Главная страница

Краткая ПА. Патологическая анатомия задачи, объекты, методы и уровни исследования. Смерть определение, ранние и поздние достоверные признаки. Алгоритм действий в случаях смерти больных и при работе с операционнобиопсийным материалом. Задачи па


Скачать 278.5 Kb.
НазваниеПатологическая анатомия задачи, объекты, методы и уровни исследования. Смерть определение, ранние и поздние достоверные признаки. Алгоритм действий в случаях смерти больных и при работе с операционнобиопсийным материалом. Задачи па
Дата15.06.2019
Размер278.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаКраткая ПА.doc
ТипДокументы
#81779
страница1 из 4
  1   2   3   4

1

1-Патологическая анатомия- задачи, объекты, методы и уровни исследования. Смерть- определение, ранние и поздние достоверные признаки. Алгоритм действий в случаях смерти больных и при работе с операционно-биопсийным материалом.

Задачи ПА - изучение структурных основ болезни в связи с клиническими ее проявлениями. Методы: макро-микроскопия органов и тканей ( с цитохимией, радиоавтографией и др.) прижизненно и посмертно полученных (биопсия и аутопсия). Уровни исследования: организменный, системный, органный, тканевый, клеточный, субклеточный. Смерть – гибель организма как целостной системы. Трупные изменения. Охлаждение ,окоченение (через 2–4 ч до 1–2 суток); позже - трупные пятна , гниение. Алгоритм действий врача в случае смерти больного: 1- объективное определение факта смерти на основании охлаждения, окоченения, трупных пятен. 2 - описание обстоятельств смерти в последнем дневнике истории болезни (где, когда, как наступила смерть, по какому варианту: сердечному, мозговому, легочному. Если смерть наступила во время мед. мероприятия, то обстоятельства). 3 – эпикриз (данные о развитии болезни, основном лечении , о причине смерти (смертельном осложнении), обоснование окончательного диагноза и его формулу). 4- перенести формулу окончательного диагноза на лицевой лист истории болезни, разборчиво и без сокращений; подпись врача. Визы зав.отделением, начмеда. 5 - идентификация трупа (бирка с фамилией умершего, номером истории болезни и датой смерти). 6 – присутствие на аутопсии. В конце секции лечащий врач должен знать предварительный патологоанатомический диагноз, а также чем закончилась аутопсия: совпадением диагнозов или расхождением (если расхождением, то по какой категории).


Виды

Паренхиматозные

Стромальные

Смешанные

Белковые

1-гиалиново капельная

2-роговая,

3-гидропическая

1-мукоидное набухание

2-Фибриноидное набухание,

3-Гиалиноз

Нарушения

обмена пигментов, минералов

Жировые

1-липоидозы (стеатоз)

1-липидозы (ожирение)
2-Дистрофии, определение, виды. признаки, морфология основных паренхиматозных дистрофий, значение и исходы.Дистрофия- нарушение структуры тканей как проявление патологии метаболизмаПричины: дисбаланс по энергии, субстрату или информации (врожденные). Макро признаки Д:, Капсула органов напряжена. Ткань выбухает на разрезах, дряблая. При жировой Д.- ткани желтеют.
2

При белковой-тусклые белесоватые («ошпаренные кипятком»). Микро признаки: «капли», вакуоли, «разрежения» цитоплазмы.

Гиалиново-капельная Д: Сопровождает инфекции, интоксикации, гипоксии. Размеры гранул = тяжесть гиалиново-карельной дистрофии Особенные гранулы: 1)тельца Каунсильмена (вирусн. гепатит) 2)Тельца Маллори (алкогольный гепатит).Гидропическая (балонная) (Нефриты диабет,вирусные гепатиты).. Жировая дистрофия:- липоидозы («тигровое сердце», «гусиная печень»,Мелко, крупнокапельная; количество и локализация капель). Углеводная Д.: сахарный диабет,Гликогенозы.Роговая Д. – избыточное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества. Исходы: вначаленарушения функции , затем - гибель тканей

3-Стромальные дистрофии, макро и микроскопические изменения при фибриноидном набухании и гиалинозе , морфология, значение и исходы, Стадии ожирения, признаки неблагоприятного ожирения..

Мукоидное набухание – поверхностная деструкция основного в-ва соединительной ткани. Развивается в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов. Исход. полное восстановление или переход в фибриноидное набухание.Фибриноидное набухание – глубокая дезорганизация соединительной ткани, с деструкцией и образованием фибриноида. Процесс м.б. системный (иммунопатология), либо локальный (в дне хрон. Язв). В исходе - фибриноидный некроз с исходом в гиалиноз.

Гиалин «простой» - в сосудах при гипертонич.б-ни, следствие кризов ; Г. «сложный».-при тяжелых иммунопатол.б-нях, Липогиалин – в мелких сосудах при сах.диабете. Ожирение (тучность) — увеличение количества жи­ров в жировых депо,.По степени: 1я - масса тела больше возрастной нормы на 20 – 29%, 2я- на 30-49%, 3я- на 50-99%, 4я- 100% и более. По внешним проявлениям: симметричный (алиментарный), верхний (андроидный), и средний (гиноидный) типы. По морфологии: 1-гиперпластический (увеличение количества обычных жировых клеток). Прогноз благоприятный. 2-гипертрофический – липоциты в 2 раза крупнее нормы, в них в 8 раз больше триглицеридов. У таких людей - снижение переносимости глюкозы. Прогноз неблагоприятный! 3-промежуточный тип. По фазе процесса: статическое (масса тела более или менее постоянна), динамическое(масса тела растет).

4- Смешанные дистрофии, классификация пигментаций и их значение для клинициста. Cмешанные Д. – сочетанные нарушения структуры паренхимы и стромы .Пигментации: Экзогенные(уголем- антракоз легких), Эндогенные: 1я группа- гемоглобиногенные: физиологические: а)ферритин (кладовая железа, при шоках-способствует коллапсам),

3

б)гемосидерин (в зонах кровоизлияний – «побурение» синяков; при застоях крови –«бурая индурация легких»); в) билирубин –при желтухах (свободный- надпеченочная, связанный-подпеченочная). ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ: а) гематоидин («пожелтение» синяков).б)гематины-(черный цвет кала и рвоты при желудочных кровопотерях, черные гранулы в тканях при малярии), в)-порфирин (фотосенсибилизация). 2я группа: протеиногенные – меланин (отличается от гемосидерина отсутствием железа –реакция Перлса)(гиперпигментации- беременность, пигментная ксеродерма-предрак кожи, меланомы) (очаговая лейкодерма - авитаминозы, сифилис и др.) 3я группа- липидогенные: Липофусцин — жёлто-коричневатый пигмент старения, липофусциноз сопровождает уплотнение и уменьшение органов (бурая атрофия) – голодание, авитаминозы, раковая кахексия.

5- Минеральные дистрофии, основные формы обызвествлений, морфология и значение. Виды мочевых, желчных камней, дентикли, значение.

Местное выпадение солей кальция-обызвествление: 1-Дистрофическое - в участках некроза и склероза - В бляшках на интиме аорты при выраженном атеросклерозе; . 2-Метастатическое обызвествление. Соли кальция – в местах ощелачивания тканей (желудок, почки, лёгкие, стенки артерий) – указывает на гиперкальциемию ( аденомы паращитовидных желез, патология почек). Камни, или конкременты, - плотные образования в полостных органах или выводных протоках желез.


Камни Мочевые

Белые- фосфаты

Желтые- ураты

Бесцветные -оксалаты

Желчные

Белые- известковые

Желтые Холестериновые

Зеленые-пигментные


Камни могут нарушать выведение секрета, кисты, воспаления, пролежни, свищи). сопровождать заживлении очагов казеозного некроза при туберкулёзе.. Эти петрификаты при обызвествлении клапанов сердца, стенок сосудов способствуют образованию тромбов
6-Некроз-определение, признаки, виды, макро-микроскопические признаки, клинико-морфологические формы: особенности вариантов гангрен и инфарктов, осложнения.

Некроз — гибель тканей в живом организме. Признаки- пикноз, рексис, лизис ядер и цитоплазмы в тканях. Виды некроза : сухой (общая масса тканей сохраняется некоторое время: казеозный- при туберкулезе;


4

восковидный-при тифе), влажный- зона некроза разжижается, жировой- «стеариновые»пятна при панкреатите.Гангрена- гибель части органа, когда этот участок гниет и чернеет (сульфид железа). В клинике: Сухая гангрена участок органа мумифицируется, окружен зоной демаркационного воспаления. Влажная гангрена- погибший участок органа разжижается, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влаж­ная гангрена встречается в лёгких, кишечнике и матке. Нома — влажная гангрена на коже щёк, промежности. Пролежень- разновидность гангрены участков тела, подвергающихся наибольше­му давлению. Секвестр - сухой участок погибшей кости, среди живых тканей. Обычно окружен гноем с свищевыми ходами.. Инфаркт — гибель части внутреннего органа вследствие ишемии. Форма зоны инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа. Пирамидообразная форма характерна для органов с магистральным типом ветвления со­судов (селезёнка, почки, лёгкие). Неправильная форма зоны инфаркта наблюдается в органах с смешанным типами ветвления артерий (мио­кард, головной мозг). По цвету инфаркты бывают: белые (головной мозг, селезенка), белые с геморрагическим венчиком (сердце, почки). В органах с рассыпным типом кровоснабжения инфаркты красные - геморагические (легкие,кишечник). Гибель тканей или органов резко нарушает их функции приводя к тяжелейшим осложнениям.
7- Полнокровие- причины, виды, морфологические признаки. Морфология острого и хронического венозного застоя в системе малого и большого кругов кровообращения.

Артериальное полнокровие: функциональное, рефлекторное; ангионевротическое, коллатеральное, воспалительное. Проявляется в гиперемии тканей, ускорении регенерации. Венозное полнокровие – застой венозной крови в органах и тканях. По распространенности: Общее (при сердечной недостаточности), местное (при нарушениях оттока). По течению: острое и хроническое.Проявления: Острое венозное полнокровие (ВП): стазы, сладж, диапедез, отеки (гидроторакс), цианоз, дистрофии и некрозы. Хроническое ВП: при недостаточности правого желудочка: в легких- эластофиброз сосудов, «бурая индурация» (гемосидероз и фиброз стенок альвеол, появление «клеток сердечных пороков»); при недостаточности левого желудочка (изменения по органам большого круга кровообращения): «мускатная» печень, цирроз, расширение вен передней брюшной стенки (голова Медузы) и вен пищевода, а позже – асцит, анасарка цианотическая индурация почек. В финале атрофия и склероз в зоне ХВП.

5

8- Кровотечения, причины, виды. Кровоизлияния виды, патанатомия острых и хронических постгеморрагических анемий. - виды, значение.

Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета сосуда или полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Причины: разрыв сосудов (травмы), разъедание их стенки (язвы, опухоли), диапедез (авитаминозы, лейкозы). Наружное кровотечение: кровохарканье,метроррагия, мелена (кровь с калом).: Кровоизлияние – скопление крови вне сосудистого русла. Виды кровоизлияний в ткани: гематома –с разрушением тканей, образованием полости с свертками;. геморрагическая инфильтрация – с пропитыванием кровью тканей. кровоподтеки – плоскостные крупные- экхимозы, точечные - петехии. Кровоизлияния в полости: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоартроз. .Исходы: благоприятные – рассасывание крови, организация (прорастание соединительной тканью), неблагоприятные - нагноение. Масса крови- 7,3% от массы тела. Малокровие (анемия) – уменьшение Hgb и (или) эритроцитов в единице объема крови. Острейшее малокровие: при потере более 30% ОЦК , (признаки- Коллапс и шок (липкий пот, t°↓ , АД ↓, Ps ↑ (нитевидный), обморок, цианоз, судороги). Острая постгеморрагическая анемия Через 2 - 3 дня после кровопотери кол-во Эр↓ , Hb↓.Через 4 - 5 дней в крови много молодых клеток гемопоэза- ретикулоцитов. Хроническая постгеморрагическая анемия (геморрой, метроррагия, опухоли) признаки обусловлены хронической гипоксией: сухость и шершавость кожи, жировая дистрофия ("тигровое сердце" «гусиная» печень), гипохромия, микроцитоз, очаги внекостномозгового кроветворения.
9. Тромбоз, тромбообразование- причины, отличия тромба от посмертных свертков крови, особенности тромбов, Этапы тромбообразования, благоприятные и неблагоприятные исходы тромбоза, последствия тромбоза.

ТРОМБОЗ- химический процесс свертывания крови. ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ - процесс формирования прижизненных свертков крови в сосудистом русле. Общие причины: повышение свертываемости крови; Три основные местные причины тромбообразования : 1-повреждение эндотелия, 2-замедление и 3-завихрения тока крови. . Этапы тромбообразования: 1-выпадение тромбоцитов, фибрина, агрегация эритроцитов 2- формирование головки, тела и хвоста; 3- асептический аутолиз, 4- замещение массы тромба фиброзно-сосудистой тканью(организация). ТРОМБ:Макро - отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью.

Тромб прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Особенности тромбов: Белыерастут медленно в зонах быстрого тока, гофрированы, прикреплены; Красные – растут медленно, в венах, рыхлые, легко отрываются. Смешанные – в зонах завихрений(аневризмы), растут как по току, так и против тока крови. По отношению к просвету сосуда: обтурирующие и ,пристеночные Варианты

существования тромба: БЛАГОПРИЯТНЫЕ- лизис, фиброз, петрификация. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ- эмболия, рост или миграция тромба, септический лизис..Значение: тромб может вызвать инфаркта, гангрены.
10-Эмболия: как могут перемещаться эмболы, Виды эмболов, значение. Тромбоэмболия легочной артерии, острое легочное сердце.

ЭМБОЛИЯ - процесс перемещения в сосудистом русле нехарактерных для него элементов : 1-по току крови,

2-против тока крови (ретроградная), 3-минуя малый круг кровообращения (парадоксальная). ЭМБОЛ - объект не характерный для сосудистого русла: Варианты: По виду эмбола: Частью тромба ; каплями жира – смерть при закупорке 2\3 сосудов легких (легочная форма) или мозга (мозговая форма); воздухом_- возникает при ранении вен шеи, при аборте, или инъекциях.; Газом – при декомпрессионной болезни. водолазов, высотников. Тканевая – эмболия клетками злокачественных опухолей при метастазировании. ; Микробная – приводит к метастатическим гнойникам. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел. Тромбоэмболия легочной артерии(ТЭЛА).— закрытие легочных артерий тромбоэмболами из глубоких вен нижних конечностей ведет к инфарктам легких или острому лёгочному сердцу — клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертензией при обструкции лёгочных сосудов.
11-Регенерация: фазы морфогенеза, виды, исходы. Особенности полной, неполной и патологической регенерации. Морфология заживления ран первичным и вторичным натяжением.

Регенерация - восстановление тканей взамен утраченных.. .Виды: физиологическая, репаративная, патологическая. Физиологическая Р. постоянно идущее восстановление массы и структуры тканей организма в течении всей жизни, во всех тканях и органах. Репаративная Р. - восстановление тканей после повреждения. Идет в три фазы: 1-этап гибели тканей,2-этап пролиферации, 3- этап дифференцировки.

7

Может быть полной и неполной. При полной Р. восстановливается ткань идентичная ранее бывшей. При неполной Р. место повреждения замещается соединительной тканью, рубцом, а восстановление функции идет за счет регенерационной гипертрофии сохранившейся части органа. Патологическая Р. восстановление тканей происходит с количественными (гипо-; гипер- регенерация) или качественными (метаплазия, гиперплазия, дисплазия) отклонениями. Виды заживления ран: первичным натяжением – небольшие, чистые раны с ровными краями. Очищаются при кровотечении, края раны сближаются при их набухании, молодая соединительная ткань быстро созревая заполняет рану. Вторичным натяжением, заживают большие, грязные раны с травмированными краями. Они очищаются долго, через гнойное воспаление. Для заполнения раны требуется много соединительной ткани, она растет слоями (грануляции), созревая превращается в крупные рубцы,(шрамы).
12- Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Признаки декомпенсации гипертрофии сердца.

Гипертрофия- увеличение массы тканей,. По этиологии: 1-физиологическая,2-патологическая. По распространенности: 1-общая и 2-местная. По качеству: 1-Истинная: а)«рабочая» - обеспечивает гиперфункцию органа спортсмены, при беременности), б)компенсаторная (викарная) когда оставшимся тканям приходится исполнять работу погибших – после инфарктов и др., 2-Ложная – а)вакатная – жир замещает зону атрофированных мышц) , б) нейро-гуморальная (гигантизм, акромегалия при опухолях гипофиза), в)гипертрофические разрастания - в области хронических воспалений или лимфостазов (слоновость). Признаки декомпенсации гипертрофии сердца. Нарастание дистрофических изменения в гипертрофированных кардиомиоцитах; склероз стромы миокарда, поперечное расширение полостей сердца.
  1   2   3   4


написать администратору сайта