Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие

• Название: Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
• Дата: 02.04.2019
• Размер: 0.61 Mb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Лекция; #72293
• страница: 25 из 39

Болезни эндокринных органов

Эндокринная система рассеяна по всему организму. Она представлена:

1. 
   высокоспециализированными секреторными органами (ЖВС),
   
2. 
   гормонпродуцирующими клетками неэндокринных органов (пищеварения, дыхания, выделения).
   

Среди ЖВС выделяют:

А. Центральные регуляторные образования:

1. 
   гипоталамус
   
2. 
   гипофиз
   
3. 
   эпифиз
   

Б. Периферические эндокринные железы:

1. 
   щитовидная железа
   
2. 
   околощитовидные железы
   
3. 
   надпочечники
   

В. Органы, выполняющие эндокринные и неэндокринные функции:

1. 
   гонады (семенники, яичники)
   
2. 
   поджелудочная железа (ПЖ)
   
3. 
   плацента
   

Главное назначение эндокринной системы связано с регуляцией гомеостаза.

Функция эндокринных органов контролируется гипоталамусом. В его медиобазальной части располагаются нейросекреторные ядра, которые вырабатывают гормоны: либерины и статины. Эти гормоны поступают в переднюю долю гипофиза (ПДГ) по сосудистой системе. Либерины стимулируют секрецию определенных гормонов ПДГ, статины тормозят секрецию. В свою очередь клетки ПДГ выделяют гормоны, регулирующие секреторную активность периферических эндокринных органов.

Функция отдельных ЖВС, а также взаимодействие периферических эндокринных желез, гипоталамуса и гипофиза осуществляется с помощью механизма обратной положительной и отрицательной связи.
Развитие болезней ЖВС связано с:

1. 
   дисбалансом их регуляции
   
2. 
   непосредственным повреждением желез под влиянием эндогенных и экзогенных факторов
   

Болезни ЖВС могут проявляться

1. 
   гипофункцией
   
2. 
   гиперфункцией
   
3. 
   дисфункцией
   

Морфологические изменения в эндокринных железах представлены:

1. 
   дистрофическими
   
2. 
   атрофическими
   
3. 
   гипо- и гиперпластическими процессами
   
4. 
   склерозом
   
5. 
   структурной перестройкой
   
6. 
   опухолями
   

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

ПЖ состоит из головки, тела и хвоста.

Это смешанная железа, выделяют экзокринную и эндокринную ее части.

С поверхности она покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят прослойки, делящие железу на дольки.

Экзокринная часть вырабатывает панкреатический сок, содержащий пищеварительные ферменты: липазу, трипсин, амилазу и др.

Эндокринная часть представлена островками Лангерганса, а также отдельными эндокринными клетками, разбросанными среди эпителиоцитов выводных протоков. Основная часть островков сосредоточена в хвосте и теле ПЖ.

Островки состоят из нескольких типов клеток, основные из них:

1. 
   Наиболее многочисленны (80%) - бета-клетки (β-клетки), выделяющие инсулин – гормон, регулирующий утилизацию глюкозы и снижающий ее уровень в крови.
   
2. 
   Альфа-эндокриноциты (α-клетки) (15%) выделяют глюкагон - гормон, повышающий уровень глюкозы в крови.
   
3. 
   Дельта-клетки (Δ-клетки) (4%) выделяют соматостатин – гормон, тормозящий синтез белка, а значит, секрецию как эндокринной, так и экзокринной частей ПЖ.
   

Патология эндокринной части ПЖ может проявляться повышением или понижением функции составляющих клеток.

Чаще всего наблюдается гипофункция -клеток, что ведет к сахарному диабету. Иногда вследствие опухолей из -клеток развивается их гиперфункция, что проявляется гипогликемическим синдромом.
Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД)– заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного и жирового.
В последние годы отмечается постоянный рост заболеваемости СД. Общее количество больных во многих регионах России в настоящее время составляет 2-4% от всего населения.
Классификация сахарного диабета

СД

Первичный Вторичный

(Идиопатический, спонтанный) Развивается вторично при

1. заболеваниях ПЖ (рак,

Тип 1, ИЗСД, юношеский гемахроматоз, панкреатит) 2. болезни эндокринных

органов (болезнь или синдром

Тип 2, ИНСД, диабет взрослых Иценко-Кушинга, акромегалия,

феохромацитома)

4. 
   беременности
   
5. 
   применении некоторых лекарственных средств
   

Тип 1, инсулинзависимый (юношеский) сахарный диабет

На его долю приходится 10-20% всех случаев первичного СД.

Развивается обычно в детстве, проявляясь в период полового созревания. Отмечается абсолютная недостаточность инсулина, вызванная уменьшением количества -клеток. Жизнь больного зависит от искусственных введений инсулина.

Этиология и патогенез

ИЗСД – заболевание, аутоиммунного характера (АИЗ). Он нередко сочетается с другими АИЗ: болезнью Грейвса, аддисоновой болезнью, тиреоидитом Хашимото, пернициозной анемией.

В возникновении заболевания играет роль наследственная предрасположенность. Как правило, СД проявляется после перенесенной вирусной инфекции: паротита, краснухи, инфекции, вызванной вирусом Коксаки. Эти вирусы тропные к -клеткам инициируют развитие аутоиммунной реакции. Вырабатываются аутоантитела к -клеткам. Возникает инсулит, при котором -клетки разрушаются. Когда большинство -клеток «выходит из строя», развивается СД.
Тип 2, инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет взрослых, тучных)

Встречается гораздо чаще, чем ИЗСД (80%). В настоящее время на планете около 10% людей старше 70 лет страдают ИНСД.

Обычно выявляется в возрасте старше 40 лет.

В возникновении этой форма генетическая предрасположенность играет большее значение, чем при ИЗСД. Конкордантность среди однояйцовых близнецов составляет 90%.

«Внешними факторами» являются переедание, сопровождающееся ожирением (им страдают 80% больных ИНСД).

В патогенезе этой формы значимы следующие моменты:

1. 
   Ожирение → гиперинсулинемия → снижение числа или чувствительности клеточных рецепторов к инсулину → повышение резистентности клеток к инсулину → истощение инсулярного аппарата.
   
2. 
   Нарушение превращения проинсулина в инсулин.
   
3. 
   Снижение чувствительности -клеток к инсулину
   
4. 
   Нарушение функции внутриклеточных транспортных белков.
   

При этом концентрация инсулина в плазме нормальная или даже повышена. Введения инсулина не требуется.
При СД в условиях абсолютной или относительной недостаточности инсулина нарушается утилизация глюкозы и превращение ее в гликоген. Возникает гипергликемия, появляется сахар в моче (глюкозурия). Основное количество глюкозы образуется из жиров и белков. Развивается гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия. Возникает ацидоз.

Патологическая анатомия СД
Поджелудочная железа:

Макроскопическая картина:

1. 
   железа уменьшена (N 80-100г, при СД от 50-60 до 20-30г),
   
2. 
   плотная,
   
3. 
   на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастанием жировой ткани (Тип 2).
   

Микроскопическая картина:

Тип 1:

1. 
   характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит);
   
2. 
   количество -клеток уменьшено;
   
3. 
   отмечается их дегрануляция.
   

Тип 2:

1. 
   склероз (гиалиноз) островков;
   
2. 
   амилоидоз островков;
   
3. 
   -клетки мелкие, дегранулированы;
   
4. 
   сохранившиеся островки гипертрофированы.
   

Не зависимо от формы СД морфологические изменения обнаруживаются не только в ПЖ, но и в других органах. Последние связаны с обменными нарушениями. Из них наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия.

Диабетическая ангиопатия:

Представлена макро- и микроангиопатией.

1. 
   Диабетическая макроангиопатия:
   

Проявляется атеросклерозом коронарных, мозговых, почечных артерий и артерий нижних конечностей.

У детей выражена слабее, чем у взрослых.

Атеросклеротические осложнения (инфаркт миокарда, ЦВБ, аневризма аорты, гангрена нижней конечности) возникают в более молодом возрасте.

2. 
   Диабетическая микроангиопатия:
   

Проявляется первичной плазморрагией с повреждением базальной мембраны артериол и капилляров, одновременно происходит пролиферация эндотелия и перителия. Все завершается склерозом и гиалинозом (липогиалин) стенки сосуда. Эти изменения являются «расплатой» за попытку вывести недоокисленные продукты обмена за пределы сосудистой стенки.

Микроангиопатии при СД имеют генерализованный характер. Их обнаруживают в почках, сетчатке, коже, скелетных мышцах, слизистой ЖКТ, головном мозге, периферической нервной системе.
Почки:

В почках возникает диабетический гломерулосклероз (следствие микроангиопатии), который клинически проявляется синдромом Киммелстиля-Уилсона.

Он характеризуется:

1. 
   высокой протеинурией
   
2. 
   отеками
   
3. 
   артериальной гипертензией
   
4. 
   высокой гипергликемией, прекращением глюкозурии
   

В исходе – развивается уремия.

Макроскопическая картина:

Почки уменьшены в размере, плотные, мелкозернистые.

Микроскопическая картина:

В клубочках отмечается утолщение базальных мембран капилляров и расширение мезангия. Это связано с пролиферацией мезангиальных клеток и повышением образования ими мембраноподобного вещества в ответ на отложение гликопротеидов. В финале – гиалиноз мезангия и гибель клубочков.

Выделяют три формы:

1. 
   узелковую,
   
2. 
   диффузную,
   
3. 
   смешанную.
   

Экссудативные проявления диабетического гломерулосклероза:

1. 
   «фибриновые шапочки» на капиллярных петлях клубочков
   
2. 
   «капсульная петля (капля)»
   

Изменения канальцев: в эпителии прямого отдела проксимальных канальцев происходит полимеризация глюкозы в гликоген. Возникает инфильтрация гликогеном эпителия, который становится высоким и светлым.
Сетчатка глаз:

Диабетическая ретинопатия – четвертая по значимости причина слепоты во многих развитых странах.

В основе – повреждение муральных клеток, регулирующих тонус сосуда → нарушение гемодинамики → ишемия участков сетчатки, микроаневризмы капилляров → кровоизлияния и очаги дегенерации сетчатки.

Печень:

Развивается жировой гепатоз.

Макроскопическая картина:

Увеличена, с гладкой поверхностью и острым краем.

Микроскопическая картина:

1. 
   диффузная жировая инфильтрация
   
2. 
   исчезновение гликогена
   
3. 
   вакуолизация ядер гепатоцитов за счет отложения в них гликогена – «дырявые ядра»
   

Сочетание жировой дистрофии с отложением гликогена в ядрах гепатоцитов в перипортальных областях – патогномонично для СД.

Осложнения СД:

1. 
   Диабетическая кома
   
2. 
   Осложнения, обусловленные ангиопатией: гангрена нижней конечности (в 100 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом), инфаркт миокарда, ЦВБ, слепота и др.
   
3. 
   Хроническая почечная недостаточность.
   
4. 
   Инфекционные осложнения: гнойная пиодермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септикопиемия, туберкулез и др.
   

Клинико-морфологические особенности СД у детей:

Удельный вес детей среди больных СД составляет 3-8%.

СД у детей и подростков течет тяжело, с трудом поддается компенсации. Это связано с:

1. 
   напряженностью обменных процессов
   
2. 
   более высокой потребностью в анаболических гормонов (каковым является инсулин)
   
3. 
   более высоким уровнем контринсулярных гормонов (СТГ, ТТГ, АКТГ)
   

Эти факторы способствуют проявлению СД, утяжеляют его течение.

СД у детей начинается остро, симптомы резко выражены, кетоацидоз может развиться уже через 2-4 недели после первых проявлений заболевания.
Тяжелым осложнением плохо леченного СД у детей является синдром Мориака. Он проявляется следующими признаками:

1. 
   задержка роста и физического развития
   
2. 
   задержка полового созревания
   
3. 
   верхний тип ожирения («лунное лицо», верхняя половина туловища)
   
4. 
   значительное увеличение печени, размеры которой меняются день ото дня («печень-гармоника»)
   
5. 
   общий остеопороз
   
6. 
   раннее и тяжелое поражение сетчатки
   

Болезни щитовидной железы

Болезни щитовидной железы относятся к одним из самых распространенных заболеваний в мире. Суммарная частота различных форм этой патологии составляет 20% общей заболеваемости, что по данным ВОЗ составляет около 2 миллиардов человек. В России доля болезней щитовидной железы составляет 95% в структуре эндокринной патологии.

Гормоны щитовидной железы (тиреоидные гормоны, ТГ) обладают широким спектром биологического действия. Они

1. 
   интенсифицируют обменные процессы
   
2. 
   ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов
   
3. 
   влияют на пролиферацию, рост и дифференцировку клеток
   
4. 
   ТГ участвуют в регуляции развития центральной нервной системы
   
5. 
   увеличивают частоту сердечных сокращений и сердечный выброс
   
6. 
   в настоящее время показано, что ТГ являются репарогенами и антиоксидантами
   

По своей структуре щитовидная железа - это железа “запаса”, так как состоит из фолликулов, депонирующих вещества, необходимые для выработки гормонов. В состав ТГ в качестве «сырья» входит йод, поступающий в организм извне. Поэтому структура и функция ЩЖ во многом зависит от био- и геохимических условий среды обитания.

ЩЖ состоит из двух долей и перешейка. Средние размеры одной доли: длина 5-7см, ширина 3-4см, толщина 1,5-2см. Максимальная масса ЩЖ (20-30г) отмечается в возрасте 40-50 лет, после 55-60 лет происходит ее постепенное уменьшение.

Железа покрыта плотной соединительнотканной капсулой, от которой отходят трабекулы (септы), не контактирующие между собой и не изолирующие отдельные дольки железы. Каждая долька состоит из 20-40 фолликулов.

Выделяют три типа эпителиальных клеток, составляющих паренхиму щитовидной железы: А-, В- и С-клетки, развивающиеся из различных источников и обладающие структурными и функциональными особенностями.

А-клетки (тироциты, фолликулярные эндокриноциты,), вырабатывающие тиреоидные гормоны: тироксин и трийодтиронин, формируют выстилку фолликулов.

Вторая популяция паренхиматозных клеток щитовидной железы представлена системой клеток Ашкенази (онкоцитов или В-клеток). Это крупные с оксифильной зернистостью клетки, способные образовывать фолликулы, либо располагаться группами. Их число возрастает в старческом возрасте и при тиреоидной патологии. Эти клетки отличаются высокой ферментативной активностью, участвуют в обмене биологически активных аминов.

Парафолликулярные клетки (С-клетки) не соприкасаются с коллоидом. Кроме синтеза кальцитонина, который участвует в регуляции кальциевого гомеостаза, С-клетки способны накапливать предшественники моноаминов и окислять их до биогенных аминов. Помимо этого, обнаружено соматостатин-иммунореактивность парафолликулярных клеток. С-клеток участвуют в обеспечении внутриорганного гоместаза щитовидной железы.
Контроль функции ЩЖ осуществляется за счет тиреоидстимулирующего гормона гипофиза, синтез которого, в свою очередь, регулируется гипоталамическим тиреотропин-релизинг–фактором.
Среди болезней ЩЖ наибольшее значение имеют зоб, тиреоидиты и опухоли.

Заболевания ЩЖ обычно сопровождается:

1. 
   понижением функции органа – гипотиреоидизмом,
   
2. 
   –повышением - гипертиреоидизмом