Патологическая анатомия
 Скачать 2.84 Mb.
|
|
1. Дайте определение патологической анатомии как науки. Охарактеризуйте ее содержание, задачи и место в медицинской науке и здравоохранении, а также исторические вехи развития патологической анатомии как самостоятельной дисциплины. Патологическая анатомия - составная часть патологии (от греч. pathos - болезнь), которая представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Патологическая анатомия изучает структурные (материальные) основы болезни. Это изучение служит как теории медицины, так и клинической практике, поэтому патологическая анатомия - дисциплина научно-прикладная. Теоретическое, научное, значение патологической анатомии наиболее полно раскрывается при изучении общих закономерностей развития патологии клетки, патологических процессов и болезней, т. е. общей патологии человека. Общая патололия человека, прежде всего патология клетки и морфология общепатологических процессов, является содержанием курса общей патологической анатомии. Клиническое, прикладное, значение патологической анатомии состоит в изучении структурных основ всего разнообразия болезней человека, специфики каждого заболевания, иначе - в создании анатомии больного человека, или клинической анатомии. Этому разделу посвящен курс частной патологической анатомии. При изучении патологических процессов и болезней патологическую анатомию интересуют причины их возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические основы этих механизмов (морфогенез), различные исходы болезни, т. е. выздоровление и его механизмы (саногенез), инвалидизация, осложнения, а также смерть и механизмы смерти (танатогенез). Задачей патологической анатомии является также разработка учения о диагнозе. В последние годы патологическая анатомия уделяет особое внимание изменчивости болезней (патоморфозу) и болезням, возникающим в связи с деятельностью врача (ятрогениям). Патоморфоз - широкое понятие, отражающее, с одной стороны, изменения в структуре заболеваемости и летальности, связанные с изменениями условий жизни человека, т. е. изменения общей панорамы болезней, с другой - стойкие изменения клинико-морфологических проявлений определенного заболевания, нозологии - нозоморфоз, возникающие обычно в связи с применением медикаментозных средств 2. Дайте характеристику патологоанатомической службе: базы, задачи, значение в системе здравоохранения. Этика в работе патологоанатома. Основными задачами патологической анатомии являются следующие: 1. Выявление этиологии патологических процессов, то есть причин (каузальный генез) и условий их развития. Причиной считается патоген, без участия которого развитие заболевания не возможно. Условиями называются факторы, способствующие реализации действия основного патогена, но сами патологический процесс не вызывающие (факторы, предрасполагающие к развитию болезни). 2. Изучение патогенеза — механизма развития патологических процессов. При этом последовательность развивающихся морфологических изменений называется морфогенезом. Для обозначения механизма выздоровления (реконвалесценции) используется термин «саногенез», а механизма умирания (смерти) — танатогенез. 3. Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков). 4. Изучение осложнений и исходов заболеваний. 5. Исследование патоморфоза заболеваний, то есть стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни (естественный патоморфоз) или лечения (индуцированный патоморфоз). 6. Изучение ятрогений — патологических процессов, развившихся в результате проведения диагностических или лечебных процедур. 7. Разработка вопросов теории диагноза. 8. Прижизненная и посмертная диагностика патологических процессов при помощи морфологических методов (задача патологоанатомической практики). 3. Назовите объекты, методы и уровни исследования патологической анатомии. Охарактеризуйте современные методы патологического исследования, их применение в патологической анатомии. Материал для исследования патологическая анатомия получает при вскрытии трупов, хирургических операциях, проведении биопсии и эксперимента. При вскрытии трупов умерших - аутопсии (от греч. autopsia - видение собственными глазами) находят как далеко зашедшие изменения, которые привели больного к смерти, так и начальные изменения, которые обнаруживают чаще лишь при микроскопическом исследовании. Это дало возможность изучить стадии развития многих заболеваний. Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только макроскопических, но и микроскопических методов исследования. При этом пользуются преимущественно свето-оптическим исследованием, так как трупные изменения (аутолиз) ограничивают применение более тонких методов морфологического анализа. Операционный материал (удаленные органы и ткани) позволяет патологоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии ее развития и использовать при этом разнообразные методы морфологического исследования. Биопсия (от греч. bios - жизнь и opsis - зрение) - прижизненное взятие ткани с диагностической целью. Материал, полученный с помощью биопсии, носит название биоптата. Более 100 лет назад, как только появился световой микроскоп, патологоанатомы начали заниматься изучением материала биопсии, подкрепляя клинический диагноз морфологическим исследованием. В настоящее время нельзя представить лечебное учреждение, в котором не прибегали бы к биопсиям для уточнения диагноза. В современных лечебных учреждениях биопсия производится каждому третьему больному, причем нет такого органа, такой ткани, которые не были бы доступны биопсийному исследованию. Расширяются не только объем и методы биопсии, но и задачи, которые с ее помощью решает клиника. Посредством биопсии, нередко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволяющие судить о динамике процесса, характере течения болезни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Те же современные методы позволяют дать функциональную оценку измененных при болезни структур, получить представление не только о сущности и патогенезе развивающегося процесса, но и о степени компенсации нарушенных функций. Таким образом, биоптат становится в настоящее время одним из основных объектов исследования в решении как практических, так и теоретических вопросов патологической анатомии. Эксперимент очень важен для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней. Хотя в эксперименте трудно создать адекватную модель болезни человека, модели многих заболеваний человека созданы и создаются, они помогают глубже понять патогенез и морфогенез болезней. Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном, молекулярном. Организменный уровень позволяет видеть болезнь целостного организма в ее многообразных проявлениях, во взаимосвязи всех органов и систем. Системный уровень - это уровень изучения какой-либо системы органов или тканей, объединяемых общностью функций (например, системы соединительной ткани, системы крови, системы пищеварения и др.). Органный уровень позволяет обнаруживать изменения органов, которые в одних случаях бывают хорошо видимыми невооруженным глазом, в других случаях для их обнаружения необходимо прибегать к микроскопическому исследованию. Тканевой и клеточный уровни - это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью светооптических методов исследования. Субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктур клетки и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являются первыми морфологическими проявлениями болезни. Молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследования с привлечением электронной микроскопии, иммуногистохимии, цитохимии, радиоавтографии. Как видно, углубленное морфологическое исследование болезни требует всего арсенала современных методов - от макроскопического до электронно-микроскопического, гистоцитоэнзиматического и иммуногистохимического. 4. Охарактеризуйте историю развития патологической анатомии на Украине. Перечислите основных представителей украинских школ патологоанатомов (П.А. Кучеренко, М.К. Даль, Н.Ф. Мельников, Г.Л. Дерман и др.). 5. Дайте характеристику понятию “повреждение” (альтерация): определите его сущность, причины, механизм и виды повреждения. Укажите морфологические признаки патологии клеточного ядра. А. Стадия альтерации (повреждения) — начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции. Хемоаттрактанты — вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови. Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов — фибриноген, Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления. В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы: повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла; в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса; инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов; развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения; высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур: нарушения функций, как специфических — того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических — терморегуляции, местного иммунитета и др. СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация. Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная),что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы: образование активных форм кислорода; приток гуморальных факторов защиты — комплемента, фибронектина, пропер дина и др.; приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови. Клеточная инфильтрация— поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная ) и действием медиаторов воспаления. Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления. ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы: — уменьшается воспаленной ткани; — снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови; — уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления; — очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины — хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов; — происходит размножение в очаге воспаления фибробластов: — скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы — Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов; — образование воспалительного инфильтрата — скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата; — активация анаболических процессов — интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани: — «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток; — пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов: — формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита. Грануляционная ткань — незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления. Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани. Патологические включения в ядре. В патологически измененных клетках поврежденные ядра зачастую образуют включения различного типа, в том числе гранулы, кристаллоидные палочки и т.д. применение электронного микроскопа позволило расширить перечень таких включений. Форма их крайне разнообразна. Патологические деформации ядра. В патологически измененных клетках ядро часто бывает деформировано. В норме ядро обычно довольно мягкое. Его можно деформировать экспериментально с помощью микроиглы. Твердая центросфера образует на нем вдавление. Ядро, набухшее при отеке, становится напряженным и деформируется в меньшей степени. Патологические изменения ядерной мембраны. В фазовом контрасте ядерная мембрана нормальной клетки выглядит темной и толстой. Ее поверхность гладкая, иногда с несколькими выступами. Электронный микроскоп показывает, что мембрана эта состоит из двух листков с промежутком между ними. В целом она представляет собой перинуклеарный мешок, связанный с системой эндоплазматической сети. Местами они образуют складки и впячивания. Патология интерфазного ядра. В жизнедеятельности ядра следует различать две фазы - фазу размножения и фазу покоя. Каждой из них присущ особый характер функции. В фазе размножения преобладают генетические процессы ("генетическое" ядро); в интервале между митозами (интерфазе) доминирует влияние ядра на цитоплазму ("соматическое" ядро); соматическое ядро и генетическое ядро - это 2 стороны физиологии, а стало быть, и патологии ядра. Структура и размеры ядер. Структура и размеры ядра (интерфазное, митозное ядро) зависят в первую очередь от плоидности, в частности от содержания в ядре ДНК, и от функционального состояния ядра. Тетраплоидные ядра имеют диаметр больше, чем диплоидные, октоплоидные - больше, чем тетраплоидные. Большая часть клеток содержит диплоидные ядра. Форма ядер и их количество Изменения формы ядер - существенный диагностический признак: деформация ядер цитоплазматиескими включениями при дистрофических процессах, полиморфизм ядер при воспалении (гранулематоз) и опухолевом росте (клеточный атипизм). Форма ядра может меняться также в связи с образованием множественных выпячиваний ядра в цитоплазму, которое обусловлено увеличением ядерной поверхности и свидетельствует о синтетической активности ядра в отношении нуклеиновых кислот и белка. Изменения количества ядер в клетке могут быть представлены многоядерностью, появлением "спутника ядра" и безъядерностью. Многоядерность возможна при слиянии клеток. 6. Охарактеризуйте морфо-функциональные признаки патологии цитоплазмы. Определите патологию клетки как интегративное понятие
|