузырек, который чаще возникает на открытых участках тела (на лице, шее, руках). Из него через 2-3 дня формируется карбункул. Этот процесс условно называют карбункулезом, несмотря на отсутствие гнойного воспаления. Состояние больного ухудшается, температура может повышаться до 39-40°С, отмечается головная боль, потеря аппетита, тошнота, иногда рвота. К концу 2 недели в центре карбункула образуется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, а позднее плотная черно-бурая корочка (струп), которая затем отпадает и на ее месте образуется рубец. В тканях вокруг карбункула также выявляется серозно-геморрагическое воспаление. Процесс сопровождается выраженной лимфо-, а затем гематогенной генерализацией. При этом повсеместно возникают очаги воспаления с геморрагическим или серозно-геморрагическим экссудатом. Первичный очаг, помимо наиболее частой локализации в коже, может располагаться также в пищеварительном тракте и в органах дыхания. Возникающий здесь процесс носит принципиально тот же характер. При проникновении возбудителя через органы дыхания либо желудочно-кишечного тракта развивается септическое состояние, характеризующееся высокой температурой, болью в груди, затрудненным дыханием, иногда тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе. Возможны также менингеальные явления. Различают следующие клинико-анатомические формы сибирской язвы:
Морфология. Кожная форма встречается наиболее часто. Ее морфологическим проявлением служит сибиреязвенный карбункул, описанный выше. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагий. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим офтальмитом, отеком окружающей его клетчатки. При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагический илеит. В лимфатических узлах брыжейки также развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом. Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однотипны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет ("красный чепец", или "шапочка кардинала"). Микроскопически обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. |