Патология беременности Романеня А.А. К патологии беременности относят: гестозы; эмболию околоплодными водами; пузырный занос; внематочную беременность; родовую инфекцию; самопроизвольный аборт; преждевременные роды. - Гестоз – синдром полиорганной недостаточности, возникающий во время беременности, обусловленный несоответствием адаптационных возможностей организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Заболевание встречается только во время беременности (gestatio – беременность). В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и поздние гестозы.
- К ранним гестозам, возникающим на 1–3 месяце беременности, относят: рвоту беременных; чрезмерную рвоту птиализм.
- 5 Поздние гестозы возникают обычно после 25 недели беременности. В 1996 году на Всероссийском Пленуме акушеров–гинекологов был принят термин "гестоз", вместо существовавшего ранее "позднего токсикоза", а затем и "ОПГ–гестоз", а также уточнена классификация поздних гестозов, включающая следующие клинические формы: водянка беременных, нефропатия легкой, средней и тяжелой формы, преэклампсия и эклампсия.
- Частота 16–17 %. В структуре материнской смертности составляет 12–15 %. Перинатальная смертность достигает 30 %. Этиология гестозов однозначно не установлена. В настоящее время большое значение придают иммунным, генетическим, эндокринным и др. факторам, которые могут проявиться особенностями плацентации. Основным фактором риска развития гестоза является экстрагенитальная патология (70 %), такая как ожирение, заболевания почек, артериальная гипертензия. Играют роль также профессиональные вредности (33,3 %) и неблагоприятные социальные факторы.
- 7Ведущими звеньями патогенеза этого осложнения беременности являются генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, повреждение эндотелия сосудов (плаценты, почек, печени, мозга и т.д.), развитие ДВС–синдрома.
Нефропатия. Клинически характеризуется классической триадой: Отеки, Протеинурия, Гипертензия. - Морфология. Наиболее характерны изменения в почках и плаценте. В плаценте доминируют инволютивно- дистрофические и циркуляторные процессы (кровоизлияния, тромбозы, инфаркты). Специфичны изменения сосудов, как материнской, так и плодовой части плаценты: фибриноидный некроз сосудистой стенки с вакуолизацией и пикнозом ядер эндотелиоцитов,гипертрофией мышечной оболочки, склероза и гиалиноза, ангиоматоз. В децидуальной оболочке лимфоидноклеточные инфильтраты как выражение иммунологических реакций. Отмечается нарушение созревания ворсин (патологическая незрелость, диссоциированное созревание). Инфаркты плаценты наблюдаются у 60 % больных.
- В почках: клубочки несколько увеличиваются в размерах, набухают, становятся малокровными, капилляры полностью выполняют пространство капсулы, просветы капилляров резко сужены или вообще не определяются вследствие вакуолизации и набухания эндотелиоцитов, приобретающих вид пенистых клеток, в эпителии канальцев – белковая дистрофия, в строме незначительная лимфоидноклеточная инфильтрация.
- 1 Преэклампсия - кроме отеков, протеинурии и артериальной гипертензии клинически характерно: сильная головная боль, апатия, бессонница, пелена и мелькание мушек перед глазами, тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Иногда происходит потеря зрения. Эклампсия наиболее тяжелая форма гестоза, возникающая обычно на фоне нефропатии и преэклампсии, когда присоединяется судорожный синдром, длящийся всего 1–2 минуты. Возможны бессудорожные формы, которые наиболее трудно диагностировать клинически. Морфологические изменения при эклампсии могут быть объединены в две группы признаков: 1) изменения МЦР; 2) последствия ишемии органов, вызванные нарушениями МЦР.
- Изменения в МЦР : спазм сосуда – ишемия сосудистой стенки – повышение проницаемости – отек – фибриноидный некроз – микротромбоз, т.е. развитие ДВС–синдрома. Наиболее часто эти изменения обнаруживаются в сосудах матки, синусоидах печени, капиллярах легких, почек, головного мозга, интервиллезном пространстве плаценты. Во внутренних органах возникают дистрофические изменения, некрозы и кровоизлияния. В головном мозге – отек, набухание мозговой ткани с последующей дистрофией нервных клеток (эклампсическая энцефалопатия), кровоизлияния, особенно в подкорковые узлы, пятнистые и петехиальные кровоизлияния в коре, субкортикальных отделах белого вещества, множественные мелкие очаги ишемического размягчения, а также крупные кровоизлияния.
- Характерны изменения в печени: Макроскопически - крупные ландкартообразные кровоизлияния, нередко осложняющиеся прорывом капсулы и кровотечением в брюшную полость, а также очаговые или сливающиеся некрозы. Микроскопически - центролобулярные некрозы, окруженные лейкоцитарным валом, очаги перипортальных некрозов и геморрагий, тромбы из фибрина в синусоидах долек и капиллярах портальных трактов, плазматическое пропитывание и васкулиты в ветвях печеночных артерий. Все эти изменения носят характер шоковых и связаны с ДВС–синдромом. Возможно также развитие жирового гепатоза или острого стеатоза.
- В почках - сосудистые изменения в корковом слое в виде тромбоза капиллярной сети с развитием кортикального некроза и ОПН. Могут встречаться изменения, характерные для мезангиального гломерулонефрита с отложением на базальной мембране иммунных комплексов и пролиферацией мезангиальных клеток. В легких - тромбоз сосудов МЦР и изменения, характерные для "шокового" легкого. Острые язвы желудка и кишечника с кровотечением из них, геморрагический панкреатит, некрозы в селезенке, гипофизе, угнетение функции коры надпочечников. Смертность составляет 5–9 %. Причины смерти: кровоизлияния в головной мозг, выраженный отек мозга с вклинением полушарий мозжечка в большое затылочное отверстие, острая почечная, печеночно–почечная или сердечно-легочная
- Эмболия околоплодными водами проникновение околоплодных вод в материнский кровоток с последующим развитием картины шока и тромбогеморрагического синдрома. Причины: разрыв матки или шейки матки в родах, кесарево сечение. Исходы: смерть от шока, маточное кровотечение вследствие гипофибриногенемии. На вскрытии и при гистологическом исследовании - картина шока, ДВС–синдрома и эмболии. В сосудах МЦР легких обнаруживаются фибриновые, тромбоцитарные, гиалиновые тромбы, а также эмболы, состоящие из эпителиальных чешуек, лануго, слизи, жира (элементы околоплодных вод). Смертность составляет 80 %. Плод также погибает от асфиксии вследствие гипоксии матери и циркуляторного коллапса. Мертво рождаемость достигает 60 %.
- Пузырный занос – поражение всего плодного яйца, главным образом хориона. Макроскопически: соскоб из полости матки напоминает гроздь винограда с пузырьками различной величины, редко превышающими в диаметре 25 мм. Микроскопически: - отек стромы ворсин, - их васкуляризация, - гипертрофия трофобластического эпителия. Деструирующий пузырный занос, который морфологически обладает признаками злокачественности, однако не метастазирует и протекает клинически относительно благоприятно. Осложнения: кровотечение, перитонит, реже - метастазы (легкие, головной мозг), во влагалище, вульву и область уретры.
- Внематочная (эктопическая) беременность – возникает при имплантации оплодотворенной яйцеклетки вне полости матки. Частота 1:150 беременностей. Локализация: - маточные трубы (чаще), - яичники, брюшная полость, шейка матки (реже). Причины: воспалительные заболевания придатков матки (70%), гипоплазия желтого тела, эндометриоидная гетеротопия, пороки развития маточных труб и матки, опухоли и т.д. Прерывается, как правило, до 5–6 недельного срока, осложняясь опасным для жизни женщины внутренним кровотечением, требующим незамедлительного хирургического вмешательства. Морфологическая диагностика трубной беременности основана на макро – и микроскопическом исследовании удаленной маточной трубы. Микроскопически находят ворсины хориона, клетки трофобласта или элементы эмбриона.
- Родовая инфекция – очень опасное осложнение послеродового периода. Этиология: стрептококк, стафилококк, кишечная и синегнойная палочки. Инфицирование матки ведет к развитию эндометрита. Виды эндометрита: гнойный, фибринозный, гнилостный или смешанный. Макроскопически: эндометрий грязно-серый, покрывается гнойным налетом. Возможно присоединение метрита и периметрита. Осложнения: гнойный лимфаденит, флебит, тромбофлебит и маточный сепсис, ДВС-синдром. Эндометрит может возникать до, во время и после родов. Возможно инфицирование плода.
- ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА Патологическая анатомия последа впервые в СССР была описана профессором Ю.В.Гулькевичем с сотрудниками кафедры патологической анатомии МГМИ. В последе различают плаценту, пуповину и оболочки. Патологические процессы в последе: дистрофии, расстройства кровообращения, воспаление, ВПР, опухоли. К специфическим для этого органа процессам относится его недостаточность. Из перечисленных патологических процессов наибольшее влияние на плод оказывают воспаление, некоторые ВПР и плацентарная недостаточность.
- Воспаление. Особенности: 1. В межворсинчатом пространстве, в ворсинах и в хориальной пластинке экссудация и эмиграция лейкоцитов происходит из крови матери и крови плода; в базальной пластинке – только из крови матери, а в пуповине – только из крови плода. Инфильтрация лейкоцитами пуповины - из околоплодных вод. 2. В межворсинчатом пространстве воспаление протекает внутри кровеносного русла матери. 3. Хориальная пластинка плаценты и пуповина лишены капилляров и содержат лишь крупные сосуды плода. 4. В амнионе и париетальном хорионе нет сосудов, инфильтрация их лейкоцитами происходит из сохранившихся кровеносных сосудов отпадающей оболочки или околоплодных вод.
- ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Плацентарная недостаточность – синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Она может быть первичной и вторичной. Первичная - возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту, а также ферментативная недостаточность децидуальной ткани, например, при дисфункции яичников. Проявления: анатомические изменения строения, расположения, прикрепления плаценты, дефекты васкуляризации и нарушение созревания хориона. Исходы: неразвивающаяся беременность и врожденные пороки развития плода. Клинически - угроза прерывания беременности или самопроизвольный абортом в ранние сроки беременности..
- Вторичная плацентарная недостаточность. Обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, что, как правило, наблюдается во второй половине беременности. Она может развиться остро или хронически. К проявлениям острой относят преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин; тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин. Плод нередко погибает и беременность прерывается.
- Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано, в начале второй половины беременности и протекает длительно. Она может быть относительной и абсолютной. При относительной –беременность может закончиться благоприятно. Возможно отставание плода в развитии. Микроскопически сочетание: 1)компенсаторных, 2)инволютивно–дистрофических, 3) воспалительных (не всегда), 4) циркуляторных изменений с нарушением процесса созревания хориона (ускоренное, замедленное, диссоциированное созревание) и нередко с гипоплазией плаценты и ее патологической незрелостью.
- Абсолютная плацентарная недостаточность – наиболее тяжелая форма, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона. Характерно преобладание: 1)инволютивно–дистрофических процессов, 2)резкое снижение показателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин). При этой патологии, как правило, возникают гипотрофия, хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели, а беременность протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.
|
Скачать 480.28 Kb.