реферат. патология беремнности. Патология беременности
 Скачать 58.54 Kb.
|
|
ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ. К патологии беременности относят: гестозы, эмболию околоплодными водами, пузырный занос, внематочную беременность, родовую инфекцию, самопроизвольный аборт, преждевременные роды. Гестоз – синдром полиорганной недостаточности, возникающий во время беременности, обусловленный несоответствием адаптационных возможностей организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Заболевание встречается только во время беременности (gestatio – беременность). В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и поздние гестозы. К ранним гестозам, возникающим на 1–3 месяце беременности, относят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Причиной их возникновения является перераздражение вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетение коры головного мозга. В возникновении рвоты беременных играет роль резкое повышение концентрации эстрогенов и прогестерона в крови женщины. Только при развитии чрезмерной рвоты, до 20 раз в сутки, могут наступать тяжелые изменения в организме беременной, приводящие иногда к развитию комы и требующие обязательного прерывания беременности. Птиализм (слюнотечение) – более редкая форма раннего гестоза, для которого характерно обильное слюноотделение (более 1 л слюны в сутки). Поздние гестозы возникают обычно после 25 недели беременности. В 1996 году на Всероссийском Пленуме акушеров-гинекологов был принят термин «гестоз», вместо существовавшего ранее «позднего токсикоза», а затем и «ОПГ-гестоз», а также уточнена классификация поздних гестозов, включающая следующие клинические формы: водянка беременных, нефропатия лёгкой, средней и тяжелой формы, преэклампсия и эклампсия. Проблема гестозов остается актуальной до настоящего времени, что обусловлено высокой частотой (16-17%), не имеющей тенденции к снижению за последние 10 лет. В структуре материнской смертности гестоз стабильно занимает 3-е место и составляет 12-15%. Перинатальная смертность при этом осложнении беременности достигает 30%. Несмотря на многочисленные исследования, этиология гестозов однозначно не установлена. В настоящее время большое значение придают иммунным, генетическим, эндокринным и др. факторам, которые могут проявиться особенностями плацентации. Основным фактором риска развития гестоза является экстрагенитальная патология (70%), такая как ожирение, заболевания почек, артериальная гипертензия. Играют роль также профессиональные вредности (33,3%) и неблагоприятные социальные факторы. Существует мнение, что основным звеном в патогенезе гестоза является патология спиральных артерий матки, в которых не происходит так называемых физиологических изменений, возникающих при нормальной беременности: разрушение мышечной и эластической оболочки с образованием на их месте фибриноида, а также увеличение их просвета. Просвет спиральных артерий остается узким и плацента испытывает недостаток крови, а возникающий спазм сосудов усиливает ишемию плаценты. Однако остается не выясненным, связано ли это с неполноценностью трофобласта, особенностями стромы эндометрия или с какими-то иными наследственными или приобретенными причинами. Ведущими звеньями патогенеза этого осложнения беременности являются генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, повреждение эндотелия сосудов (плаценты, почек, печени, мозга и т.д.), развитие ДВС-синдрома. В результате этих изменений возникает циркуляторная и тканевая гипоксия, приводящая к структурным изменениям в органах. Снижение маточно-плацентарного кровообращения способствует развитию плацентарной недостаточности, являющейся одним из самых неблагоприятных осложнений гестозов. Нефропатия. Клинически характеризуется классической триадой (отёки, протеинурия, гипертензия – ОПГ), описанной Цангеймейстером в 1913 году. Морфология. В течение многих десятилетий представления о морфологии гестозов складывались на основании изучении секционных наблюдений наиболее тяжёлых форм нефропатии и эклампсии. В настоящее время представления несколько изменились, расширились и дополнились в связи с применением биопсийного метода исследования почек и плаценты, изменения которых наиболее характерны для нефропатии. В плаценте доминируют инволютивно-дистрофические и циркуляторные (кровоизлияния, тромбозы, инфаркты) процессы, интенсивность которых зависит не только от тяжести, но и длительности заболевания. Наиболее специфичны изменения сосудов, как материнской, так и плодовой части плаценты. В сосудах хориальной пластинки и стволовых ворсин преобладает фибриноидный некроз сосудистой стенки с вакуолизацией и пикнозом ядер эндотелиоцитов, в остальных – утолщение стенки за счёт гипертрофии мышечной оболочки, склероза и гиалиноза, субэндотелиальные мембраны утолщены, склерозированы. Увеличено количество расположенных субэпителиально сосудов терминальных ворсин (ангиоматоз). Наблюдается гиперплазия мелких ворсин с крупными синцитиальными узелками, избыточное отложение фибриноида. В децидуальной оболочке лимфоидноклеточные инфильтраты как выражение иммунологических реакций. Крупные децидуальные клетки отсутствуют, преобладают мелкие, веретенообразные, не содержащие гликогена. Отмечается нарушение созревания ворсин (патологическая незрелость, диссоциированное созревание). Инфаркты плаценты наблюдаются у 60% больных. В почках поражаются главным образом клубочки, которые несколько увеличиваются в размерах, набухают, становятся малокровными, капилляры полностью выполняют пространство капсулы. Просветы капилляров резко сужены или вообще не определяются вследствие вакуолизации и набухания эндотелиоцитов, приобретающих вид пенистых клеток. Изменения других структур почек не носят специфического характера и проявляются дистрофией эпителия канальцев, белковыми цилиндрами в их просвете, незначительной лимфоидноклеточной инфильтрацией стромы. Возможны также сосудистые изменения в виде пролиферации и набухания эндотелия, отека медии, утолщения стенок артериол. Электронномикроскопические исследования выделяют следующие изменения в клубочках 1) гипертрофия, набухание, вакуолизация эндотелиоцитов с гиперплазией их ультраструктур, 2) изменения мезангия: гипертрофия или гиперплазия мезангиальных клеток с увеличением и интерпозицией мезангиума, 3) наличие депозитов – гранулярных и фибриллярных электронно–плотных масс, располагающихся субэндотелиально. Все эти изменения в почках обратимы, сроки их персистирования могут колебаться от 9 дней до 2 лет. Для преэклампсии кроме отёков, протеинурии и артериальной гипертензии клинически характерно появление сильной головной боли, апатии, бессонницы, пелены и мелькания «мушек» перед глазами, тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Иногда происходит потеря зрения. Эклампсия – наиболее тяжелая форма гестоза, возникающая обычно на фоне нефропатии и преэклампсии, когда присоединяется судорожный синдром, длящийся всего 1–2 минуты. Общее количество судорог может быть от 1-2 до 10-15. Возможны бессудорожные формы, которые наиболее трудно диагностировать клинически. Все морфологические изменения при эклампсии могут быть объединены в две группы признаков: 1) изменения МЦР; 2) последствия ишемии органов, вызванные нарушениями МЦР. Изменения в МЦР складываются из следующих последовательно развивающихся процессов: спазм сосуда → ишемия сосудистой стенки → повышение проницаемости → отёк → фибриноидный некроз → микротромбоз, т.е. развитие ДВС-синдрома, для которого характерно появление в просвете МЦР гиалиновых, фибриновых эритро- и тромбоцитарных тромбов. Наиболее часто эти изменения обнаруживаются в сосудах матки, синусоидах печени, капиллярах лёгких, почек, головного мозга, интервиллезном пространстве плаценты. Во внутренних органах возникают дистрофические изменения, некрозы и кровоизлияния. В головном мозге наблюдается отёк, от нарастания которого зависят приступы эклампсии, набухание мозговой ткани с последующей дистрофией нервных клеток (эклампсическая энцефалопатия), кровоизлияния, особенно в подкорковые узлы, пятнистые и петехиальные кровоизлияния в коре, субкортикальных отделах белого вещества, множественные мелкие очаги ишемического размягчения, а также крупные кровоизлияния как в белом веществе, так и в базальных ганглиях, варолиевом мосту с прорывом крови в боковые желудочки. Поражения печени издавна считались характерными для эклампсии. Макроскопически в печени крупные субкапсулярные кровоизлияния, нередко осложняющиеся прорывом капсулы и кровотечением в брюшную полость, а также очаговые или сливающиеся некрозы. Микроскопически описаны центролобулярные некрозы, окруженные лейкоцитарным валом, очаги перипортальных некрозов и геморрагий, тромбы из фибрина в синусоидах долек и капиллярах портальных трактов, плазматическое пропитывание и васкулиты в ветвях печеночных артерий. Все эти изменения носят характер шоковых и связаны с ДВС-синдромом. Возможно также развитие жирового гепатоза или острого стеатоза. В почках наблюдаются сосудистые изменения в корковом слое в виде тромбоза капиллярной сети с развитием кортикального некроза и ОПН. Могут встречаться изменения, характерные для мезангиального гломерулонефрита с отложением на базальной мембране иммунных комплексов и пролиферацией мезангиальных клеток. В лёгких находят тромбоз сосудов МЦР и изменения, характерные для «шокового лёгкого». Описаны также острые язвы желудка и кишечника с кровотечением из них, геморрагический панкреатит, некрозы в селезёнке, гипофизе, угнетение функции коры надпочечников. Смертность составляет 5-9%. Причинами смерти могут быть кровоизлияния в головной мозг, выраженный отёк мозга с вклинением полушарий мозжечка в большое затылочное отверстие, острая почечная или печёночно-почечная недостаточности, сердечно-лёгочная недостаточность. Эмболия околоплодными водами. Эмболия околоплодными водами – проникновение околоплодных вод в материнский кровоток с последующим развитием картины шока и тромбогеморрагического синдрома. Это становится возможным лишь при разрыве плодных оболочек, шейки матки и кесаревом сечении. Обычно наступает или смерть от шока, или спустя несколько часов, развивается маточное кровотечение вследствие гипофибриногенемии, приводящее к смерти. На вскрытии и при гистологическом исследовании наблюдаются изменения, характерные для шока, ДВС-синдрома и эмболии. В сосудах МЦР лёгких обнаруживаются фибринные, тромбоцитарные, гиалиновые тромбы, а также эмболы, состоящие из эпителиальных чешуек, лануго, слизи, жира (элементы околоплодных вод), может развиться геморрагический синдром. Смертность составляет 80%. Плод также погибает от асфиксии вследствие гипоксии матери и циркуляторного коллапса. Мертворождаемость достигает 60%. Пузырный занос. Пузырный занос – поражение всего плодного яйца, главным образом хориона, включающее комплекс морфологических изменений: кистозную и отёчную дегенерацию стромы ворсин, отсутствие их васкуляризации и гипертрофию трофобластического эпителия. Макроскопически удаленный из полости матки пузырный занос напоминает гроздь винограда с пузырьками различной величины, редко превышающими в диаметре 25 мм. Пузырьки представляют собой резко изменённые отёком и кистозным превращением ворсины, выполненные жидким содержимым. В ряде случаев развивается деструирующий пузырный занос, который морфологически обладает признаками злокачественности, однако не метастазирует и протекает клинически относительно благоприятно. Измененные ворсины деструирующего пузырного заноса проникают через нормально развитую децидуальную оболочку вглубь эндометрия, разрушая мышечные волокна и стенки кровеносных сосудов на всю толщу стенки матки вместе с брюшиной, нередко вызывая кровотечение и перитонит. В исключительных случаях пузырный занос и деструирующий пузырный занос могут давать метастазы (лёгкие, головной мозг), но чаще всего во влагалище, вульву и область уретры. Внематочная беременность. Внематочная (эктопическая) беременность – возникает при имплантации оплодотворенной яйцеклетки вне полости матки. Частота 1:150 беременностей. В 99% случаев плод располагается в маточных трубах, очень редко – в яичниках, брюшной полости, шейке матки. Наиболее частой причиной эктопической имплантации являются воспалительные заболевания придатков матки. Другими причинами могут быть: гипоплазия жёлтого тела, эндометриоидная гетеротопия, пороки развития маточных труб и матки, опухоли и т.д. Эктопическая беременность прерывается, как правило, до 5-6-недельного срока, нередко сопровождаясь опасным для жизни женщины внутренним кровотечением. Прерывание беременности возможно двумя путями: в результате трубного аборта или разрыва трубы. При полном трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и через ампулярный отдел попадает в брюшную полость. При неполном трубном аборте плодное яйцо, окружённое сгустком крови, остаётся в просвете трубы. Разрыв трубы с выходом плодного яйца в брюшную полость сопровождается резкой болью в животе, головокружением, развитием коллапса, что требует экстренного хирургического вмешательства Морфологическая диагностика трубной беременности основана на макро- и микроскопическом исследовании удалённой маточной трубы, которая обычно расширена на определенном участке, в её просвете определяется сгусток крови и плодное яйцо. Основанием для гистологического диагноза является обнаружение ворсин хориона, клеток трофобласта или элементов эмбриона, а также наличие децидуальной реакции в слизистой оболочке трубы. Очень важно исследовать стенку маточной трубы с целью установления возможной причины трубной беременности. Родовая инфекция. Родовая инфекция – очень опасное осложнение послеродового периода. Наибольшее значение среди возбудителей имеют стрептококк, стафилококк, кишечная и синегнойная палочки. Инфицирование матки ведёт к развитию эндометрита, который по характеру воспаления может быть гнойным, фибринозным, гнилостным или смешанным. Внутренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налётом. Возможно присоединение метрита и париметрита. Инфекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен, приводя к развитию гнойных лимфаденитов, флебитов, тромбофлебитов и маточному сепсису. На фоне маточного сепсиса развивается ДВС-синдром. Эндометрит может возникать до, во время и после родов. Возможно инфицирование плода. ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА Послед является важным промежуточным элементом функциональной системы мать-плод. Его основная роль заключается в своевременном и адекватном обеспечении постоянно возрастающих потребностей плода. Плацента является важнейшим многофункциональным провизорным органом, обеспечивающим развитие зародыша и рождение жизнеспособного плода, в котором могут развиваться разнообразные патологические процессы. С последом в той или иной степени связана вся разнообразная патология беременности, родов и перинатального периода. Прежде чем перейти к описанию строения плаценты мы должны дать определение понятию «послед». Понятие о последе важно с клинической точки зрения, так как объектом изучения является не только плацента, но и остальные структуры, патология которых может явиться решающей для исхода беременности и родов. Он включает в себя пупочный канатик, плодные оболочки и плаценту. Строение и функции пупочного канатика Пупочный канатик является структурой, соединяющей сосудистую систему эмбриона, а затем плода и сосуды плаценты. Внешне пупочный канатик представляет собой спиралевидный тяж желеобразной консистенции, с гладкой поверхностью, в полупрозрачной толще которого просматриваются кровеносные сосуды. Микроскопическая структура включает в себя следующие компоненты: 1) покрывающий эпителий, который продолжается с амниотической оболочки до пупочного кольца, где переходит в эпителий кожи плода; 2) строму, (вартонова студень) богатую гиалуроновой кислотой, что обусловливает её высокую гидрофильность и желеобразную консистенцию, содержащую помимо основного вещества веретеновидные фибробластические клетки; 3) кровеносные сосуды – 2 артерии и 1 вену. Структура стенки пупочных сосудов отличается своеобразием, что связано с необходимостью обеспечения постоянного кровотока. Не случайно, что в пупочном канатике так и не найдены нервные элементы, которые могли бы повлиять на кровоток (вызвать спазм сосудов) при различных стрессовых ситуациях. Как артерии, так и вены содержат развитые слои гладких миоцитов, имеющие большую толщину в артериях. Кроме этого, в артериях хорошо развит эластический каркас. В стенке артерий миоциты расположены в 2 слоя: широкий внутренний продольный и наружный циркулярный. В вене гладкие миоциты расположены спиралевидно и отличаются меньшей компактностью, в связи с чем стенка вены проницаема для веществ, содержащихся в кровотоке. Эндотелиальные клетки в артериях и венах тесно контактируют с внутренними слоями гладких миоцитов, что при световой микроскопии отражает их расположение в виде частокола. Патология пупочного канатика Аномалии длины: в норме длина пупочного канатика 40-70 см. Абсолютно короткий – менее 40 см. Осл-я: разрыв пуповины с кровотечением, предпосылки для преждевременной отслойки плаценты. Абсолютно длинный – более 70 см. Чаще при переношенной беременности, серьёзного танатогенетического значения не имеет; является предпосылкой для формирования истинных узлов пуповины и обвития пуповины. Аномалии прикрепления: Центральное, парацентральное (эксцентричное) и краевое – варианты нормы. Оболочечное – пупочный канатик соединяется со стенкой плодного яйца в зоне внеплацентарных плодных оболочек и соединение с сосудами хориальной пластики осуществляется с помощью блуждающих сосудов, чаще лишённых вартонова студня, проходящих между амнионом и гладким хорионом. Опасность: гипоксия (сдавление, тромбоз), разрыв и кровотечение (чаще при разрыве плодных оболочек).  Оболочечное прикрепление пуповины, макропрепарат. Аплазия пупочной артерии: сочетается с нарушением прикрепления пуповины к плаценте, пороками развития самой плаценты (дольчатая, окружённая валиком, малая плацента), тяжёлыми порками развития плода (хромосомные аномалии, пороки развития ССС и мочеполовой системы) Может вести к с/а, преждевременным родам, задержке в/у развития плода, антенатальной гибели плода. Мы рассмотрели врождённые аномалии развития пуповины. Теперь остановимся на приобретённой патологии. Сдавление пуповины: Выпадение: связано с преждевременным разрывом плодных оболочек. Обвитие, запутывание и истинные узлы пуповины: необходимыми условиями являются: Ø небольшой плод, Ø длинный пупочный канатик; Ø многоводие. Являются причиной гипоксии и интранатальной гибели плода (дискутируется для обвития). Истинный и ложный узлы. Ложный – это чаще всего петля (и) пупочных артерий; при гистологии в пуповине м.б. 5-6 сосудов (если срез прошёл через петлю). Перекрут пупочного канатика: ограниченный или полный. Чаще у пупочного кольца, считается посмертным изменением. Плодные оболочки складываются из амниона (со стороны плода), гладкого хориона и децидуальной оболочки (формируется из слившихся париетальной и капсулярной). Патология плодных оболочек. Многоводие. О многоводии говорят, когда при доношенной беременности количество околоплодных вод превышает 2000 мл. Клинические проявления обычно возникают, если объем околоплодных вод превышает 3000 мл. Причины: со стороны плода: 1) Пороки развития: ЦНС (например анэнцефалия, гидроцефалия, менингоцеле), ЖКТ (атрезия пищевода или двенадцатиперстной кишки). 2) ГБН. Со стороны матери: сахарный диабет, гемолитическая анемия, поздний токсикоз, многоплодная беременность (чаще при фето-фетальной трансфузии). Осложнения: В связи с перерастяжением матки возможны дискоординация и слабость родовой деятельности, т.е. Осложнения в родах: 1. Нарушения положения и предлежания плода (особенно часто – тазовое предлежание). 2. Выпадение пуповины. 3. Кровотечение в родах и послеродовом периоде. Прогноз для плода неблагоприятный. Перинатальная смертность достигает 50%. Основные причины смерти: пороки развития (грубые пороки развития наблюдаются в 20-30% случаев многоводия) и недоношенность. В 60% случаев многоводие не связано с заболеваниями матери или плода. Маловодие. О маловодии говорят, если объем околоплодных вод не превышает 500 мл. Причины: пороки развития почек и мочевых путей плода, гипоплазия плаценты. Часто встречается при задержке внутриутробного развития плода, переношенной беременности. Преждевременный разрыв плодных оболочек. Разрыв плодных оболочек до начала родовой деятельности. Причины: инфекционные заболевания половых органов и воспалительные заболевания других органов и систем у матери, клинически узкий таз и неправильное положение плода, истмико-цервикальная недостаточность, многоплодная беременность, аномалии развития матки, вредные привычки, врачебные вмешательства (амниоцентез, биопсия хориона). Осложнения: респираторный дистресс-синдром плода, повышение риска внутриутробного инфицирования, выпадение петель пуповины. Инфекционные осложнения у матери. Плацента. Выделяют плодную и материнскую части. Плодная часть плаценты – покрыта амниотической оболочкой, которая покрывает хориальную пластинку, а её эпителий продолжается в покров пупочного канатика, переходя в области пупочного кольца в кожные покровы плода. Мы рассмотрим также строение амниона, учитывая его тесную связь с хорионом, в частности, хориальной пластинкой плаценты. Структуры, составляющие плодную часть плаценты со стороны амниотической полости, расположены в следующей последовательности: 1. Амниотический эпителий на базальной мембране. 2. Соединительнотканные слои амниона, среди которых последовательно со стороны базальной мембраны выделяются компактный слой (плотная сеть ретикулярных волокон), слой фибробластов (насыщенный клеточными элементами среди сети коллагеновых, ретикулярных волокон и основного вещества) и губчатый (спонгиозный) слой, волокна которого продолжаются в соединительную ткань хориона. Далее расположены элементы собственно хориона. 3. Хориальная пластика, образованная волокнистой соединительной тканью, насыщенной коллагеновыми волокнами, фиброцитами. В толще хориальной пластинки, являющейся основанием для ворсинчатого дерева плаценты, расположены крупные ветви пупочных артерий и притоки пупочной вены. 4. Фибриноид Лангганса, покрывающий поверхность хориальной пластинки со стороны межворсинчатого пространства. Образование фибриноида, являющегося результатом коагуляционного некроза тканей эндометрия с выпадением фибрина из материнской крови межворсинчатых пространств, происходит с момента имплантации. Он имеется и в других частях плаценты. Функциональная роль фибриноида двоякая. С одной стороны, он сдерживает инвазивный рост трофобласта, с другой, является одним из компонентов плацентарного барьера. 2.2. Материнская часть. Плацентарное ложе матки. Материнская часть плаценты образована базальной пластинкой эндометрия (базальной децидуальной оболочкой), от которой в межворсинчатые пространства отходят соединительнотканные перегородки (септы). Периферические участки септ не достигают внутренней поверхности хориальной пластинки, в связи с чем и формируется субхориальное озеро. Внутренняя (со стороны межворсинчатых пространств) поверхность базальной пластинки так же, как и хориальная пластинка, покрыта слоем фибриноида. Фибриноид, отделяющий дно межворсинчатых пространств от материнской крови, называется фибриноидом Рор(а), а разграничивающий якорные ворсины и базальную пластинку – фибриноидом Ниттабух. 5. Ворсины сформированной плаценты. Они подразделяются в порядке их ветвления, по структуре и функциональной характеристике. От хориальной пластины отходят стволовые ворсины (СВ), в которых располагаются крупные ветви пупочных сосудов. От них отходят промежуточные ветви (ПВ), заканчивающиеся терминальными (концевыми) ворсинами (ТВ). Периферические части ворсинчатого дерева плаценты, непосредственно контактирующие с базальной децидуальной оболочкой и прикрепляющиеся к ней, формируют якорные ворсины. Терминальные ворсины формируются с 25-26 недели. Их количество максимальное к 36-ой недели беременности. Их структура отличается тонким трофобластическим эпителием, обилием широких капилляров, расположенных в периферической части и занимающих более 50% от общей площади стромы. Терминальные ворсины являются основными в обеспечении трофики плода и составляют в норме не менее 40%. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПЛАЦЕНТЫ ВО ВТОРОЙ ПОЛОВИНЕ БЕРЕМЕННОСТИ. Структурные изменения плаценты, которые характеризуют её как зрелую, в полном объёме наблюдаются в течение последнего месяца беременности. Они развиваются в связи с ростом плода, требующего интенсивных обменных процессов. Поэтому закономерно увеличивается обменная поверхность капиллярного русла ворсин и облегчается диффузия через фето-плацентарный барьер. Одновременно происходят и инволютивные изменения, которые необходимы для своевременного отхождения плаценты в процессе родов. Все происходящие во 2-ой половине беременности изменения, приводящие к формированию зрелой плаценты, заключаются в следующем: 1) Прежде всего, наблюдается увеличение числа терминальных ворсин и увеличение их насыщенности капиллярами. В 20-27 недель появляются и увеличиваются в числе выросты ворсин, содержащие соединительнотканную строму и 1-2 капилляра, которые называются синцитиальными почками. Число капилляров в терминальных ворсинах, которые становятся преобладающим типом ворсин, возрастает до 5-7. При этом они занимают периферическое положение, непосредственно под трофобластическим эпителием. Соединительнотканная строма ворсин подвергается редукции. 2) Существенно изменяется эпителиальный покров ворсин. Синцитиотрофобласт истончается, уменьшается диаметр его ядер, которые перераспределяются с формированием с 32-й недели беременности скоплений – синцитиальных узелков. Безъядерные участки истонченного синцития с ослабленной базофилией находятся в непосредственном контакте с расширенными капиллярами и характеризуются как синцитиокапиллярные мембраны. При доношенной беременности синцитиальные узелки обнаруживаются в 11-30% ворсин, а синцитиокапиллярные мембраны в 20% ворсин. 3) Слой фибриноида Лангганса постепенно истончается. 4) Существенно меняются децидуальные клетки, в которых уменьшается количество гликогена и исчезают липиды. В целом снижается число децидуальных клеток в септах. Для нормального отхождения плаценты во время родов необходимы её инволютивные изменения, которые связаны с повышением проницаемости основного вещества стромы ворсин в связи с декомпозицией гликопротеиновых комплексов. Это приводит к пропитыванию стромы фибрином. Уменьшение концентрации сульфатированных гликозаминогликанов сопровождается тромбообразованием, развитием микроинфарктов с гибелью эпителия и участков стромы плаценты, в которых появляются отложения кальциевых солей. В итоге необходимо привести характеристики нормальной зрелой плаценты. Плацента, представляющая собой после родов плодную часть и фрагмент основной базальной децидуальной оболочки – материнскую часть, весит 500-600 г, имеет форму диска диаметром 15-25 см и толщиной 2,5-3 см. Её плодная поверхность гладкая за счёт покрывающей амниотической оболочки, а противоположная, образованная ворсинчатым деревом с базальной пластинкой, поделена септами материнской части на дольки – котиледоны. Плацента при многоплодной беременности Классификация: монохориальные (моноамниотические и биамниотические), бихориальные (раздельные и слитные). Определяется по строению перегородки: Бихориальные биамниотические: каждый близнец имеет собственные хорион и амнион. Микроскопически: в перегородке между плацентами определяются 2 амниона и 2 гладких хориона. Монохориальные биамниотические: оба амниона заключены в один общий для обоих близнецов хорион. Микроскопически: в перегородке между плацентами определяются 2 амниона. Монохориальные моноамниотические близнецы: амниотическая полость общая для обоих близнецов, перегородки нет. Прогноз. Перинатальная смертность среди монохориальных близнецов выше, чем среди бихориальных. Причина заключается в том, что пуповины обоих плодов прикрепляются к плаценте очень близко друг от друга, вследствие чего возможно их перекручивание и гибель плодов (при монохориальной моноамниотической двойне). Также в общей плаценте формируются анастомозы между сосудами кровеносных систем близнецов. В зависимости от вида анастомозов (артериоартериальные, артериовенозные или веновенозные) и диаметра формирующих их сосудов возможны следующие исходы: 1. Развитие двух нормальных плодов. 2. Синдром плацентарной трансфузии. В монохориальной или слитной бихориальной плаценте по сосудистым анастомозам происходит массивный сброс крови от одного близнеца (донор) к другому (реципиенту). Чаще анастомозы наблюдаются в хориальной пластинке (на её плодной поверхности под амнионом). Диагностические критерии синдрома плацентарной трансфузии: 1. макроскопическое обнаружение сосудистых анастомозов в плаценте; 2. выраженная диссоциация массы тела близнецов; 3. макросомия, полнокровие и многоводие реципиента; 4. гипотрофия, маловодие у донора. 3. Нормальное развитие одного плода и тяжелая патология у другого (врожденное отсутствие сердца, мумификация). Послед при многоплодной (двойня) беременности, макропрепарат. Сосудистый анастомоз между пуповинами, макропрепарат. Общепатологические процессы в плаценте. Расстройства кровообращения: Диффузная гиперемия: Причины: гипоксические состояние матери (болезни органов дыхания, сердечнососудистой системы; затруднение оттока крови по пупочной вене (обвитие, сжатие, истинные узлы пуповины). Макроскопически – плацента несколько увеличена в объёме, плотновата, багрово-синюшного вида как снаружи, так и на разрезе. Микроскопически – переполнение кровью всех отрезков сосудистого русла. Диффузная ишемия: Причины: гемолитические состояния плода (в сочетании с отёком), постгеморрагические состояния, посмертные изменения при антенатальной гибели плода (может сочетаться с облитерацией сосудов стволовых ворсин за счёт пролиферации интимы). Макроскопически – плацента обычного объёма (при ГБН увеличена), бледная. Микроскопически – спадение капилляров терминальных ворсин, образование синцитиальных узелков. Кровотечение: по источнику различают: 1) Из материнской части плаценты – при предлежании или преждевременной отслойке плаценты. Макроскопически: ретроплацентарная гематома. 2) Из плодной части – кровоизлияния в строму ворсин при нефропатии, инфекционных заболеваниях матери или в околоплодные воды (гемамнион) при разрыве сосудов пуповины. Отёк плаценты: Причины: гемолитическая болезнь, инфекционные заболевания, сахарный диабет, нефропатии матери. Макроскопически – вес и размеры плаценты увеличены, материнская поверхность бледная, со сглаженными границами котиледонов. Микроскопически – увеличение объёма ворсин в 2-3 раза, во всех случаях отмечается сочетание с незрелостью. Тромбоз межворсинчатого пространства: Причины: физиологическое старение плаценты, гестозы, инфекционные болезни матери. Макроскопически – «красный инфаркт» плаценты. Микроскопически – важно определить давность возникновения тромбов (свежие или старые, с гемолизом эритроцитов, отложением фибрина). Инфаркт плаценты («белый», истинный) – очаг некроза ворсин, возникающий вследствие нарушения их питания при местных расстройствах материнского кровообращения, в частности в спиральных артериях матки. Причины: физиологическое старение плаценты, заболевания матери, приводящие к спазму и тромбозу сосудов (ГБ, тяжёлые гестозы, сахарный диабет и т.д.). Макроскопически: плотный беловато-жёлтый очаг с чёткими границами чаще клиновидной формы, обращённый основанием к материнской поверхности плацентарного диска. Микроскопически: комплексы некротизированных ворсин, окружённые свернувшейся кровью. Диагностическим признаком давности инфаркта принято считать наличие по периферии зоны некроза скоплений синцитиальных почек, кальцификатов и фибриноида. Значение: признак плацентарной недостаточности. При распространённости до 20-30% паренхимы приводит к гипоксии плода и мертворождению. Воспалительные изменения в последе. Пути инфицирования: восходящий и нисходящий. 1. Восходящий (через половые пути). Предпосылки для восходящего инфицирования: преждевременный разрыв плодных оболочек (длительный безводный период), ИЦН; воспалительные заболевания мочеполовой системы. Первые признаки воспаления, как правило, возникают в плодных оболочках и выражаются миграцией лейкоцитов из децидуальных капилляров и венул. При нарастании концентрации микробов в околоплодной жидкости лейкоцитарная реакция прогрессирует и в конечном итоге распространяется на все слои плодной оболочки. В подобных случаях в связи с застойной гиперемией децидуальных сосудов нередко нарушается фильтрация околоплодной жидкости, что находит клиническое отражение в развитии острого многоводия. В случае прогрессирующего размножения бактерий в амниотической жидкости возникает угроза инфицирования плода через зараженные околоплодные воды, которые проникают в лёгкие плода, а также заглатываются и попадают в желудок и двенадцатиперстную кишку. В воспалительном процессе участвуют фетальные полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ), моноциты и лимфоциты, которые мигрируют через отёчную стенку пупочных сосудов, инфильтрируют вартонов студень и могут достигать амниотического покрова пупочного канатика. Развитию экссудативного фуникулита нередко предшествует лейкоцитарная реакция магистральных сосудов, расположенных в хориальной пластине плаценты, более чутко реагирующих на появление инфекционных факторов в околоплодной жидкости в связи с неразвитой адвентициальной оболочкой и отсутствием вартонова студня. Основными клиническими проявлениями восходящего бактериального инфицирования последа служат: многоводие, преждевременное излитие околоплодных вод, преждевременная отслойка плаценты и острое нарушение пуповинного кровообращения. В связи с этим обнаружение морфологических признаков хориодецидуита является серьезным фактором риска в отношении возможного бактериального инфицирования новорожденных, однако наибольшую опасность представляет фуникулит, который, как правило, сопровождается нарушением фетоплацентарного кровообращения и поэтому служит одной из ведущих причин внутриутробной гибели плодов и неонатальной смертности. 2. Нисходящий (гематогенный) путь инфицирования – встречается значительно реже, связан с тяжёлой инфекционной патологией матери, сопровождающейся циркуляцией возбудителя в крови. Номенклатура воспалительных изменений по локализации: ØМежворсинчатое пространство – интервиллузит (интервиллезит). ØВорсины – виллузит. ØПупочный канатик – фуникулит. ØПлодные оболочки – париетальный амнионит (амниохорионит, амниохориодецидуит), мембранит. ØХориальная пластика – плацентарный хориоамнионит. ØБазальная пластика – базальный децидуит. Морфология воспаления определяется возбудителем. Не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, и инфекция у плода может возникнуть без воспалительной реакции последа. В первом случае плацента выполнила барьерную функцию, во втором – не выполнила. Патология плаценты. Пороки формы. Окончатая плацента, двудолевая плацента; плацента, окружённая валиком / ободком; плацента с добавочной долькой (последняя формируется из ткани трофобласта, не подвергшейся атрофии, и может располагаться на некотором расстоянии от плаценты. При этом добавочные дольки соединяются с плацентой сосудами, которые проходят в оболочках) развиваются вследствие нарушения имплантации и плацентации. Серьёзного значения не имеют. Задержка добавочной дольки в матке после рождения последа может вызвать кровотечение. Пороки локализации. Центральное, краевое и боковое предлежания (имплантация бластоцисты в нижнем сегменте матки). Причины: позднее оплодотворение, замедленное деление зиготы, запоздалая дифференцировка трофобласта, патология децидуальной оболочки. Часто у многорожавших, при многоплодной беременности. Микроскопически: некротические и воспалительные изменения в ткани плаценты, более выраженные в непосредственной близости к внутреннему зеву и каналу шейки матки. Опасность: преждевременная отслойка плаценты, развитие плотного прикрепления, приращения и вросшей плаценты. Интранатальная гибель, травмы плода при извлечении через не полностью раскрытую шейку матки. Пороки отслойки плаценты. Приращение плаценты. Истончение базального слоя децидуальной оболочки в зоне имплантации. Различают: · истинное приращение (placenta accreta cera) – ворсины достигают миометрия, соприкасаются с его поверхностью, но не проникают между мышечными волокнами и не повреждают его структуру; · врастающая плацента (placenta increta) – ворсины внедряются в миометрий на различную глубину, нарушая непрерывность миометрия в зоне плацентарной площадки; · прорастающая плацента (placenta percreta) – ворсины разрушают структуру миометрия на всю глубину, проникая вплоть до параметрия или брюшины. Микроскопически: полное или почти полное отсутствие децидуальной ткани. Затруднение отделения и/или массивное маточное кровотечение. Преждевременная отслойка плаценты: отслойка плаценты, возникающая до рождения плода. По локализации: центральная (ретроплацентарная гематома), краевая. Причины: пороки локализации плаценты, короткая пуповина; нефрит, ГБ, травма живота; позднее вскрытие плодного пузыря, быстрое излитие околоплодных вод при многоводии. Осложнения: массивное маточное кровотечение, матка Кювелера. Плод: внутриутробная гипоксия вплоть до интранатальной гибели (при площади отслойки 1/3-1/2 поверхности). Плацентарная недостаточность. Единой классификации нет. Условно подразделяется на: Раннюю – проявление бластопатий с патологией имплантации, ранней патологией последа и органогенеза эмбриона. Проявляется спонтанными выкидышами и замершей в течение 1 триместра беременностью (по Милованову). Позднюю (по В. А. Цинзерлингу, 2002) – комплекс неспецифических изменений, приводящих к нарушению кровообращения. |