Краткая ПА. Патологическая анатомия задачи, объекты, методы и уровни исследования. Смерть определение, ранние и поздние достоверные признаки. Алгоритм действий в случаях смерти больных и при работе с операционнобиопсийным материалом. Задачи па
 Скачать 278.5 Kb.
|
|
16-Циррозы печени, определение, виды по этиологии, морфогенезу, особенности морфологии постнекротических, портальных и билиарных циррозов. Цирроз печени- группа болезней, когда в печени вследствие дистрофии, некрозов, воспаления, нарушений регенерации возникает фиброз с деформацией органа. По этиологии – наследственные и приобретенные (30% -после алкогольных, 20% - вирусных гепатитов). По макро виду : крупно (> 4мм), мелко узловые и смешанные. По морфогенезу : постнекротические, портальные и билиарные. Морфология: постнекротический- в одном поле зрения больше трех триад; крупнобугристая печень, широкие плотные прослойки соединительной ткани; ранняя печеночная недостаточность. портальныЙ – следствие венозного застоя, алкоголизма; печень увеличена, мелкобугриста, септы от центра долек, ложные дольки без центральных вен. Ранняя сосудистая недостаточность. билиарный – после желчно-каменной болезни, печень темно-зеленая. Печеночно-клеточная недостаточность: желтуха, геморрагии, гепатаргия, гинекомастия; Сосудистая недостаточность: асцит, варикоз вен пищевода, голова Медузы, геморрой. 17. Гломерулопатии, определение, виды по масштабу, объему поражения; Гломерулорнефриты, определение, признаки, виды по течению, Клинико-морфологическая характеристика острого, подострого ГН., Особенности болезни минимальных изменений, Хронический ГН и хроническая почечная недостаточность, проявления. Амилоидоз почек, сьадии, макро и микро изменения, исходы. Признаки б-ней почек: мочевые(изменения количества и состава мочи); кровяные(повышение АД и уровня мочевины, креатинина, диспротеинемия), общие («верхние» отеки, анемия). Гломерулопатии - заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата и характеризуются нарушением фильтрации По масштабу- тотальные и сегментарные; по объему поражения- диффузные (поражено большинство клубочков) и фокальные. 23 гломерулонефрит (ГН)– негнойное воспаление клубочков. Признаки: олигурия, гемато и цилиндроурия, гипертензия, отеки и азотемия. По течению: острый, подострый, хронический.: 1-острый ГН, после ангин, скарлатины, Морфология -«пестрая почка», интракапиллярные экссудативные или пролиферативные изменения, обычно выздоровление. 2-Подострый (быстропрогрессирующий, злокачественный) – экстракапиллярный пролиферативный с «полулуниями» , они быстро склерозируются, с необратимой потерей нефронов. Макро- «большая пестрая или красная почка» . Быстро почечная недостаточность. . Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз) – чаще дети, проявляется нефротическим синдромом (отеки, протеинурия >3,5 гр белка в сутки, гиперлипидемия), светооптически-клубочки обычны, а в эпителии канальцев выраженная жировая дистрофия, под электронным микроскопом- исчезновение ножек подоцитов. Прогноз благоприятный. Хронический ГН – микро – мембранопролиферативный, утолщение базальных мембран (они двуконтурны), клубочки дольчаты, постепенное их фиброз, мелкорубцовое сморщивание почек . Проявления хронической почечной недостаточности (ХПН) – уринозный запах изо рта, кристаллы мочевины на коже, гиперкальциемия и метастатические обызвествления, фибринозные полисерозиты («волосатое сердце», фибринозная пневмония с плевритом, уремические гастроэнтероколиты Амилоидоз почек , стадии: латентная, протеинурическая, нефротическая и уремическая. Почки увеличены, плотные (большая сальная или большая белая почка). Микро: однородные массы амилоида в клубочках и между канальцами. В финале : сморщенная, восковидная почка с уремией. 18- Острый некроз канальцев почек, проявления, изменения по стадиям, Пиелонефрит, морофология острого и хроническогоПН, Острый некроз канальцев (некротический нефроз)- при шоках, отравлениях, краш-синдромах и др; стадии: : шоковая, олигоанурическая, восстановление диуреза. Микро: некроз эпителия канальцев, если с разрушением базальных мембран, то рубцевание и исход в нефросклероз. Пиелонефрит- сочетанное воспаление лоханок, чашечек и стромы почек. Причина-инфекция, проникающая гематогенно(сепсис) или урогенно (циститы). Осложнения острого ПН : папиллярный некроз, пионефроз, абсцессы. Хронич. ПН - хроническое воспаление с склерозом, деформацией чашечно-лоханочной системы. Макро: рубцы по пролюсам почек, сращение с капсулой, ассиметричный мелко и крупноочаговый нефросклероз, «щитовидная» почка. 19-Патология беременности: Трофобластическая болезнь. Морфология вариантов. Токсикозы беременных (гестозы). Клинические проявления и морфологическая характеристика 24 Трофобластическая болезнь — опухолеподобная (пузырный занос) и опухолевая (хориокарцинома) патология плаценты Пузырный занос. Макро_ плацента в виде пузырьков, с прозрачной жидкостью. При полном пузырном заносе поражается вся плацента; плода нет. При частичном пузырном заносе везикулярные ворсины среди нормальной плацентарной ткани. Плод есть, но рано погибает. Инвазивный пузырный занос с прорастанием ворсин в миометрий. Через несколько недель после удаления пузырного заноса - кровотечение. Хориокарцинома. - злокачественная опухоль плаценты - имеет вид пёстрого губчатого узла. Гестозы (токсикозы беременных) —ранние и поздние. Ранние гестозы (рвота беременных, и птиализм) . возникают на 1–3 мес беременности. Чрезмерная рвота, до 20 раз в сутки, приводит к истощению и обезвоживанию, гипохлоремической коме. Птиализм -более 1 л слюны в 1 сут. Поздние гестозы - преэклампсия и эклампсия, развиваются после 32–34 нед беременности. Морфология- Наиболее часто (в 60–70% случаев) поражается печень. В ней бледно-жёлтые очаги некроза и множественные кровоизлияния. Головной мозг с кровоизлияниями в сочетании с тромбозом. 20-. Сахарный диабет, типы, морфологическая характеристика, осложнения . Сахарный диабет — хроническое заболевание, вызванное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью. Нарушение всех видов обмена веществ (прежде всего, углеводного, - гипергликемия), поражение сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия) и др. по этиологии: Сахарный диабет 1 типа, с деструкцией β-клеток панкреатических островков и абсолютной инсулиновой недостаточностью. Выделяют два вида: аутоиммунный; идиопатический. Сахарный диабет 2 типа с относительной инсулиновой недостаточностью, и резистентностью к инсулину. Морфология: 1-Макроангиопатия (поражение артерий крупного и среднего калибров) включает атеросклероз (ранний, распространённый и выраженный,). 2- Диабетическая микроангиопатия (в сосудах микроциркуляторного русла плазматическое пропитывание; гиалиноз (липогиалиноз). их сужение вплоть до полной облитерации. Выраженность изменений зависит от продолжительности диабета..Диабетическая нефропатия- интракапиллярный гломерулосклероз - приводящий к тяжёлому нефротическому синдрому. (диабетически сморщенные почки). Ретинопатия. в сосудах сетчатки микроаневризмы, кровоизлияния, в итоге- слепота. Синдром диабетической стопы- трофические язвы до гангрены . 25 21-Цереброваскулярные болезни определение,. : Морфологическая характеристика инфарктов и кровоизлияний в мозг, осложнения. (ЦВБ) - группа болезней вызванных нарушениями мозгового кровообращения, из-за атеросклероза или артериальной гипертензии. К ЦВБ относят: ишемические поражения (ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга) и нетравматические кровоизлияния (под оболочки, и в мозг-гематомы). Морфология. Белый инфаркт: макро- на 2–3 сутки - очаг ткани дряблой консистенции; микро- пикноз и деструкция нейронов и глии, «зернистые шары»- макрофаги с миелином); через 1–1,5 мес на месте некроза образуется «белая киста». Гематома — полость, заполненная кровью. Составляет 85% инсультов. Характерная локализация — базальные ядра полушарий (50%), ствол мозга (10%). Кровь разрушает ткани мозга меньше по сравнению с объёмом самой гематомы. Поэтому, если больной выживает, псевдокиста имеет щелевидную форму с гемосидерином («бурая киста»). Осложнения ЦВБ: деменция, потеря речи, параличи, смерть. 27 22-Туберкулёз, морфология первичного и вторичного туберкулеза.. Туберкулёз — инфекционное заболевание с хроническим рецидивирующим течением. Первичный туберкулёз - при первичном инфицировании. Чаще у детей, формируется Первичный туберкулёзный комплекс —его компоненты: 1-первичный аффект, или очаг; 2- лимфангит (туберкулёзное поражение отводящих лимфатических сосудов); 3- лимфаденит (туберкулёзное воспаление регионарных лимфатических узлов). Завершается обызвествлением (очаг Гона). Вторичный туберкулёз, восемь форм: 1-острый очаговый — следствие повторного заражения лёгких (очаги Абрикосова) При их заживлении возникают инкапсулированные петрификаты без оссификации (очаги Ашоффа–Пуля). 2- Фиброзно-очаговый развивается и из очагов Ашоффа–Пуля. Такие вновь «ожившие» очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. 3- инфильтративный — фокусы казеозного некроза окружены вокруг перифокальным воспалением, иногда занимающий целую долю (лобит). 4- туберкулёма — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулёза, когда исчезает перифокальное воспаление. 5- казеозная пневмония — продолжение инфильтративной формы. Характерен массивный казеозный некроз с последующим его распадом и отторжением. 26 6 Острый кавернозный туберкулёз - при быстром формировании полостей (каверн) в казеозных массах. Через бронх с мокротой при кашле происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс. 7- Фиброзно-кавернозный туберкулёз (лёгочная чахотка) каверны с толстой плотной стенкой, внутри каверны –казеозные массы. В среднем слое - эпителиоидные клетки, многоядерные гигантские клетки Лангханса и лимфоциты. Наружный слой образован фиброзной капсулой. 8- Цирротический туберкулёз — конечная форма вторичного туберкулёза с развитием рубцов. Выражен пневмосклероз, лёгкое деформировано, с спайками и бронхоэктазами. Осложнения : кровотечения , разрыв каверны – пневмоторакс, плеврит, эмпиема. 23-Сепсис как особая форма развития инфекции. Отличия от других инфекций, Морфологическая характеристика основных форм. Сепсис—заболевание, когда исчезает способность локализовать инфекцию. Отличия от других инфекций: 1-нет четких входных ворот, 2-не заразен, не цикличен, 3-разные возбудители дают одну из трех картин (трафаретен), 4-полиэтиологичен, 5-не оставляет иммунитета. Морфология форм: 1-Септицемия —нет гноя и гнойных метастазов, но выражена гиперергия.(лихорадка, интоксикация, септический шок с развитием ДВС-синдрома, гипотонии и полиорганной недостаточности, макро: большая дряблая селезенка, гиперплазия костного мозга с лейкемоидной реакцией.. 2- Септикопиемия - гнойное воспаление в входных воротах ("метастазирование гноя") с образованием гнойников вначале в легких, а потом и во многих органах; не имеет бурного течения. 3-Септический (бактериальный) эндокардит —септический очаг расположен на створках клапанов сердца (чаще аортального). Развивается полипозно-язвенный эндокардит с тромбоэмболическим синдромом. 24- Сифилис, классификация, морфология по периодам, особенности врожденного сифилиса, триада Гетчинсона.. Сифилис—венерическоезаболевание, вызываемое бледной спирохетой , может быть приобретённым и врождённым. Приобретённыйсифилис, периоды: 1- Первичный сифилис. Проявляется формированием твёрдого шанкра — красноватого уплотнения слизистой оболочки величиной 3–5 мм. Через 1–2 нед оно превращается в поверхностную язву со скудным гноевидным экссудатом. Одновременно возникает первичный инфекционный комплекс с поражением регионарных лимфатических узлов. Через 8–12 нед заживает, оставляя небольшой рубец. 27 2- Вторичный сифилис - через 8–10 нед после твёрдого шанкра. Возникают реакции ГНТ с васкулитами и сифилитической сыпью на коже и слизистых оболочках (розеолы, папулы и пустулы, наполненные бледными спирохетами). Во втором периоде сифилиса пациенты весьма заразны. По мере нарастания иммунитета сифилиды заживают, иногда с образованием мало заметных рубчиков. 3- Третичный сифилис (висцеральный, гуммозный) развивается через 3–6 лет после заражения с поражением многих органов, где возникает гранулематозное воспаление (васкеулиты с плазматическими и лимфоцитарными инфильтратами) . Возникают аневризмы дуги аорты, нейросифилис ( с манией величия и прогрессивным параличем), сухотка спинного мозга.. Врождённый сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту. Формы -: сифилис мёртворождённых плодов, ранний врождённый сифилис новорождённых и грудных детей, поздний врождённый сифилис детей дошкольного и школьного возраста (проявляется триадой Гетчинсона : глухота, поражение роговицы глаз; гипоплазия эмали резцов с фиссурами), 25-Понятие об особо-опасных инфекциях, алгоритм действий врача. Чума, клинико-морфологическая характеристика основных форм. Инфекционные болезни при которых заболевает более 10% контактов и умирает более 10% заболевших относят к «особо-опасным». Сейчас это, чума, сибирская язва, холера, лихорадка Эбола и др. Алгоритм действий врача при подозрении на особо опасную инфекцию: 1- изоляция больного и контактов, 2-извещение СЭС, 3-дезинфекция, 4-извещение администрации с фиксацией в журнале регистрации инфекционного больного). Чума —способна давать пандемии при которых умирают миллионы людей. Формы чумы: кожная, бубонная, лёгочная, септическая. Морфология 1- Кожной (кожно-бубонной) формы. В месте укуса блохи на коже возникает чумная фликтена: красное пятно – папулы, затем везикулы и пустулы. Они наполнены гноем, сливаются, образуя чумной карбункул. Это — первичный аффект. Затем серозно-геморрагическое воспаление - регионарный лимфаденит и возникает первичный бубон. При благоприятном исходе заболевания происходит рубцевание язвы. 28 2- Бубонная форма Изменения в месте укуса блохи отсутствуют. Сразу некротически-геморрагический и гнойный лимфаденит – пакет узлов размерами до 8–10 см, вокруг них — резчайший отёк. Очень скоро гематогенная генерализация с развитием сепсиса в виде септицемии. 3- Первично-лёгочная форма чумы при передаче инфекции воздушно-капельным путём. В лёгких развивается долевая геморрагически-некротическая бронхопневмония с тяжелейшей интоксикацией — выражением септицемии. Характерны высокая температура, тяжёлая одышка, кашель с большим количеством кровянистой мокроты. Через 2–3 сут, смерть. При аутопсии лёгкие плотные, на разрезе пёстрые, серо-красного цвета, с очагами некрозов и нагноений. На плевре — фибринозные наложения, 4- Первично-септическая чума протекает как септицемия. Смерть наступает через 1–1,5 сут, поэтому специфические изменения не успевают возникнуть. Смертность составляет 100%. 26. Болезнь Крона, морфологическая характеристика, осложнения, прогноз. Рак толстой кишки макро- и микроскопическая морфологическая характеристика «право» и «левосторонних» раков, осложнения, прогноз Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание любых отделов пищеварительной трубки, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Морфология: поражается вся толща участка ЖКТ (чаще в подвздошной, прямой кишке). Слизистая бугристая, напоминает «булыжную мостовую», из-за с чередования длинных, узких и глубоких язв, с участками нормальной слизистой. Микро: Гранулемы саркоидоподобны (из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова – Лангханса). Осложнения: перфорация, свищи, гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы кишки, развитие рака кишечника. Колоректальный рак. По характеру роста Экзофитные формы: бляшковидный; полипозный; грибовидный.. Эндофитные формы: язвенный; диффузно-инфильтративный. По локализации : правосторонние раки кишки: чаще, имеют полипозную и грибовидную форму, не вызывают непроходимости. Они кровоточат - к анемия, мелена (кровянистый кал), что позволяет диагностировать колоректальный рак довольно рано. Левосторонние раки: чаще ростут циркулярно, приводят к стенозу, выше него — расширение просвета и вздутие кишки. Поэтому эта локализация не позволяет раннюю диагностику и определяет плохой прогноз. Метастазирование колоректального рака происходит в печень, лёгки, кости, сальник 29 Дополнительные вопросы к экзамену. 1-Умение определять какой из 5 типовых патологических процессов (1-дистрофия и некроз, 2-нарушение кровообращения, 3-воспаление, 4-компенсаторно-приспособительные, 5-опухоли) преобладает в экзаменационных макро и микро препаратах.. 2.Знание формальных признаков опухолевого роста (появление и рост узлов необычной ткани),умение отличать "добро" и "злокачественные" опухоли (по продолжительности жизни после появления опухоли, темпам роста узла, наличию первичных и вторичных узлов-метастазов, разнице в распределении свойств тканей от центра к периферии опухолевого узла, экспансивному или инфильтрирующему росту, наличию только тканевого или как тканевого, так и клеточного атипизма). 3.Умение по морфологии отличать формы аппендицита (острый, хронический) и изменения по стадиям острого аппендицита(1я-"простой", 2я-"поверхностный, 3я-"деструктивный"), отличать варианты деструктивного аппендицита. 4. Умение по внешним признакам (по размерам, состоянию краев и степени инфицированности), отличать раны заживающие по типу 1чного и 2чного натяжения. 5.Знание общих признаков по которым можно опознать инфекционного больного: а-признаки генерализованного воспаления с температурой и интоксикацией, б-наличие сыпей и инфекционного комплекса, в- наличие сходных больных (заразительность). Знание того , что такое опасные инфекции(смертность >10% заболевших, при заразительности > 10% контактов). Знание последовательности действий в случае выявление опасной инфекции (изоляция больного и контактов, извещение СЭС, дезинфекция, извещение администрации с фиксацией в журнале регистрации инфекционного больного) 6-Знать условия правильной фиксации операционного и биопсийного материала и правила оформления документов для направления материала на гистологическое исследование. |