Краткая ПА. Патологическая анатомия задачи, объекты, методы и уровни исследования. Смерть определение, ранние и поздние достоверные признаки. Алгоритм действий в случаях смерти больных и при работе с операционнобиопсийным материалом. Задачи па

• Название: Патологическая анатомия задачи, объекты, методы и уровни исследования. Смерть определение, ранние и поздние достоверные признаки. Алгоритм действий в случаях смерти больных и при работе с операционнобиопсийным материалом. Задачи па
• Дата: 15.06.2019
• Размер: 278.5 Kb.
• Имя файла: Краткая ПА.doc
• Тип: Документы; #81779
• страница: 3 из 4

Артериальная гипертония группа патологии,когда артериальное давле­ние превышает 140\90 мм рт. ст. у людей, которые не получают антигипертензивпых препаратов. В группу входит гипертоническая болезнь и вторичные гипертонии.  Выделяют три стадии гипертонической болезни: 1-доклиническую(транзиторную); 2- сосудистых изменений; 3-вторичных органных изменений. Клинико-морфологические формы : сердечная, мозговая и почечная. По течению — доброкачественный и злокачественный варианты.

Доклиническая (транзиторная) стадия: эпизоды повышения АД. Постепенное развитие гипертрофия и гиперэластоза стенок артериол. Позже начало компенсаторной гипертрофии стенок левого желудочка сердца. Сосудистая стадия.. Плазматическое пропитывание и в итоге гиалиноз стенок артериол. Процесс наиболее выражен в артериолах почек, сетчатки глаз, головного мозга, поджелудочной железы. Фиброзные бляшки циркулярны и сужают просвет сосудов. Нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900–1000 г («бычье сердце»), толщина стенки левого желудочка — 2–3 см.

15

Позже - мелкоочаговый кардиосклероз и миогенное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия миокарда. стадия вторичных органных изменений : изменения органов могут возникнуть быстро в результате спазма и/или тромбоза артерии, что приводит к инфарктам или кровоизлияниям. Если процесс идет медленно - развиваются атрофия и склероз (в почках поражаются клубочки – «первично сморщенная почка»).

Быстрый и высокий подъём АД называют гипертоническим кризом. Если кризы повторяются часто, а диастолическое АД выше 120 мм рт.ст., характерны: фибриноидный некроз артериол и образование аневризм их стенок. Больной может погибнуть через 2–5 лет заболевания (злокачественная гипертензия).

5-Ишемическая болезнь сердца определение и классификация. Морфология острого, рецидивирующего, повторного инфаркта миокарда, исходы, осложнения.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В 95% случаев ИБС это — кардиальная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Формы ИБС:  Внезапная коронарная смерть — смерть при остановке сердца у человека, за 6 ч до этого имевшего удовлетворительное состояние. Морфологически - ишемическая дистрофия миокарда. Стенокардия. типичные болевые приступы, ишемическая дистрофия миокарда и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Инфаркт миокарда —остро возникший из-за недостаточности коронарного кровотока очаговый ишемический некроз сердечной мышцы. Макро - белый инфаркт с геморрагическим венчиком (виден после 2х суток). Микро: в центре зона некроза, по периферии- зона молодой соединительной ткани. По времени возникновения выделяют инфаркт миокарда: первичный (острый) в течение 4 нед от приступа ишемии до формирования рубца;  повторный (через 4 нед и более после первичного инфаркта); рецидивирующий, возникающий в течение 4 нед существования первичного или повторного инфаркта По распространённости поражения: мелкоочаговый;  крупноочаговый; обширный (трансмуральный). Исходы: острая сердечная недостаточность, отёк лёгких, крупноочаговый кардиосклероз.
6-Ревматические болезни, общие свойства. Ревматизм, определение, формы, морфологические проявления, изменения сердца при ревмиатических пороках, исходы болезни.

Ревматические болезни — это группа заболеваний (ревматизм ,ревматоидный артирит, волчанка, склеродермия и др.)., с системным поражением соединительной ткани и сосу­дов, вызванным иммунными нарушениями

16
Общим для этой группы болезней является дезорганизация соединительной тка­ни, которая идет в четыре этапа: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидные изменения; 3) воспалительные клеточные реакции; 4) склероз (и гиалиноз). РЕВМАТИЗМ – отличается рецидивирующим течением (атаки) с преимущественным поражением сердца. Возникает у детей после стрептокковых ангин. Различают четыре клинико-морфологических формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную. Болезнь чаще проявляется как ревматический эндокардит (обычно митрального клапана). В результате возникают пороки сердца (стенозы, недостаточность). Ревматический порок выражается в утолщении, сращении, деформации, скле­розе, гиалинозе, петрификации створок клапанов. Могут поражаться и все оболочки сердца (миокардит, перикардит, панкардит – ведут к кардиосклерозу, «панцирному» сердцу). Для ревматизма характерны гранулемы Ашоффа-Талалаева (очажки фибриноида окруженные базофильными макрофагами). Атака (обострение) ревматической лихорадки может сопровож­даться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями. В исходе - смерть от следствий пороков сердца и кардиосклероза.

7- Пневмонии, классификация. Лобарная (крупозная пневмония). клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения.

Пневмонии . По патогенезу: первичные и вторичные. По клинико-морфологическим особенностям : лобарная (долевая, крупозная), бронхопневмония (очаговая), интерстициальная (пневмонит). Лобарная пневмония - острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание лёгких. Развива­ется чаще у лиц молодого и сред­него возраста. злоупотреб­ляющих алкоголем. Выделяют стадии: прилива, крас­ного опеченения, серого опеченения и разрешения. Стадия прилива (микробного отека) — 1-е сутки болезни: резкое полнокровие, серозный экссудат с боль­шим количеством микробов. доля легкого увеличена, плотной консистенции, серо-красного цвета; Стадия красного опеченения - 2-е сутки болезни: доля маловоздушная, красного цвета, альвеолы заполнены эритроцитами и фибри­ном.
17
Стадия серого опеченения - 4-е сутки болезни, в альвеолах и на плевре — фибринозный экссу­дат. Стадия разрешения— 9-11 -е сутки: рассасывание фибринозного экс­судата, его отделение с мокротой.Осложнения крупозной пневмонии бывают лёгочные (абсцесс, гангрена, карнификация) и внелёгочные (гнойный медиастинит , перикардит, абсцессы головного мозга, гнойный артрит и др.). Смерть при крупозной пневмонии наступает от лёгочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений. Исходамикрупозной пневмонии являются чаще выздоров­ление, реже — пневмосклероз.

8 –Эмфизема легких- группа патологии с повышением воздушности легких. Виды: хроническая обструктивная ; викарная, буллезная, интерстициальная, врожденная. Морфология: Хронич. обструктивная- следствие хр.бронхитов, деструкция стенок альвеол, исчезновение эластики, редукция капилляров, легочная гипертензия, хр. .легочное сердце (л.ж>0,3 см). При буллезной Э. – крупные пузыри под плеврой, при разрыве- спонтанный пневмоторакс и смерть. Интерстициальная Э. – при разрыве стенок альвеол (коклюш, травмы) – воздух в клетчатку средостения, шеи – воздушная эмболия.

Бронхиальная астма – хронич. инфекц.-аллергич. заболевание с пароксизмами спазма бронхиол. Виды: экзогенная (аллергическая) и эндогенная. Морфология- гипертрофия стенок бронхиол, вязкая слоистая слизь с эозинофилами (спирали Куршмана); бочкообразная грудная клетка, обызвествление хрящевых отделов ребер, атрофия стенок альвеол, хроническое легочное сердце. Тяжелый приступ спазма бронхиол- астматический статус, острая дыхат. недостаточность. Бронхоэктаз- расширение бронхов из-за разрушения стенки. По патогенезу: приобретенные (очаговые) и врожденные (региональные). По виду: мешотчатые, цилиндрические и веретенообразные. Проявления: легочное сердце, хр. сердечная недостаточность (пальцы –«барабанные палочки», ногти- «часовые стекла»). Осложнения: гнойное воспаление, абсцессы легкого, амилоидоз, ХПН. Хр. бронхит- воспаление стенок бронхов с кашлем с слизью в течение трех месяцев ежегодно, на протяжении 2х лет.

18

Причины: курение, инфицирование. Патогенез: хр. Воспаление, дисрегенерация, гиперпродукция слизи, обтурация бронхов, эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, хр.легочное сердце.

9—Очаговые пневмонии (бронхопневмонии), классификация, морфология. Опухоли легких. Эпидемиология, классификация., макро, микро. варианты, Осложнения.

Бронхопневмония- острое полиэтиологическое очаговое воспаление паренхимы легких возникающее как осложнение многих других болезней (вирусных инфекций, ЦВБ,ИБС, сах.диабета и т.д.). Последствие аутоинфекции (аспирация, гипостаз и др.), внутрибольничной инфекции (нозокомиальная). По размерам очага: дольковая, сегментарная, сливная. По экссудату: серозная, гнойная, геморрагическая. Осложнения: абсцесс легкого, плеврит, пневмосклероз, бронхоэктазы.

Интерстициальные болезни легких- группа болезней с хроническим воспалением и фиброзом стромы легких (идиопатические фиброзы, межуточные пневмонии, силикоз, пневмокониозы и др.),

Саркоидоз – гранулематозное заболевание с неясной этиологией. Поражаются легкие, лимфузлы, глаза и кожа. Гранулемы до 1 мм, округлые,. Построены из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских многоядерных типа Лангханса клеток. В отличие от туберкулезных гранулем не имеют центральной зоны казеозного некроза, окружены зоной гиалиноза; встречаются звездчатые отложения(астероидные тела). Течение волнообразное, в финале –рубцевания и нарушения функций пораженных органов.

Идиопатический легочный фиброз – группа болезней с воспалением стенок альвеол., морфология по стадиям: на ранних- гиалиновые мембраны в альвеолах, мононуклеары, на поздних - чередование плотных зон фиброза и воспаления с нормальной тканью, в исходе - мелкие кисты с кубическим эпителием с толстыми стенками (сотовое легкое),

Интерстициальная (межуточная) пневмония – несоответствие тяжести состояния и скудности рентгенологических и гистологических изменений, часто «гиалиновые мембраны», исход в пневмосклероз.

10-Опухоли легких. Эпидемиология, классификация., макро, микро. варианты, Осложнения. Опухоли лёгких в 90–95% - раки, в 5% — карциноиды. В 75% случаев карциному легких диагностируют на поздних стадиях, когда выживаемость низка. виды рака легких (РЛ)- по локализации:  прикорневой (центральный; периферический , и  смешанный (массивный).  По характеру роста: интра и пери-бронхиальный.

19

 Макро. виды (РЛ): бляшковидный, полипозный, диффузный, узловатый, разветвлённый.  Микроскопически:  мелкоклеточный и немелкоклеточный (плоскоклеточный, аденокарцинома,  крупноклеточный). Отличаются течением и подходами при лечении(мелкоклеточный не оперируют, а химиотерапия). Метастазирование рака лёгкого на начальных стадиях преимущественно лимфогенное. Позже возникают гематогенные метастазы в печень, кости, надпочечники, головной мозг, канцероматоз лёгких, плевры и брюшины,.

11- Гастриты, определение, виды по течению и этиологии, Морфологические критерии определения «тяжести» и «активности» гастритов, особенности А и В гастритов.

Гастриты- группа воспалительных поражений желудка с нарушениями регенерации и иммунитета. По течению-острые и хронические (самые частые и значимые). – Хронические гастриты по этиологии: А аутоимунные - и В-инфекционные. По тяжести: поверхностные (неатрофические) и «глубокие»(атрофические). По активности воспаления – не активные и «активные» (в фазе обострения). (см.схемы).



При хроническом атрофическом (глубоком) гастрите резко уменьшается количество специализированных клеток, появляются слизеобразующие(бокаловидные). Аутоиммунный (А-гастрит)- у пожилых, диффузное поражение тела и дна, ахлоргидрия, исчезают париетальные клетки, исчезает фактор Касла, возникает В12 дефицитная анемия. Инфекционный –В гастрит, .(антральный - хеликобактерный), идет с эрозированием, дисрегенерацией, дисплазией..

12- Язвенная болезнь желудка, этапы развития, их морфология. Морфологическая характеристика хронической язвы в период обострения и ремиссии. Три группы осложнений.

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание с очаговой деструкцией стенки желудка. Этапы развития: эрозия, острая и хроническая язва.. морфология: Эрозия - дефект конической формы в пределах слизистой желудка. Острая язва имеет неправильную форму, неровные края, воронкообразную форму с верхушкой — к серозной оболочке, изнутри слой некроза. .
.

20

Хроническая язва желудка обычно округлой формы, глубоко проникает в стенку , иногда до серозной оболочки. Края приподняты, плотные, при этом кардиальный край язвы подрыт, а к привратнику — пологий. (из-за смещения краёв при перистальтике желудка). В период ремиссии в дне язвы только рубцовая ткань. В период обострения - широкая зона фибриноидного некроза, прикрытая гнойным экссудатом. Снизу грануляционная ткань. В глубине дна язвы — зона рубцовой ткани. Осложнения. деструктивные (перфорация язвы, кровотечение, пенетрация); воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит) и рубцовые (стеноз и деформацияжелудка).

13- Эпителиальные опухоли желудка. Особенности аденом, Рак желудка: макро- и микро формы, особенности метастазирования осложнения

Эпителиальные опухоли: аденома и карцинома. Аденома - имеет вид одиночного полипа на ножке. На первых этапах растет в виде плоской бляшки, что затрудняет даже эндоскопическую диагностику. Вид аденомы могут иметь и так называемые «гиперпластические полипы», но они имеют воспалительную природу. Макро формы рака желудка: Экзофитные —полипозные или грибовид­ные, быстро изъязвляются; Эндофитные – бляшковидные; Язвенно-инфильтративные - блюдцеобразный; Пластический линит - ин­фильтрация стенки желудка, что приво­дит к уменьшению органа и утолщению стенок.Микро: два типа рака желудка: «кишечного» (аденокарциномы - у пожилых, после аденом и язв) и «диффузного» типа (солидный и перстневидно-клеточный) – после гастритов у молодых. особенности метастазирования: в левый надключичный лимфузел (метастаз Вирхова); в яичники (рак Крукенберга).Осложнения: перфорация желудка и перитонит,кровотечение, кахексия, обусловленная голоданием больных, выраженной интоксикацией и железодефицитная анемия.

14-Аппендицит. Классификация, эпидемиология, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика и клинические проявления острого и хронического аппендицита. Осложнения.

Аппендицит - две формы: острый и хронический. Стадии острого А: 1-«простой» А.: (первые часы от начала приступа). Очаговый стаз, полнокровие, лейкодиапедез. 2-«поверхностный» А. (через 10-12 час), –появление «первичных аффектов» (очагов Ашоффа) - пирамидальной формы участки гнойного воспаления слизистой. На верхушке очага- дефекты слизистой., 3- «деструктивный»А (на 2е сутки): гнойное воспаление распространяется из «первичных аффектов в слизистой, на всю стенку отростка


21
Если «аффектов» много и они расположены равномерно- возникает флегмонозный вариант деструктивного А; если в зоне флегмоны слизистая разрушается 0 «флегмонозно-языенный» А. если гнойное воспаление локально- «апостематозный» А; если тромбируются сосуды брыжеечки- «вторично-гангренозный»А. При всех вариантах деструктивного А. серозная оболочка аппендикса покрыта грязно-зелеными фибринозногнойными наложениями. (периаппендицит). Осложнения. Распространение гнойного процесса на окружающие ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит), печень (пилефлебит), перитонит . Хронический аппендицит. характеризуется склерозом и атрофией всех слоев стенки, облитерацией просвета появлением спаек.

О ложном аппендиците говорят, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалением, а дискинетическими расстройствами.

15-Гепатиты, определение, классификация по этиологии, течению. Вирусные и алкогольные гепатиты, морфологическая характеристика, маркеры, прогноз

Гепатит — диффузное воспаление ткани печени с дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы. Гепатиты бывают первичные и вторичные. По этиологии первичные гепатиты чаще бывают вирусными, алкогольными, лекарственными.  По течению : острые (до 6 мес) и хронические (свыше 6 мес). Вирусные гепатиты. Основные клин.морф..формы: циклическая желтушная -гепатит А; безжелтушная- гепатит С, Макроскопически печень большая, красновато-коричневая. Микро: гидропическая и белковая дистрофия гепатоцитов. Коагуляция отдельных гепатоцитов (тельца Каунсильмена). Картины лизиса клеток лимфоцитами (периполез). Алкогольный гепатит—возникает после 3–5 лет употребления алкоголя. Макро: Печень плотная, бледная, с красноватыми участками, часто видны мелкие узелки— начальные признаки цирроза. Микро: некрозы гепатоцитов, их жировая дистрофия, внутриклеточные эозинофильные включения (алкогольный гиалин, или тельца Мэллори,). Видна лейкоцитарная инфильтрация вокруг гепатоцитов, особенно содержащих алкогольный гиалин, соединительная ткань вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз».
22
Прогноз. В случае острого алкогольного гепатита в неизменённой печени при отмене алкоголя и адекватной терапии структура органа может восстановиться. При частых алкогольных интоксикациях заболевание прогрессирует в мелкоузловой цирроз печени (у 30% больных алкогольным гепатитом).