Главная страница
Навигация по странице:

  • «желтуха» (icterus

  • Нормальные формы гемоглобина

  • HbCO2

  • MetHb – метгемоглобин

  • Тажиев Сирожиддин СРС 11 тема биохимия. (1). Патология обмена жёлчных пигментов


    Скачать 60.39 Kb.
    НазваниеПатология обмена жёлчных пигментов
    Дата16.11.2022
    Размер60.39 Kb.
    Формат файлаpptx
    Имя файлаТажиев Сирожиддин СРС 11 тема биохимия. (1).pptx
    ТипПрезентация
    #792271

    Кафедра «Биологии и Биохимии»

    Презентация

    Выполнил: Тажиев С.Ф.

    Группа: В-СТО-05-21

    Принял: проф хим наук Кенжебеков П.К.

    Тема: Патология обмена жёлчных пигментов

    План

    Введение

    • Желчные пигменты — это продукты распада белков крови. Они образуются в основном в печени и являются одним из элементов желчи. Их появление в моче — негативный признак, свидетельствующий о нарушении в работе внутренних органов. То есть в норме желчные пигменты в моче встречаются в столь незначительных количествах, что при анализах не выявляются.
    • В судьбе билирубина можно выделить три стадии: до-, печёночная, постпечёночная. Альтерации того или иного этапа сопровождаются обычно гипербилирубинемией. Причём следует заметить, что это соединение обладает высоким сродством к различным белкам, особенно коллагену, а также к ГАГам, поэтому при движении по кровяному руслу билирубин легко взаимодействует с ними и отсюда задерживается в соединительно-тканных образованиях, в кожных покровах. Если содержание билирубина в крови достигает 40-50 мкмоль/л, опытные врачи регистрируют пожелтение склер. Если же его уровень превышает 50-80 мкмоль/л, кожа ярко окрашена. Подобное изменение цвета за счёт накопления билирубина носит название «желтуха» (icterus).

    Желтуха

    • желтуха – это состояние, характеризующееся избыточным содержанием в крови и интерстициальной жидкости компонентов желчи (в первую очередь, жёлчных пигментов), а также специфическим окрашиванием кожи (от лимонно-жёлтого до оранжево-жёлтого), слизистых оболочек и мочи.

    Виды желтухи

    • ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА – данный синдром развивается при усиленном разрушении эритроцитов. Это происходит, когда вместо обычных 100-120 суток продолжительность жизни эритроцитов сокращается до 40-50, а иногда – до 9-12 суток. Общим следствием данного процесса будет развитие гемолитической анемии.
    • ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖЕЛТУХА – патологическое состояние, которое возникает при нарушении пигментного обмена в гепатоцитах; может носить наследственный и приобретённый характер. Крайне редко регистрируются врождённые формы, одной из которых является врождённый гигантоклеточный гепатит
    • МЕХАНИЧЕСКАЯ (обтурационная) желтуха называется так потому, что в её основе лежит нарушение транспорта жёлчи из печени в 12-пёрстную кишку. Она может носить врождённый характер вследствие внутриутробных дефектов жёлче-выводящих путей (атрезии, гипоплазии). Но чаще симптомы механической желтухи проявляются как следствие заболеваний близлежащих органов (например, опухолей головки поджелудочной железы, фатерова сосочка, различных стриктур (рубцов), панкреатита, увеличения лимфоузлов и т.д.), в результате происходит сдавливание ductus choledochus communis.

    Гемоглобин

    • Гемоглобин (Hb) — сложный белок с четвертичной структурой, состоящий из четырех субъединиц. Каждая субъединица состоит из небелковой части — гема и белка глобина

    Нормальные формы гемоглобина

    • Существует несколько нормальных вариантов гемоглобина:
    • HbР (primitive) – примитивный гемоглобин, содержит 2ξ- и 2ε-цепи, встречается у эмбриона между 7-12 неделями жизни,
    • HbF (foetal) – фетальный гемоглобин, содержит 2α- и 2γ-цепи, появляется через 12 недель внутриутробного развития и является основным после 3 месяцев,
    • HbA (adult) – гемоглобин взрослых, доля составляет 98%, содержит 2α- и 2β-цепи, у плода появляется через 3 месяца жизни и к рождению составляет 80% всего гемоглобина,
    • HbA2 – гемоглобин взрослых, доля составляет 2%, содержит 2α- и 2δ-цепи,
    • HbO2 – оксигемоглобин, образуется при связывании кислорода в легких, в легочных венах его 94-98% от всего количества гемоглобина,
    • HbCO2 – карбогемоглобин, образуется при связывании углекислого газа в тканях, в венозной крови составляет 15-20% от всего количества гемоглобина.
    • HbS – гемоглобин серповидно-клеточной анемии.
    • MetHb – метгемоглобин, форма гемоглобина, включающая трехвалентный ион железа вместо двухвалентного. Такая форма образуется спонтанно, при взаимодействии молекулы O2 и гемового Fe2+, но обычно ферментативных мощностей клетки хватает на его восстановление (НАДН- и НАДФН-зависимые метгемоглобин-редуктазы и глутатионовая антиоксидантная система).
    • При использовании сульфаниламидов, употреблении нитрита натрия и нитратов пищевых продуктов, при недостаточности аскорбиновой кислоты ускоряется переход Fe2+ в Fe3+. Образующийся metHb не способен связывать кислород и возникает гипоксия тканей. Для восстановления Fe3+ в Fe2+ в клинике используют аскорбиновую  кислоту и метиленовую синь.
    • Hb-CO – карбоксигемоглобин, образуется при наличии СО (угарный газ) во вдыхаемом воздухе. Он постоянно присутствует в крови в малых концентрациях, но его доля может колебаться от условий и образа жизни.
    • HbA1С – гликозилированный гемоглобин. Концентрация его нарастает при хронической гипергликемии и является хорошим скрининговым показателем уровня глюкозы крови за длительный период времени (время жизни эритроцита, 3-4 месяца).

    Билирубин

    • Билирубин — основной желчный пигмент. Его наличие в моче (в дозах, выявляемых при анализе разовой порции мочи) может указывать на поражение печени (печеночные желтухи) или нарушения оттока желчи (опухоли, отеки, камни в желчном пузыре)

    Уробилиноген

    • Уробилиноген некоторыми исследователями расценивается как продукт распада билирубина, его содержание в моче в норме достигает 10— 15 мг/л. Если с мочой выделяется повышенное содержание уробилиногена, это является свидетельством недостаточности функции печени, например, при печеночной или гемолитической желтухе. Это явление также может наблюдаться при самых различных поражениях печени (гепатит, цирроз) и при заболеваниях соседних с печенью органов (при приступе желчной или почечной колики, холецистите, при энтеритах, запорах и т. д.). 
    • Полное исчезновение уробилиногена из мочи при тестировании билирубина является свидетельством прекращения поступления желчи в кишечник. Такое состояние часто наблюдается при закупорке протока желчного пузыря (желчнокаменная болезнь) или общего желчного протока (желчнокаменная болезнь, раковые поражения поджелудочной железы и др.) 
    • При положительном результате рекомендуются дополнительные лабораторные и функциональные исследования состояния печени. Обычно это билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ, общий белок, щелочная фосфатаза, фибриноген, а также УЗИ печени и желчных путей.

    Заключение

    • Чтобы избегать от таких заболеваний . Важно выработать привычку питаться регулярно и сбалансированно. Важнейшим компонентом в данном случае становится обязательный полноценный завтрак. Регулярные приемы пищи (каждые 3-4 часа в течение дня) способствуют постоянному оттоку желчи, предотвращая ее застой.
    • А также регулярное прохождение медицинских осмотров. При обнаружении камней или признаков воспаления желчного пузыря назначают терапию, включающую прием лекарственных средств, которые способствуют регуляции желчеобразования и ее эффективному оттоку.

    Литература

    • http://aqualab.kz/novosti/novosti-akvalab/661-chto-takoe-zhelchnye-pigmenty.html
    • https://biokhimija.ru/hemoglobin/obmen-gemoglobina.html
    • Байдалинова,Л. Биохимия лабораторный практикум
    • Комов,В.П. Биохимия 2013
    • Лобанов,В.Г. Биохимия-М.Гиорд, 2014-223с


    написать администратору сайта