Патологическая анатомия

• Название: Патологическая анатомия
• Дата: 04.04.2023
• Размер: 2.84 Mb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Документы; #1035742
• страница: 32 из 56

Стадии заболевания лимфогранулематозом

В зависимости от степени распространённости заболевания выделяют 4 стадии лимфогранулематоза (энн-арборская классификация):

• 
  1 стадия — опухоль находится в лимфатических узлах одной области (I) или в одном органе за пределами лимфатических узлов.
  

• 
  2 стадия — поражение лимфатических узлов в двух и более областях по одну сторону диафрагмы (вверху, внизу) (II) или органа и лимфатических узлов по одну сторону диафрагмы (IIE).
  

• 
  3 стадия — поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы (III), сопровождаюшееся или нет поражением органа (IIIE), или поражение селезёнки (IIIS), или всё вместе.
  
  • 
    Стадия III(1) — опухолевый процесс локализован в верхней части брюшной полости.
    
  • 
    Стадия III(2) — поражение лимфатических узлов, расположенных в полости таза и вдоль аорты.
    

• 
  4 стадия — заболевание распространяется помимо лимфатических узлов на внутренние органы: печень, почки, кишечник, костный мозг и др. с их диффузным поражением
  

Для уточнения расположения используют буквы E, S и X, значение их приведено ниже.

Расшифровка букв в названии стадии

Каждая стадия подразделяется на категорию А и В соответственно приведённому ниже.

• 
  Буква А — отсутствие симптомов заболевания у пациента
  
• 
  Буква В — наличие одного или более из следующего:
  
  • 
    необъяснимая потеря массы тела более 10 % первоначальной в последние 6 месяцев,
    
  • 
    необъяснимая лихорадка (t > 38 °C),
    
  • 
    проливные поты.
    
• 
  Буква Е — опухоль распространяется на органы и ткани, расположенные рядом с поражёнными группами крупных лимфатических узлов.
  
• 
  Буква S — поражение селезёнки.
  
• 
  Буква X — объёмное образование большого размера.
  

Диагноз

КТ изображение пациента 46 лет с лимфомой Ходжкина, снимок на уровне шеи. На левой стороне шеи пациента визуализируются увеличенные лимфатические узлы (отмечены красным).

Основным критерием для постановки диагноза служит обнаружение гигантских клеток Рид — Березовского — Штернберга и/или клеток Ходжкина в биоптате, извлечённом из лимфатических узлов. Используются и современные медицинские методы: (ультразвуковое исследование органов брюшной полости, компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная томография органов грудной клетки). При выявлении изменений в лимфатических узлах необходима гистологическая верификация диагноза.

Обязательные методы:

Хирургическая биопсия

Подробный анамнез с упором на выявление или нет симптомов группы В

Полное физикальное обследование с оценкой лимфаденопатии

Лабораторное исследование с полной гемограммой (гематокрит, эритроциты, СОЭ, лейкоциты-тип, глобулины, проба Кумбса, функциональные пробы печени и т. д.)

Рентгенография грудной клетки в двух проекциях

Миелограмма и биопсия костного мозга

Исследования по показаниям:

Компьютерная томография, ПЭТ/КТ.

Лапаротомия для определения стадии и спленэктомия

Торакотомия и биопсия лимфатических узлов средостения

Сцинтиграфия с галлием

Данные лабораторного исследования

Показатели периферической крови не специфичны для данного заболевания. Отмечаются:

• 
  Повышение СОЭ
  
• 
  Лимфоцитопения
  
• 
  Анемия различной степени выраженности
  

• 
  Аутоиммунная гемолитическая анемия с положительной пробой Кумбса (редко)
  
• 
  Снижение Fe и TIBC
  
• 
  Незначительный нейтрофилёз
  
• 
  Тромбоцитопения
  
• 
  Эозинофилия, особенно у больных с кожным зудом
  

Антигены

В диагностике лимфогранулематоза могут быть полезны два антигена.

• 
  CD15, идентифицированный как моноклональное антитело Leu M1 и относящийся к Lewis X кровяному антигену; функционирует как адгезивный рецептор, обнаруживается при всех подтипах лимфогранулематоза, кроме лимфогистиоцитарного варианта.
  
• 
  Антиген CD30 (Ki-1), который появляется во всех клетках Рид — Березовского — Штернберга.
  
• 
  
  
• 
  
  

118. Охарактеризуйте атеросклероз: этиология, патогенез, патологическая анатомия, стадии макроскопи-ческих и микроскопических изменений.

Атеросклероз (греч. athḗra, кашица + sklḗrōsis, затвердевание^[1])  — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.