задачи. 2.9_Задачи на экзамен. Экзаменационный билет 1 по патофизиологии
 Скачать 129.86 Kb.
|
|
Экзаменационный билет № 1 по патофизиологии Охарактеризовать нарушения пигментного обмена, если известно, что у больного боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов, сильный зуд, АД 100/60 мм рт.ст., ЧСС 56 в мин. В крови содержание эритроцитов 3,54х1012/л, гемоглобина 130 г/л, ретикулоцитов 3‰, лейкоцитов 11х109/л. В сыворотке крови: общий билирубин 38,8 мкмоль/л, прямой билирубин 29 мкмоль/л; АсАТ 0,5 ммоль/ч•л, АлАТ 2,9 ммоль/ч•л, щелочная фосфатаза 0,18 мкмоль/л, общий белок 54 г/л, альбумины 24 г/л, глобулины 30 г/л, холестерин 2,8 ммоль/л, остаточный азот 21 ммоль/л, мочевина 2,8 ммоль/л, сахар 3.1 ммоль/л; в моче положительная реакция на билирубин; содержание желчных кислот увеличено. Положительная реакция на стеркобилин в кале. 1.Оценить состояние пигментного обмена: фракционный состав билирубина в сыворотке крови: гипербилирубинемия за счет прямого билирубина наличие в моче билирубина наличие уробилина в моче и стеркобилина в кале Вид желтухи паренхиматозный Коэффициент де Ритиса: АсТ/АлТ= 0,5/2,9=0,17 (снижен=> повреждение гепатоцитов) Альб/глоб= 24/30= 0,8 (сниж=> диспротеинемия) Функция печени: Угнетена белковообразовательная( т.к. гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия) Угнетен углеводный обмен (т.к. гипогликемия) Жировой обмен(т.к. гиперхолестеринемия) Патогенез: В крови увеличивается содержание прямого билирубина моноглюкуронида. В кишечник поступает мало желчи => там образуется мало стеркобилиногена => кал гипохоличен, но реакция на стеркобилиноген будет положительной. Уробилиноген всасывается, поступает в печень => печень отправляет его в общий кровоток, т.е в моче будет уробилиноген (реакция мочи положительная). Моча будет темная за счет прямого билирубина. Еще характерный признак – холемия. У пациента будет кожный зуд, расчесы. Желчный кислоты обладают ваготропным эффектом =>у пациента брадикардия Экзаменационный билет № 2 по патофизиологии Охарактеризовать состояние углеводного обмена, обосновать патогенез развивающихся изменений, если известно, что: уровень сахара в крови 38,5 ммоль/л, общий белок крови 92 г/л, остаточный азот 16 ммоль/л, натрий 165,2 ммоль/л, хлориды 130,2 ммоль/л, кетоновые тела 0.1 ммоль/л, гемоглобин 160 г/л, гематокрит 0,65, рН крови 7.35, рСО2 30 мм рт.ст., SВ=17 мэкв/л, ВВ=40 мэкв/л, ВЕ=-5 мэкв/л. МОС 3,5 л, АД 90/50 мм рт. ст. Суточный диурез 3500 мл. Реакция мочи на сахар положительна, на ацетон - отрицательна. Показатели углеводного обмена: (гипергликемия, глюкозурия) Вид нарушения углеводного обмена- гипергликемия Функция инсулинового аппарата- СД Виды обменных нарушений: Белковый (гиперпротеинемия) Водно-электролитный (гипернатрийемия) Кислотно-щелочной (метаболический компенсированный ацидоз) Этиология: гиперосмолярная кома Патогенез: массивная гипергликемия => глюкозурия=> полиурия=> обезвоживание=> снижается АД, сниж ОЦК Массивна гипергликемия => снижается активность ЦТК=> ув гликолиз=> ув пируват, лактат=> метаболический ацидоз (компенсированный) Экзаменационный билет № 3 по патофизиологии Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что после конфликтной ситуации на работе у больного появились сильные сжимающие боли за грудиной. В легких выслушиваются влажные хрипы: ЧСС 100 в мин, МОС 3 л, АД 100/90 мм рт. ст.;
АсАТ 3,5 ммоль/ч•л, АлАТ 1,5 ммоль/ч•л; рН=7,30, рСО2=48 мм рт. ст., SB=25 мэкв/л, ВВ=45 мэкв/л, ВЕ= -7 мэкв/л; Состояние гемодинамики: сниж МОС, сниж САД ,ув ДАД, сокращение пульсового давления (т.к разница м/у САД и ДАД=20, меньше 40)вследствие уменьш сердечного выброса, тахикардия Кардиальные признаки: тахикардия ( патогенез: низ МОС=> сниж скорость кровотока=> тахикардия) Экстракардиальные признаки: дыхательный ацидоз субкомпенсированный( патогенез: низ МОС=> сниж скорости кровотока=> циркуляторная гипоксия=> активируется анаэробный гликолиз=> ацидоз) Мех компенсации: 1. Кардиальные: тахикардия; 2. Экстракардиальных нет Этиология: застой в малом кругу кровообращения=> отек легких=> влажные хрипы=> СН левожелудочковая Конфликтная ситуация=> возбуждение ЦНС и гипоталамо- гипофизарной системы надпочечников=> избыток катехоламинов, активация аденилатциклазы=> активация фосфолипаз и липаз,ПОЛ, дегенеративное действие жирных кислот=> повреждение мембран сердешка Ув вхожд кальция в кардиомиоциты=> повреждение мембран сердешка Экзаменационный билет № 4 по патофизиологии Охарактеризовать патологическое состояние, если известно, что: количество эритроцитов 1,6х1012/л, содержание гемоглобина 58 г/л; количество тромбоцитов 130х109/л; количество лейкоцитов 32х109/л; лейкоформула: Б-3, Э-7, промиелоцитов-1, М-3, Ю-6, П-14, С-55, Л-9, М-2, в миелограмме бластных клеток 7%; цитохимическая реакция на щелочную фосфатазу показывает умеренное снижение активности фермента в клетках. Эр сниж, НВ сниж => анемия Тромбоцитопения Лейкоцитоз ( базофилия абс, эозинофилия абс, нейтрофилия абс, лимфоцитопения отн, моноцитопения отн.) Хр .). (Нет лейкоцитарногопровала так как появились миелоциты и промиелоциты) лейкоз( 1.сниж норм ростков кл ККМ так как анемия и тромбоцитопения; 2. иммунодепрессия так как сниж активность ферм.кл. 3. Лейкоцитоз) миелобластный Экзаменационный билет № 5 по патофизиологии Оценить состояние эритропоэза, если известно, что: ОЦК 3,85 л, масса тела 55 кг, Ht 0,28; содержание гемоглобина 80 г/л, количество эритроцитов 2,0х1012/л, ретикулоцитов 3‰, сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо, мегалоциты, железо сыворотки 25 мкмоль/л, общий билирубин сыворотки крови 18 мкмоль/л. ОЦК 55кг- 100% 3,85- Х Х= 7%=> что соответствует должной величине=> нормоволемия. Ht снижен=> олигоцитемия Эр сниж НВ сниж => анемия ЦП= 80* 0,3/ 20= 1,3 => гиперхромия Величина эритроцитов макроцитоз ( так как в звдаче дано сдвиг Прайса джонса вправо и еще мегалоциты= макроцит+ гиперхолемия) Тип эритропоэза гиперрегенераторный (так как есть приз мегалобластического кроветворения, а именно гиперхромия и макроцитоз) Rt сниж=> гипорегенераторная анемия Конц сывороточ железа ув=> гиперсидеремия Этиология: В12 деф анемия вследствии нарушения кровообразования Причины дефицита витамина В12: Атрофический гастрит Аутоантитела к обкладочным клеткам желудка Резекция желудка Энтерит Резекция подвздошной кишки Дисбактериоз На фоне печеночной недостаточности нарушается депонирование витамина В12. Повышенное разрушение витамина происходит при интенсивном курении, приеме противотуберкулезных препаратов, при воздействии закиси азота, при инфекции. Повышенная потребность: при беременности, у ребенка, конкурентное всасывание - паразит (дифиллоботриоз). Причины дефицита фолиевой кислоты: вскармливание ребенка козьим молоком. Повышенная потребность на фоне беременности, лактации, при интенсивном росте. Прием лекарственных препаратов: барбитураты (противосудорожные, снотворные), противотуберкулезные, цитостатики (направлен на нарушение функции витаминов) + алкоголизм и наркомания. Дефицит этих витаминов возникает на фоне опухолей, эксфолиотивные дерматиты (слущивание большого количества клеток кожи), различные процедуры гемосорбции, диализа. Задача 6 1. Охарактеризовать состояние функции внешнего дыхания и оценить компенсаторные механизмы, если известно, что: у больного температура 38,0оС, кашель с мокротой; - АД 130/90 мм рт.ст.; ЧСС 90 в мин, МОС 6 л. - НbО2 артериальной крови 90%, венозной - 50%; - рН крови 7,32, рСО2 =32 мм рт.ст., SВ=17 мэкв/л, ВВ=50 мэкв/л, ВЕ=-4,5 мэкв/л. В крови: - количество эритроцитов 6,0х1012/л, НВ 180 г/л, - лейкоцитов 12х109/л, - лейкоформула: Б-0, Э-0, М-1; Ю-4; П-10, С-60, Л-20, М-5. - По спирограмме: ЧДД - 25 в мин; ДО 200 мл; ЖЕЛ 2 л; индекс Тиффно 85%. Решение температура 38,0оС лихорадка - АД 130/90 мм рт.ст. в норме - ЧСС 90 в мин тахикардия - МОС 6 л. гиперволемия - НbО2 артериальной крови 90%, артериальная гипоксемия - венозной - 50%; венозная гипоксемия - рН крови 7,32, ацидоз субкомпенсированный метаболический - рСО2 =32 мм рт.ст., гипокапния - SВ=17 мэкв/л, снижен - ВВ=50 мэкв/л, норма - ВЕ=-4,5 мэкв/л. Повышен «-» В крови: - количество эритроцитов 6,0х1012/л, эритроцитоз - НВ 180 г/л, повышен - лейкоцитов 12х109/л, лейкоцитоз - лейкоформула: Б-0, Э-0, М-1; Ю-4; П-10, С-60, Л-20, М-5. - Анэозинопения, нейтрофилия (абсол.), лимфоцитопения (относ.) - По спирограмме: ЧДД - 25 в мин; тахипное - ДО 200 мл; снижен - ЖЕЛ 2 л; снижена - индекс Тиффно 85%.(в норме 70 -80%) следовательно повышен 1. Оценка газового состава крови: арт. гипоксемия, вен. Гипоксемия, гипокапния (за счет компенсаторной функции внешнего дыхания - гипервентиляции) 2. На основание изменения газового состава крови – парциальная стадия дыхательной недостаточности. 3. По спирограмме : тахипное, снижение ДО, ЖЕЛ, увеличение индекса Тиффно – указывает на нарушение вентиляции легких , т.е.ДН вентиляционного типа за счет рестриктивного механизма. 4. Гипоксия дыхательного типа , критерием которой является артериальная гипоксемия. Причина гипоксии – вентиляционная ДН , бронхолегочная , рестриктивного типа , парциальная стадия , вследствие воспаления легких. На это указывает общие признаки воспаления – продукционный нейтрофильный лейкоцитоз ( а также анэозинофилия, абсолютная нейтрофилия со сдвигом влево до миелоцитов – обусловлены активирующим действием на гранулоцитарный ряд лейкопоэтических факторов (это цитокинов и продуктов распада нейтрофилов) ), лихорадка (2 степени ,на что указывает тахикардия (во 2 стадии лихорадки обусловлена стимуляцией синоатриального узла теплой кровью (из методичке)), АД нормальное, тахипное (вследствие ацидоза нарушается оксигенация артериальной крови в легких, недостаточное количество угл.газа в организме), продукционный лейкоцитоз, метаболический ацидоз ), и местные признаки – нарушение функции легких , проявившееся уменьшением ЖЕЛ, тахипное, изменением газового состава крови. 5. Механизм компенсации выявлены со стороны неповрежденных систем кислородного бюджета организма: - признаки компенсаторной гиперфункции ССС: тахипное , увеличенный сердечный выброс (6 л) - со стороны эритроцитарной системы : эритроцитоз, увеличено количество гемоглобина. - увеличение АВР по кислороду (40%) вследствие компенсаторного повышения потребления кислорода и активации тканевого дыхания. Задача 7 Охарактеризовать патологическое состояние, если известно, что: - количество эритроцитов 2,1х1012/л, - содержание гемоглобина 60 г/л; - количество тромбоцитов 110х109/л; - количество лейкоцитов 3х109/л; - лейкоформула: Б-1, Э-2, П-2, С-57, Л-32, М-6; - в костном мозге 42% клеток с выраженным ядерным полиморфизмом (округлые, бобовидные, двудольные), большую часть клетки занимает цитоплазма голубого цвета. Цитохимические реакции на пероксидазу, неспецифическую эстеразу и гликоген отрицательные. Решение - количество эритроцитов 2,1х1012/л, эритроцитопения - содержание гемоглобина 60 г/л;снижено Что говорит об анемии гипохромной (цветной показатель = 0,85). Гипохромная указывает на уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах вследствие нарушения его биосинтеза. - количество тромбоцитов 110х109/л; тромбоцитопения - количество лейкоцитов 3х109/л;лейкоцитопения - лейкоформула: Б-1, Э-2, П-2, С-57, Л-32, М-6; - нет изменений - в костном мозге 42% клеток с выраженным ядерным полиморфизмом (округлые, бобовидные, двудольные), большую часть клетки занимает цитоплазма голубого цвета. - Цитохимические реакции на пероксидазу, неспецифическую эстеразу и гликоген отрицательные. – указывает на острый лейкоз недифференцированный. 1. • анемия гипохромная • тромбоцитопения • лейкоцитопения, лейкоформула не изменена 2. функциональные и биохимические свойства отрицательные (Цитохимические реакции на пероксидазу, неспецифическую эстеразу и гликоген отрицательные). 3. Это лейкоз острый недифференцированный алейкемический лейкоз. Признаки лейкоза(т.к.есть признаки опухолевой прогрессии) - угнетение нормальных ростков кроветворения - бластный криз (содержание бластных клеток в ККМ больше 30%) - морфологическая анаплазия бластных клеток (пойкилоцитоз(изменение формы)). У пациента в крови нет клеток , т.е. лейкемического провала нет. ,Если в крови нет бластных клеток свидетельствует об алейкемическом варианте лейкоза. Задача 8 1. Охарактеризовать состояние углеводного обмена, обосновать патогенез развивающихся изменений, если известно, что у больного: - АД 100/50 мм рт.ст., ЧСС 96 в мин, МОС 3,5 л; - НbО2 артериальной крови 95%, венозной - 65%; - сахар крови 7,3 ммоль/л, кетоновые тела 0,7 ммоль/л, молочная кислота 10 ммоль/л, - рН =7.22, рСО2 =30 мм рт.ст., SВ=17 мэкв/л, ВВ=40 мэкв/л, ВЕ =-15 мэкв/л. - Реакции мочи на сахар и ацетон отрицательны. Решение: - АД 100/50 мм рт.ст., артериальная гипотензия ЧСС 96 в мин, тахикардия МОС 3,5 л; снижено - НbО2 артериальной крови 95%, гипоксемия - венозной - 65%;гипоксемия - сахар крови 7,3 ммоль/л, гипергликемия - кетоновые тела 0,7 ммоль/л, в норме - молочная кислота 10 ммоль/л, гиперлактацидемия - рН =7.22, ацидоз субкомпенсированный метаболический - рСО2 =30 мм рт.ст., гипокапния - SВ=17 мэкв/л, снижено - ВВ=40 мэкв/л,снижено ВЕ =-15 мэкв/л. Повышен «-» Реакции мочи на сахар и ацетон отрицательны. 1. У пациента артериальная гипотензия 2. Гемодинамические признаки (низкое МОС, увеличение пульсового давления или артерио- венозной разницы(100-50 = 50 мм.рт.ст.) ), кардиальные (тахикардия) признаки, указывающие на сердечную недостаточность. Следовательно , артериальная гипотензия вторичная (симптоматическая), связана увеличением сердечного выброса. 3. Также на сердечную недостаточность указывает метаболический ацидоз- нарушается интенсивность биологического окисления – активируется анаэробный гликолиз , что приводит к накоплению в организме молочной кислоты – гиперлактацидемия- недостаточное количество кислорода в тканях – усиливается мышечное сокращение сердечной мышцы – сердечная недостаточность 4. Артериальная гипоксемия основной показатель гипоксии эндогенной циркуляторного типа. Патогенез гипоксия циркуляторного типа – сердечная недостаточность – сосудистая недостаточность – гиповолемия. Проявляется уменьшение МОС – снижение скорости кровотока. Показатели: венозная гипоксемия, увеличение АВР по кислороду. 5. Нарушение Углеводного обмена – торможение окисления углеводов в ЦТК – Гиперкликемия . Причиной является инсулиновая недостаточность. Проявляется в повышение концентрации глюкозы в крови. У пациента сердечная недостаточность. 6. Механизм компенсации выявлены со стороны неповрежденных систем кислородного бюджета организма: - признаки компенсаторной гиперфункции ССС: тахипное , увеличенный сердечный выброс (6 л) - увеличение АВР по кислороду (40%) вследствие компенсаторного повышения потребления кислорода и активации тканевого дыхания Механизм компенсации метаболического ацидоза – гипервентиляция проявляется снижением угл.газа и SВ. | |||||||||||||||||||||||||||||