Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
 Скачать 0.61 Mb.
|
СердцеСердце с развившимися изменениями называют “тиреотоксическое сердце”. Для него характерно:
В исходе – кардиосклероз. ПеченьВ начале – серозный гепатит, в дальнейшем может развиться тиреотоксический фиброз. Кроме того:
Смерть может наступить от:
Тиреоидиты По этиологии:
По течению:
Острые тиреоидиты Этиология: Чаще всего стафилококи, стрептококки, Гр.”-“ флора Распространение возбудителя: гематогенный, лимфогенный, интраканаликулярный. Клиника: температуры, лихорадка, озноб, слабость. Боль в области шеи и увеличение ЩЖ. При абсцедировании – размягчение. Макроскопическая картина: Железа увеличена, отечна. Микроскопическая картина: Гиперемия, инфильтрация ПЯЛ, дистрофические и некробиотические изменения паренхимы. Исход: склероз и гиалиноз со снижением функционирующей паренхимы. Подостры гранулематозный тиреоидит де Кервена (вирусный, гигантоклеточный) Инфекционное заболевание по-видимому вирусной природы. До конца его этиология неизвестна. Женщины болеют в 5-6 раз чаще . Длительность составляет от 2 недель до 2 лет. Ему предшествует вирусная инфекция: ОРЗ, эпидемический паротит. Патогенез: Присходит деструкция фолликулов, повреждение их базальной мембраны и выход коллоида в строму. В ответ развивается продуктивное воспаление с формированием инфильтратов из лимфоцитов и плазматических клеток. Появляются гигантские клетки типа клеток Пирогова-Ланганса, фагоцитирующие коллоид. Одновременно в строме происходит пролиферация соединительнотканных клеток. В итоге – развитие грубоволокнистой соединительной ткани и ее гиалиноз. Клинически заболевание протекает с лихорадкой, болезненным увеличением щитовидной железы. Макроскопическая картина: Чаще поражается часть одной доли. Обычно увеличение бывает асимметричным, чаще очаговым, но иногда неравномерно увеличивается вся железа. На разрезе пораженный участок бледный, малопрозрачный, пересечен множеством белесоватых тяжей. Границы его нечеткие, смазанные. Микроскопическая картина Поражение отдельных фолликулов, слущивание тиреоидного эпителия, некроз базальной мембраны. Скопление макрофагов, среди которых встречаются гигантские клетки, а также ПЯЛ, лимфоидных элементов. В дальнейшем обнаруживаются фиброзные тяжи, замуровывающие гранулемы, содержащие гигантские клетки. Эти гранулемы иногда ошибочно принимают за туберкулезные. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото Чаще страдают женщины 40-50 лет. Начало заболевания незаметное, течение длительное. Является самой частой причиной гипотиреоза. Патогенез Ведущее значение имеют аутоиммунные реакции. АИТ может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями: СД 1 типа, болезнью Шегрена, аутоиммунным гастритом и др. Заболевание связано с появлением антитиреоидных аутоантител;
Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ЩЖ лимфоцитами и плазматическими клетками, формированию лимфоидных фолликулов. Тироциты гибнут в результате действия иммунных клеток и замещаются соединительной тканью Макроскопическая картина: Железа увеличена, иногда асимметрично (вес возрастает до 100г), бугристая, плотная, режется с трудом, на разрезе бледно-желтого цвета. Микроскопическая картина: Определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами и многочисленными митозами в них. Фолликулы небольшими группами или поодиночке располагаются среди инфильтратов. Они атрофированы. Наиболее ранним признаком является оксифильное превращение тироцитов, т.е. появление большого числа клеток Ашкинази. Строма железы фиброзируется, особенно в междольковых септах. Железа приобретает крупнодольковое строение. Т.О., основными признаками тиреоидита Хашимото являются:
Исход: ЩЖ уменьшается, склерозируется, что сопровождается гипотиреозом и микседемой. Фиброзный инвазивный тиреоидит Риделя В 1894 и 1897 году B.Riedel описал 2 наблюдения, названные им “железоподобным“ зобом. Это очень редкое заболевание. Этиология его не ясна. Имеется мнение, что это заболевание относится к “системным коллагенозам”. Железа при этом древянисто плотная, интимно спаяна с окружающими тканями и органами. В ней происходит почти тотальное замещение паренхимы гиалинизированной фиброзной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками, реже – эозинофилами и нейтрофилами. Фиброзная ткань проникает в скелетные мышцы шеи, плотно спаивается с пищеводом и трахеей, вызывая их сужение. Тиреоидит сопровождается гипотиреозом. Болезни беременности. Пренатальная патология. Болезни женских половых органов подразделяют на воспалительные, дисгормональные и опухолевые. Эти группы патологии нередко взаимосвязаны: многие воспалительные и особенно дисгормональные болезни являются фоновыми для развития рака. Опухолевые болезни матки Рак матки является одной из наиболее частых злокачественных опухолей. Рак шейки матки и рак тела матки характеризуется разными фоновыми и предраковыми состояниями, имеют разные клинические характеристики, поэтому рассматриваются как отдельные заболевания. Рак шейки матки Рак шейки матки — наиболее частая локализация рака матки. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется 500 тыс. первичных больных раком шейки матки. За последние несколько десятилетий отмечено снижение частоты рака этой локализации, что обусловлено главным образом профилактикой и лечением фоновых заболеваний. Наиболее часто рак шейки матки развивается в возрасте 40— 49 лет, однако иногда он возникает у детей и очень пожилых женщин. Известно, что рак шейки матки редко развивается у нерожавших и не живших половой жизнью. Наиболее высок риск при раннем начале половой жизни, ранних родах, частой смене сексуальных партнеров. Рак почти никогда не развивается в неизмененной шейке, ему предшествуют процессы дисгормональной или воспалительной природы. Наиболее неблагоприятно сочетание различных фоновых процессов — так, развитие эндоцервикоза в рубцово-измененной шейке наиболее часто приводит к развитию рака. Эндоцервикоз Лейкоплакия Полип Кондиломы Цервицит Посттравматические изменения Кондиломы — утолщенные и удлиненные сосочки соединительной ткани, покрытые многослойным плоским эпителием. Возникают при раздражении слизистой оболочки выделениями, образующимися при воспалении шейки матки. Цервицит — воспалительное заболевание шейки матки. Может сопровождаться изъязвлением слизистой оболочки — истинной эрозией. Посттравматические процессы — разрывы шейки, эктропион, рубцовые изменения. Эндоцервикоз - нарушение целости или изменение эпителиального покрова влагалищной части шейки матки. Патология, более известная среди женщин как эрозия шейки матки, и эктопия, так называемая псевдоэрозия. При осмотре с помощью зеркал определяют участки ярко-красного цвета вокруг наружного зева шейки матки. Чтобы лучше понять причины возникновения эрозий и эктопий, напомню, как устроена матка. Этот орган располагается в малом тазу между мочевым пузырем и прямой кишкой. Матка имеет грушевидную уплощенную форму и состоит из дна (верхней части, похожей на купол), массивного тела треугольной формы, цилиндрической шейки, сообщающейся с влагалищем. Цервикальный канал, расположенный в шейке, соединяется с полостью матки. Неизмененная шейка матки у здоровой женщины репродуктивного возраста покрыта двумя видами слизистой. Наружная поверхность - гладкая, блестящая, бледно-розовая, выстлана многослойным плоским эпителием, то есть поверхностным слоем клеток, что выстилает стенки влагалища. Он прочен, содержит вещества, необходимые для жизнедеятельности кисломолочных бактерий, обитающих во влагалище здоровой женщины. Внутренняя часть - шеечный канал ведет в полость матки. Он выстлан другим видом эпителия - железистым или секреторным, ярко-розовым, бархатистым. Этот эпителий вырабатывает слизь, заполняющую шеечный канал, необходимую для передвижения сперматозоидов в полость матки. Таким образом, шейка матки выполняет две важные функции:
Среди заболеваний шейки матки истинная эрозия встречается нечасто. Образование ее может быть следствием воспалительных заболеваний шейки матки (чаще вирусного, герпетического происхождения), ее травмы барьерными и химическими контрацептивами, следствием неумелого спринцевания. Значительно чаще (у 10-15% женщин репродуктивного возраста) на шейке матки образуется псевдоэрозия, или эктопия. Для нее характерно разрастание секреторного эпителия за пределы шеечного канала на наружную поверхность шейки матки, что, как правило, обусловлено гормональным дисбалансом: абсолютным или относительным преобладанием прогестерона и андрогенов. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз (являются и стадиями).
Сама по себе эктопия - доброкачественное или, как говорят врачи, фоновое состояние. Однако оно таит в себе угрозу осложнений. Осложнения эндоцервикоза: Во-первых, эктопия шейки матки становится "входными воротами" для хламидий, гонококков, вируса простого герпеса, поскольку секреторный эпителий не обладает защитной функцией. Во-вторых, в кислой среде влагалища он долго существовать не может, и потому постепенно начинается процесс "самозаживления" эктопии, то есть замещения секреторного эпителия прежним - многослойным плоским. Однако этот сложный многоступенчатый процесс не всегда идет доброкачественно. "Заживающая" эктопия - излюбленное место вируса папилломы человека. Передающийся половым путем, он вызывает различные заболевания шейки матки - от простых плоских кондилом до предраковых состояний (эпителиальных дисплазий) и рака шейки матки. При заживлении истинных эрозий и псевдоэрозий может развиться лейкоплакия (дословно — белая пластинка). При кольпоскопии выглядит как участок белого цвета, возвышающийся над слизистой оболочкой. Возникает при ороговении многослойного эпителия. Различают два варианта лейкоплакии — простая форма не озлокачествляется, а лейкоплакия с атипией переходит в рак в 75 % случаев, что позволяет некоторым исследователям относить лейкоплакию с атипией не к фоновым, а к истинно предраковым заболеваниям. Макроскопически оба варианта выглядят одинаково, различие определяется лишь при гистологическом исследовании. К предопухолевым состояниям шейки матки относят цервикальную интраэпителиальную неоплазию (ЦИН) I, II и III степени, которым соответствуют изменения умеренной, тяжелой дисплазии и рака in situ. ЦИН I степени – чаще вызывается неонкогенными штаммами вируса папилломы человека. На этой стадии клетки с атипичными ядрами сосредоточены в нижней трети эпителиального пласта. ЦИН II степени – клетки проникают в поверхностные слои эпителия. ЦИН III степени – ядерная атипия присутствует во всей толще эпителия и клетки утрачивают способность созревать. В развитии ЦИН II и ЦИН III участвуют онкогенные штаммы вируса папилломы человека. Большинство ЦИН не достигают стадии инвазивной опухоли. Вероятность развития инвазивного рака определяется степенью ЦИН. Так ЦИН III в отсутствие лечения прогрессирует в рак в 25% случаев как правило не позже 10 лет. Рак шейки матки Рак шейки матки, развивающийся во влагалищной ее части и в цервикальном канале, имеет выраженные отличия.
Гистологические формы рака шейки матки
Из перечисленных вариантов заслуживает особого внимания светлоклеточный (мезонефроидный) рак, поскольку отмечена повышенная его частота в шейке матки и влагалище у девочек и молодых женщин, матери которых во время беременности получали диэтилстильбэстрол (синтетический эстроген) с целью сохранения беременности. Метастазы: лимфогенные (л/у малого таза, забрюшинные, в паховые лимфатические узлы) и гематогенные (в легкие, печень, кости). Возможны также имплантационные метастазы с развитием карциноматоза брюшины. Рак тела матки Рак тела матки (эндометрия) наблюдается значительно реже, чем рак шейки, однако, как уже упоминалось ранее, частота его повышается. Средний возраст больных 55 лет. Рак тела матки связан с гиперэстрогенией.
Таким образом, спектр гормональных нарушений противоположен тому, что наблюдается при раке шейки матки. Факторы риска: 1. Половина случаев рака тела матки приходится на небеременевших и нерожавших женщин. 2. ожирение, 3. сахарный диабет, 4. гипертоническую болезнь. 5. раннее половое созревание и позднее наступление менопаузы Развитию рака тела матки предшествуют 2 основных предраковых процесса:
Гиперплазия эндометрия такжеявляется следствием гиперэстрогении. Различают три ее формы:
Простая гиперплазия эндометрия – довольно безобидное состояние. Аденоматозная гиперплазия в 5% может прогрессировать в рак. Частота малигнизации при атипической гиперплазии намного выше. Рак тела матки развивается в 25% случаев. Полипоз эндометрия. Полипы эндометрия – сосочковые выпячивания. Они покрыты цилиндрическим эпителием, сходным с поверхностным эпителием матки и содержат кистозно расширенные железы и плотную строму. Их находят, как правило, у женщин в пре- или постменопаузе, жалующихся на кровянистые выделения из половых органов. Характер роста рака тела матки:
По гистологичесой картине рак тела матки чаще всего представлен
Гиперплазия эндометрия Повышенное образование эстрогенных гормонов - гиперэстрогения обусловливает возникновение в эндометрии гиперпластических структур типа железистой гиперплазии. Эндометрий при дисгормональной пролиферации обычно утолщен. Отсутствует разделение на компактный и спонгиозный слои, нарушается правильность распределения желез в строме, характерны кистовидно расширенные железы. В действующей Международной классификации эндометриальную гиперплазию подразделяют на: 1.Простая гиперплазия без атипии 2.Сложная гиперплазия без атипии (железистая без атипии) 3.Простая атипическая гиперплазия 4.Сложная атипическая гиперплазия (железистая с атипией) Простая гиперплазия эндометрия без атипии. Основными клиническими проявлениями ПГЭ является 3 - 4 мес. аменорея с последующим обильным кровотечением. Макроскопически соскобы разной величины, в зависимости от продолжения предшествующего кровотечения, чаще состоят из крупных участков бледно – розового цвета. Если кровотечение было длительным и обильным, участки эндометрия могут быть небольших размеров. Гистологические признаки: - отсутствуют признаки нормальной фазы пролиферации или секреции; - функциональный слой высокий, нет деления на компактную и спонгиозную части; - пролиферация клеток поверхностного эпителия разной степени выраженности; - большое количество слабо извитых желез; железы ветвятся, а не извиваются, просветы части желез кистозно расширены, эпителий представлен высокими призматическими клетками с удлиненными ядрами. - кисты разной величины и формы – постоянный признак ПГЭ, выстланы уплощенным эпителием, содержат эозинофильную массу; - клубки сосудов не формируются; сосуды тонкостенные, синусоидного типа. Сложная гиперплазия эндометрия без атипии. Гистологические признаки: - увеличение количества желез, нарастание ветвистости желез (почкование), «почки» направлены как внутрь железистой полости, так и в строму, железы тесно примыкают друг к другу; железистый эпителий более многорядный, чем в ПГЭ, формирует псевдососочки и истинные сосочки; эпителиальные клетки мономорфны, ядра сохраняют вертикальную, удлиненную форму, что свидетельствует о том, что эпителий желез отвечает на гиперэстрогению реакцией суперпролиферации; могут быть очаги плоскоклеточной метаплазии и пролиферации резервных «клеток – пузырей»; кист становится меньше. - уменьшение стромального компонента из-за нарастания ветвистости желез; пролиферация клеток стромы в прослойках между железами; - пролиферация клеток поверхностного эпителия разной степени выраженности; - - клубки сосудов не формируются; сосуды тонкостенные, синусоидного типа. Простая атипическая гиперплазия эндометрия. Редкая форма эндометриальной гиперплазии. Основным признаком является атипизм клеток и ядер, что свидетельствует об отсутствии реакции клеток на половые гормоны, дедифференцировке эпителия и слизеобразовании. Гистологические признаки: - большое количество желез относительно правильной формы, с узким просветом, разной величины, клетки и ядра железистого эпителия увеличиваются в размерах, округляются, просветляются, происходит укрупнение ядрышек, хроматин в ядрах становится светлым или чрезмерно плотным; - очаговый характер процесса; - строма хорошо выражена, клетки стромы пролиферируют; - сосуды синусоидного типа. Сложная атипическая гиперплазия эндометрия. Атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз) характеризуется выраженной пролиферацией эндометриальных желез в сочетании с клеточной и ядерной атипией. Гистологические признаки: - желез становится больше, чем в простой АГЭ, они преобладают над стромой; - повышенная сложность строения желез выражается в неправильной форме, выраженной ветвистости и скученности желез; - клетки эпителия желез крупные, цитоплазма базофильная или эозинофильная, клетки не реагируют на эстрогены, эпителий слизеобразующий; - ядра полиморфные, отмечается чередование гипо- и гиперхромных ядер в одной железе, нарастает многорядность ядер и нарушается полярность их расположения; - стромы не остается; - кисты единичные; - чаще, чем в простой АГЭ обнаруживаются очаги плоскоклеточной метаплазии; -сосуды капиллярного или синусоидного типов. БОЛЕЗНИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ. Эти болезни составляют основную группу патологии молочных желез. Дисгормональные болезни молочных желез: 1. Доброкачественная дисплазия молочных желез (мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь):
2. Доброкачественные опухоли молочных желез:
Доброкачественная дисплазия молочной железы (син.: мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) — является самой распространенной патологией этого органа: у умерших от разных причин женщин в 60—90 % случаев в молочной железе можно обнаружить различные гистологические признаки доброкачественной дисплазии. Различают непролиферативную и пролиферативную формы доброкачественной дисплазии молочной железы. При непролиферативной форме наблюдаются разрастание фиброзной ткани и кистозное расширение протоков с формированием одного или нескольких узлов, чаще в одной молочной железе. При этой форме мастопатии риск развития рака невелик. Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией долькового или протокового эпителия и миоэпителия, иногда с содружественным разрастанием соединительной ткани. При наличии пролиферативных процессов риск развития рака повышается в 2—5 раз, а при некоторых вариантах — в 14 раз. Фиброаденома молочной железы имеет вид инкапсулированного узла волокнистого строения. Микроскопически характеризуется пролиферацией эпителия альвеол и внутридольковых протоков и разрастанием соединительной ткани. Если соединительная ткань окружает протоки, то фиброаденому называют периканаликулярной, если врастает в стенку протоков — интраканаликулярной. Фиброаденома озлокачствляется в 18— 51% случаев, однако некоторые исследователи вообще отрицают возможность озлокачествления этой опухоли. Внутрипротоковая папиллома — доброкачественная опухоль, характеризующаяся образованием сосочковых выростов, покрытых протоковым эпителием, иногда сопровождающаяся кистозным расширением протоков. Одиночные папилломы не имеют тенденции к малигнизации, множественные папилломы увеличивают риск развития рака в 4—6 раз. РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Составляет 1/4 всех случаев рака у женщин. Наиболее высока заболеваемость раком молочной железы в 40—60 лет. Риск развития рака молочной железы наиболее высок у женщин с ранним менархе и поздней менопаузой, у нерожавших. К факторам риска относят также позднее начало половой жизни, поздние первые роды (после 26 лет). Напротив, ранняя беременность и роды, полноценное кормление грудью предохраняют женщин от развития рака молочной железы (следует, однако, помнить, что при ранней беременности значительно повышается риск развития рака шейки матки). Существует мнение, что риск развития рака молочной железы повышается при кормлении грудью более года, после перенесенных послеродовых маститов, травм молочной железы, однако это мнение поддерживается не всеми исследователями. Повышена частота рака молочной железы у женщин с ожирением. Установлено, что в организме тучных женщин превращение эндогенных андрогенов (андростендиола) в эстриол происходит в 15—20 раз быстрее, чем у худых. Такая же закономерность отмечается при приеме жирной пищи. При раке молочной железы велика роль наследственности. Вероятность развития рака молочной железы у женщины составляет 30—50 %, если у ее матери или сестры аналогичный рак развился до наступления менопаузы. При раке, развившемся в постменопаузе, такой зависимости нет. Анализ факторов риска развития рака молочной железы показывает их сходство с факторами риска рака тела матки, что указывает на роль гормональных нарушений, главным образом — на дисбаланс эстрогенов. Основными предраковыми заболеваниями являются описанные выше доброкачественные изменения молочной железы. Классификация Существует множество классификаций рака молочной железы. Наиболее широко распространены две — по макроскопическому строению и гистологическая, принятая ВОЗ в 1981 г. 1.Макроскопические формы
2.Гистологические формы
Макроскопически различают 3 формы рака молочной железы: 1) узловой; 2) диффузный; 3) рак соска и соскового поля (болезнь Педжета). Узловой рак встречается наиболее часто, характеризуется наличием плотных, желтовато-серых, или мягких, напоминающих кисту узлов с бугристыми стенками и большим количеством некротизированных тканей бурого цвета. Диффузный рак имеет вид желтовато-серых тяжей, пронизывающих молочную железу. Может сопровождаться выраженным отеком и гиперемией (отечная, маститоподобная, рожистоподобная формы). В некоторых случаях молочная железа уменьшается, становится плотной и бугристой, как бы покрытой панцирем (панцирная форма). Рак соска и соскового поля (болезнь Педжета) — относительно редкая форма рака (составляет не более 3% всех злокачественных опухолей молочной железы). Начинается в виде экземы с образованием корочек в области соска и околососковой области. Вскоре сосок уплотняется и исчезает, инфильтрация переходит на ткань молочной железы и клетчатку. Эта форма рака протекает относительно медленно. По гистологическому строению выделяют: 1) неинфильтрирующий рак, 2) инфильтрирующий рак, 3) болезнь Педжета. Неинфильтрирующий рак может быть внутридольковым и внутрипротоковым. Отсутствие инвазивного роста позволяет клиницистам отнести этот рак к ранним. Чаще всего данную форму рака выявляют при гистологическом исследовании ткани молочной железы, удаленной по поводу доброкачественных заболеваний.
Инфильтрирующий рак развивается с началом инвазии внутрипротокового и внутридолькового рака. Гистологическая классифкация ВОЗ выделяет более 10 вариантов инфильтрирующего рака молочной железы, основными среди которых являются инфильтрирующий протоковый и инфильтрирующий дольковый рак. Относительно часто встречаются слизистый, медуллярный, тубулярный рак. Болезнь Педжета — особая гистологическая разновидность рака, при которой в эпидермисе соска и выводных протоках молочной железы обнаруживаются крупные клетки с бледноокрашенной цитоплазмой. Болезнь Педжета обычно сочетается с протоковым раком, редко — с дольковым. Рак молочной железы, как правило, характеризуется бурным течением, анамнез заболевания обычно не превышает полугода. Иногда распространенные метастазы развиваются при раке диаметром менее 1 см. Первые метастазы рака молочной железы лимфогенные. Основной путь лимфооттока — в подмышечные лимфатические узлы, затем поражаются подключичные, надключичные, реже — шейные узлы. Часто поражаются подлопаточные лимфатические узлы. Из внутренних квадрантов молочной железы часть лимфы поступает в средостение в окологрудинные узлы. Гематогенные метастазы в легкие наблюдаются у 60—70 % больных. В 30—40 % поражаются печень и кости. БОЛЕЗНИ БЕРЕМЕННОСТИ В настоящей лекции будут рассмотрены 3 группы патологических процессов, связанных с нарушением нормального хода беременности.
Токсикозы беременных. Классификация: 1) ранние – до 12 недель беременности 2) поздние – после 24-25 недель беременности Ранние токсикозы. Различают 8 видов ранних токсикозов. 1\Слюнотечение\ птиализм\. 2\Рвота. 3\ Чрезмерная \неукротимая \ рвота. 4\ Бронхиальная астма. 5\ Полиневриты. 6\ Дерматозы. 7\ Тетания вследствие недостатка кальция в организме. 8\ Остеомаляция. Патогенез. Ранние токсикозы объясняются с позиций нервно-рефлекторной теории. Возникновение ранних токсикозов связано со следующими факторами: 1\ патология интерорецепции матки 2\ дискординация функции эндокринных желез 3\ патологическая импульсация со стороны внутренних органов 4\ патологическая импульсация от плодного яйца. Это ведет к повышенной возбудимости симпатической и парасимпатической нервных систем, дистонии, нарушению всех видов обмена и аутоинтоксикации. Ранние токсикозы обычно при соответствующей коррекции заканчиваются благополучно для матери. И только в отдельных ситуациях для прерывания особо неблагоприятных процессов приходится прибегать к исскуственному прерыванию беременности. Поздние токсикозы. В настоящее время поздние токсикозы обозначаются одним термином - нефропатия беременных (EPH-гестоз). Для нефропатии беременных характерна клиническая триада: 1\ отеки 2\ протеинурия 3\ повышение артериального давления. Симптомы обычно появляются в III триместре беременности. Наиболее тяжелая форма нефропатии обозначается термином эклампсия. В переводе на русский язык с греческого термин эклампсия означает вспышка, внезапное появление. Это отражает одно из проявлений болезни - внезапное развитие судорожного синдрома, как результат нарушения функции центральной нервной системы вследствие выраженной интоксикации. Патогенез. Многое в патогенезе гестоза остается неясным. Существует несколько теорий его развития. Коагулопатическая Известно, что первичные изменения происходят в области плацентарной площадки.
Возникает ишемия плаценты и высвобождение плацентарных цитокинов, которые повреждают эндотелиальные клетки в материнском организме. Выделяется плацентарный тромбопластин. Следствием этих процессов является развитие ДВС-синдрома, и если микротромбы нарушают мозговой кровоток, то возникают судорожные припадки. Иммунологическая теория. Суть: главным повреждающим фактором являются иммунные комплексы которые образуются вследствие нарушения иммунных механизмов. Иммунная теория позволяет объяснить такие факты, как-то: 1\ высокую частоту нефропатии у первобеременных 2\ риск развития нефропатии при повторных браках 3\ изменения в плаценте по типу реакции отторжения 4\ иммунокомплексное повреждение клубочков при нефропатии. Патоморфология нефропатии. Достаточно хорошо изучена при тяжелых смертельных исходах болезни – это эклампсия. Патоморфологические проявления эклампсии связаны с развитием ДВС–синдрома. Возникают дистрофические и некротические изменения в органах, а также кровоизлияния. Головной мозг. Тромбозы, отек, кровоизлияния (возможная причина смерти). Печень (в 60-70%): тромбозы, очаговые или сливающиеся некрозы, кровоизлияния, подкапсульная гематома - разрыв капсулы - кровотечение в брюшную полость. Сердце. Тромбозы, очаги некрозов, кровоизлияния, повреждение проводящей системы. Легкие - отек, сливная геморрагическая пневмония, кровоизлияния. Почки: микротромбоз, некротический нефроз, билатеральный кортикальный нефроз. Плацента. Фибриноидный некроз, мононуклеарная инфильтрация, липофаги, гиалиноз мелких сосудов, запустение межворсинчатых пространств, инфаркты, наличие иммунных комплексов, иммуноглобулинов, комплементов. При несмертельных вариантах болезни основные изменения отмечаются в почках. Патоморфология проявлений нефропатии в почках изучена на прижизненном биопсийном материале. Установлено, что в основе болезни лежит поражение клубочков (мезангиальный гломерулонефрит). Микроскопическая картина.
Обратимость. После родов в первую очередь исчезают изменения в эндотелии, затем в мезангии. Гиалиноз сосудов сохраняется. Прогноз. Нефропатия может способствовать развитию такой почечной патологии вне беременности, как гломерулонефрит. ТрофобластическАЯ болезнь Трофобластической болезнью называют группу заболеваний, возникающих в результате зачатия или беременности и характеризующихся избыточным ростом клеток плаценты. К этим заболеваниям относят пузырный занос и хориокарциному. ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС Пузырный занос – аномалия развития плаценты, связанная с патологическим оплодотворением, когда она внешне становится похожей на скопление множества пузырьков. Чаще возникает у женщин с низким уровнем эстрогенов. Различают две его формы: полный и неполный пузырный занос. Полный пузырный занос образуется при оплодотворении безъядерной яйцеклетки, не содержащей генетического материала. В этом случае в образовавшемся продукте зачатия все клетки содержат только отцовские хромосомы, и поэтому беременность не может развиваться нормально. Эмбрион при этом отсутствует, а плацентарные клетки разрастаются в виде пузырей с жидкостью, напоминающих гроздь винограда. Частота 1:2000 беременностей. Неполный пузырный занос возникает, когда нормальную яйцеклетку оплодотворяют два сперматозоида или отцовские хромосомы удваиваются, что также приводит к образованию неполноценного продукта зачатия. При неполном пузырном заносе эмбрион может присутствовать, но он нежизнеспособен, а в плацентарной ткани формируются пузыри. Гистологические варианты:
Простой – кистозное превращение отдельных или всех ворсин. Пролиферирующий – сопровождается пролиферацией трофобластического эпителия и клеточным полиморфизмом. Деструирующий – характеризуется врастанием ворсин глубоко в миометрий (в норме – в эндометрий и поверхностные слои миометрия). Клетки попадают в венозное русло, разносятся током крови в другие органы (чаще в легкие), где ведут себя как метастазы. Удаление пузырного заноса ведет к гибели очагов в органах (т.к. ↓ хорионический гонадотропин) Хориокарцинома Хориокарцинома – это редкая, но высокозлокачественная опухоль из клеток цитотрофобласта и слившихся клеток синцитиотрофобласта. Встречается с частотой 1:30000 беременностей и чаще поражает женщин на границах репродуктивного периода (до 20 и после 40 лет). Примерно 50% происходит из полного пузырного заноса, 25% - из ворсин хориона, оставшихся в полости матки после аборта, 25% - после нормальной беременности. Своеобразие опухоли:
Существует
Клетки хориокарциномы не содержат хромосом, быстро делятся, врастают в здоровые ткани и распространяются током крови в легкие, печень, головной мозг и другие органы. Проявляется она в основном кровотечением из половых органов. При метастазах в другие органы возникают симптомы со стороны этих органов. Лечение проводят химиопрепаратами. Выздоровление в начальных стадиях составляет 100%, в случаях распространенной болезни – в 75%. Прогноз. Зависит от стадии рака, его гистологического варианта и степени дифференцировки опухоли, поэтому результаты морфологического исследования во многом определяют тактику лечения больных. Важным прогностическим признаком является наличие в ткани опухоли рецепторов к эстрогенам. Опухоли, содержащие такие рецепторы, менее агрессивны и хорошо поддаются гормональному лечению. При раннем раке 5-летняя выживаемость составляет 90— 98 %. При наличии метастазов прогноз резко ухудшается (5-летняя выживаемость от 22 до 63%). Для рака молочной железы очень характерны поздние рецидивы и метастазы. Иногда отдаленные метастазы проявляются через много лет после радикального удаления опухоли. Пациентов нельзя считать выздоровевшими в течение 15—20 лет. Эктопическая беременность. Внематочная (эктопическая) беременность представляет собой беременность при локализации плодного яйца вне полости матки. Она встречается с частотой примерно 1 случай на 150 наблюдений беременности. В 95— 99 % случаев плод располагается в маточных трубах, очень редко — в яичниках, брюшной полости, шейке матки. К развитию внематочной беременности могут приводить различные заболевания, прямо или косвенно влияющие на передвижение оплодотворенной яйцеклетки. На первом месте среди причин внематочной беременности находятся воспалительные заболевания придатков матки, осложняющиеся развитием спаек и сужением просвета маточных труб. При половом инфантилизме маточные трубы имеют узкий извитой просвет, кроме того, нарушена перистальтика труб. В 50 % случаев внематочная беременность связана с гипоплазией желтого тела яичника, нередко в сочетании со структурной патологией маточных труб. Среди более редких причин внематочной беременности отмечают применение гормональной контрацепции и внутриматочных контрацептивов, а также пороки развития матки. Таким образом, при эктопической беременности оплодотворенная яйцеклетка не попадает в полость матки и имплантируется в ложе, не приспособленном к развитию беременности (труба, яичник, брюшина). Морфологическая диагностика трубной беременности обычно не представляет трудностей, так как маточная труба расширена на каком-либо участке, в нем можно увидеть плодное яйцо, часто с массивным кровоизлиянием. Гистологически определяются ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки трубы, клетки вневорсинчатого трофобласта, Фибриноил. В слизистой оболочке труб и матки возникает децидуальная реакция. При морфологическом исследовании материала трубной беременности важно обращать внимание на признаки, указывающие на тот или иной патогенетический вариант трубной беременности (наличие признаков хронического воспаления, недостаточная децидуальная реакция при гипоплазии желтого тела и др.). Это важно для разработки лечебной тактики, препятствующей повторному развитию у женщины трубной беременности, что заканчивается трубным бесплодием. Эктопическая беременность, как правило, прерывается до 5—6-недельного срока и может сопровождаться опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание трубной беременности происходит двумя путями: посредством трубного аборта или разрыва трубы. При разрыве трубы с выхождением плодного яйца в брюшную полость возникают резкая боль в животе, головокружение, симптомы коллапса. В таком случае необходимо срочное хирургическое вмешательство. При трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и благодаря антиперистальтическим движениям изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. Неполным называют трубный аборт в случае, если зародыш с плацентой, окруженные сгустками крови, остаются в просвете трубы. |