задачи. 2.9_Задачи на экзамен. Экзаменационный билет 1 по патофизиологии

• Название: Экзаменационный билет 1 по патофизиологии
• Анкор: задачи
• Дата: 10.03.2021
• Размер: 129.86 Kb.
• Имя файла: 2.9_Задачи на экзамен.docx
• Тип: Документы; #183391
• страница: 4 из 8

У пациента анемия вследствие нарушения кровообразования - железодефицитная.

Недостаточное поступление железа\нарушение его усвоения\повышенная потребность =>нарушение синтеза гемма.
№27

Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что больному с лечебной целью внутримышечно ввели пенициллин:

ЧСС 100 в мин, объем циркулирующей крови 3200 мл (масса тела 70 кг), АД 90/40 мм рт. ст.;

эритроциты 4,8х10¹²/л, гемоглобин 140 г/л, гематокрит 0,50;

Лейкоциты			нейтрофилы
	Б	Э	ю	п	с	Л		М
9х109/л	-	10	-	2	68	18		3

рН=7,35, рСО₂=50 мм рт. ст., SB=25 мэкв/л, ВВ=43 мэкв/л, ВЕ= -4 мэкв/л.

Тахикардия, гиповолемия полицитемическая, гипотензия, Индекс Альговера=1.1 (2 степень нарушения гемодинамики).

Лейкоцитоз продукционный.

Эозинофилия абсолютная.

Лимфоцитопения относительная.

Компенсированный смешанный адцидоз.

Гиперкапния, SB пов.,BB пон., BE пов. в минус.
Анафилактический шок, 2 стадия.

Действие БАВ:

Гистамин  спазм сфинктеров печеночных вен  патологическое депонирование крви в системе воротной вены гиповолемия.

Гистамин  отрицательно инотропное и положительное хронотропное действие на средце.

Брадикини  гипотония сосудов.

Гистамин, серотонин, брадикин, лейкотриены  повышение проницамости сосудистой стенки  плазмопотеря.

Гистамин и лейкотриены С4, Е4, Д4  спазм гладкой мускулатуры бронхов  повышение функции слизеобразующих желез – обструктивная дыхательная недостаточность.

№28

Охарактеризовать состояние свертывающей системы крови, если известно, что у больного после приема сульфаниламидных препаратов:

количество тромбоцитов 120х10⁹/л;

время кровотечения по Дьюку 20 мин;

время свертывания крови по Ли-Уайту 15 мин;

выявлены антитромбоцитарные антитела;

количество петехий при проведении пробы Кончаловского - 25;

гематурия.
Тромбоцитопения, время кровотечения, свертывания увеличено.

Проба Кончаловского положительная.
Тромбоцитопатия возникшая на фоне приема сульфаниламидов. Сульфаниламиды – гаптены, присоединяясь к мембранам тромбоцитов они становятся полноценными антигенами, этим объясняются антитромбоцитарные антитела. Как следствие – усиление разрушения тромбоцитов.

Сульфаниламиды выводятся почками и могут выкристаллизовываться в почечных канальцах => гематурия.
№ 29

Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что у больного после переливания крови:

ЧСС 100 в мин, АД 80/40 мм рт. ст.;

эритроциты 3,0х10¹²/л, гемоглобин 100 г/л, ретикулоциты 25‰;

Лейкоциты			нейтрофилы
	Б	Э	ю	п	с	Л		М
10х109/л	1	-	-	5	68	20		6

непрямой билирубин 35 мкмоль/л, сахар крови 6,0 ммоль/л;

рН=7,33, рСО₂=30 мм рт. ст., SB=17 мэкв/л, ВВ=40 мэкв/л, ВЕ= -8 мэкв/л;

суточное количество мочи 300 мл, положительная реакция на белок.

Тахикардия, гипотензия.

Анемия нормохромная гиперегенераторная.

Лейкоцитоз продукционный.

Анэозинофилия.

Нейтрофилия абсолютная.

Лимфоцитопения относительная.

Гипербилирубинемия. Гипергликемия.

Субкомпенсированный метаболический ацидоз.

рН=7,33, рСО₂=30 мм рт.ст. (гипокапния), SB=17 мэкв/л пон., ВВ=40 мэкв/л,пон. ВЕ= -8 мэкв/л пов.в минус;

Олигоурия, протеинурия.

Постгемотрансфузионный шок. 2 стадия.

Основные механизмы

Агглютинация эритроцитов  перераздражение рефлексогенных зон  рефлекторная гипотония сосудов.

Особенности течения

Нарушение кровоснабжения почек  преренальная ОПН.

Закупорка клубочков агглютинатами

Гемолиз эритроцитов  гемическая гипоксия

Гемолиз эритроцитов и гипербилирубинемия  интоксикация

Гипергликемия – т.к. адреналин.
Задача № 30

Охарактеризовать состояние функции внешнего дыхания и оценить компенсаторные механизмы, если известно, что:

у больного приступы удушья по ночам; в легких множественные сухие и влажные хрипы;

АД 130/90 мм рт.ст.; ЧСС 95 уд в мин, МОС 6 л;

НbО₂ артериальной крови 75%, венозной - 40%;

В крови: эритроцитов 6,0х10¹²/л, гемоглобин 175 г/л;

лейкоцитов 12х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-15, П-2, С-40, Л-40, М-3.

рН крови 7.33; рСО₂ =52 мм рт.ст.; SB =28 мэкв/л; ВВ =50 мэкв/л; ВЕ =-4,0 мэкв/л.

По спирограмме: ЧДД 45 в мин; ДО 250 мл; ЖЕЛ 4 л; индекс Тиффно 40%.
Тахикардия,МОС повышен.

Артериальная гипоксемия, венозная гипоксемия. АВР 35% (повыш)

Эритроцитоз нормохромный.

Лейкоцитоз продукционный.

Эозинофилия абсолютная.

Нейтропения относительная.

Лимфоцитоз абсолютный.

Субкомпенсированный газовый ацидоз.

рН крови 7.33;

рСО₂ =52 мм рт.ст.; гиперкапния

SB =28 мэкв/л; повышенный

ВВ =50 мэкв/л; N

ВЕ =-4,0 мэкв/л. Повыш. в минус .
ЧДД 45 в мин; тахипное

ДО 250 мл; пониж.

ЖЕЛ 4 л; N

индекс Тиффно 40%. Пониж.
У пациента бронхиальная астма.

Дыхательная недостаточность бронхолегочная, обстуктивная (снижение индекса Тиффно)

глобальная стадия (артериальная гипоксемия, артериальная гиперкапния).

Патогенез: неравномерное распределение вдыхаемого воздуха, повышение сопротивляемости дыхательных путей току воздуха, удлинение времени выведения CO2)

На фоне этого возникает газовый ацидоз.

Дыхательная гипоксия (артериальная гипоксемия, артериальная гиперкапния).

Патогенез: Нарушение легочной вентиляции = нарушение диффузии газов в легких = несоответствие газообмена кровоснабжению легких = нарушение газообмена.

Компенсаторные механизмы:

Репонирование крови, активация тканевых ферментов, тахипное, тахикардия, увеличение МОС.

Задача 31
Охарактеризовать состояние функции внешнего дыхания и оценить компенсаторные механизмы, если известно, что у больного приступы удушья в ночное время. Кожные покровы цианотичны, положение сидячее, вынужденное. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Левая граница сердца смещена на 3 см влево от срединноключичной линии.

• 
  ЧСС 100 в мин (тахикардия),
  
• 
  МОС 3 л. (снижено)
  
• 
  НbО₂ артериальной крови 88%, венозной - 40%; (арт. И вен. гипоксемия)
  
• 
  рН крови 7.23 (субкомпенсированный ацидоз);
  
• 
  рСО_{2 =} 49 мм рт.ст. (арт. гиперкапния);
  
• 
  SB =27 мэкв/л (повышен);
  
• 
  ВВ =38 мэкв/л (снижен);
  

ВЕ =-8 мэкв/л (рост отрицательного) = смешанный ацидоз

• 
  в крови: количество эритроцитов 5,9х10¹²/л (эритроцитоз) Нb 175 г/л
  
• 
  лейкоцитов 9,8х10⁹/л (лейкоцитоз),
  
• 
  лейкоформула: Б-0, Э-0 (анэозинофилия), П-4, С-60, Л-30, М-6.
  
• 
  По спирограмме: ЧДД - 40 в мин (тахипноэ); ДО - 300 мл; ЖЕЛ - 2,5 л (снижен); индекс Тиффно 50% (снижен).
  

1. 
   Артериальная и венозная гипоксемия, артериальная гиперкапния
   
2. 
   Глобальная стадия ДН
   
3. 
   Тахипноэ, снижение ЖЕЛ и индекса Тиффно
   
4. 
   Перфузионная ДН
   
5. 
   Патогенез: глобальная стадия перфузионной ДН развилась на фоне ЛЖ сердечной недостаточности (гемодинамика: снижен МОС, тахикардия; кардиальные признаки: тахикардия, миогенная дилатация (смещение левой границы сердца кнаружи); экстракардиальные признаки: отек (удушье, влажные хрипы), цианоз (венозная гипоксемия), эритроцитоз, тахипноэ).
   

Задача 32

Охарактеризовать функцию миокарда, обосновать патогенез развивающихся изменений, если известно, что у больного жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, боли в правом подреберье, учащенное сердцебиение, отеки на ногах. Кожные покровы цианотичны, яремные вены набухшие, пульсируют, печень увеличена.

• 
  МОС 2,8 л (снижен),
  
• 
  ЧСС 94 в мин (тахикардия),
  
• 
  АД 110/80 мм рт.ст.,
  
• 
  ЧДД 26 в мин (тахипноэ);
  
• 
  содержание НbО₂ в артериальной крови 95%, в венозной 35% (арт(?) и вен гипоксемия);
  
• 
  в крови: количество эритроцитов 5,3х10¹²/л, Нb 165 г/л, (эритроцитоз)
  
• 
  лейкоцитов 7,2х10⁹/л (лейкоцитоз),
  
• 
  лейкоформула:
  
• 
  Б-0, Э-3, П-2, С-67, Л-26, М-2 (моноцитопения относительная);
  
• 
  рН крови 7,35; рСО₂=30 мм рт.ст. (гипокапния); SB=17 мэкв/л (снижен); ВВ = 40 мэкв/л (снижен); ВЕ=-7 мэкв/л. (рост отрицательного) = компенсированный метаболический ацидоз
  

1. 
   Гемодинамические признаки: МОС снижен, тахикардия
   
2. 
   Кардиальные признаки СН: тахикардия
   
3. 
   Экстракардиальные признаки СН: отеки, тахипноэ, эритроцитоз, цианоз кожных покровов
   
4. 
   Компенсаторные признаки:
   

- кардиальные: тахикардия

- экстракардиальные: эритроцитоз, тахипноэ, активация ферментов тканевого дыхания (венозная гипоксемия)

5. 
   Сердечная правожелудочковая перегрузочная недостаточность (увеличение постнагрузки).
   

Этиология: недостаточность трехстворчатого клапана

Патогенез: вследствие недостаточности трехстворчатого клапана развилась правожелудочковая недостаточность – уменьшение МОС – снижение объемного кровотока – циркуляторная гипоксия (повышение артериовенозной разницы по кислороду 60%):

• 
  Венозная гипоксия – цианоз
  
• 
  Стимуляция ферментов ЦТК
  
• 
  Одышка
  
• 
  Застой в БКК – отеки нижних конечностей, гепатомегалия, набухание яремных вен.
  

Задача 33
Охарактеризовать функцию миокарда, обосновать патогенез развивающихся изменений, если известно, что у больного жалобы на одышку в покое, тяжесть в правом подреберье, выраженные отеки на ногах, по ночам - приступы удушья. Резко выражен цианоз кожных покровов, печень значительно увеличена, в брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы.

• 
  ЧСС 150 в мин (тахикардия)
  
• 
  МОС 3,0 л (снижен), левая граница сердца смещена на 2 см влево от срединноключичной линии, правая – на 3 см от правого края грудины.
  
• 
  ЧДД 45 в мин (тахипноэ);
  
• 
  содержание НbО₂ в артериальной крови 80%, в венозной 25%; (арт и вен гипоксемия, повышение артериовенозной разницы по кислороду)
  
• 
  рН крови 7.33; рСО₂ = 50 мм рт.ст. (гиперкапния); SB = 29 мэкв/л (повышен); ВВ = 40 мэкв/л; (снижен)
  

ВЕ = -9 мэкв/л. (рост отрицательного) = субкомпенсированный смешанный ацидоз

1. 
   Гемодинамические признаки: снижение МОС, патологическая тахикардия (рефлекс Бейнбриджа)
   
2. 
   Кардиальные признаки СН: тахикардия и снижение правой и левой границ сердца кнаружи, что указывает на миогенную дилатацию обоих отделов сердца.
   
3. 
   Экстракардиальные признаки СН: цианоз кожных покровов, тахипноэ, отеки, одышка, ацидоз.
   
4. 
   Компенсаторные признаки
   

- кардиальные: тахикардия, гипертрофия

- экстракардиальные: тахипноэ, активация ферментов тканевого дыхания, отеки.

5. 
   Этиология: Тотальная сердечная недостаточность (ЛЖ и ПЖ) - ИБС
   

Патогенез:

• 
  Цианоз – венозная гипоксия
  
• 
  Одышка, влажные хрипы – застой по МКК
  
• 
  Тяжесть в правом подреберье, увеличение печени, свободная жидкость в брюшной полости, отеки на ногах – застой по БКК
  

Задача 34
Охарактеризовать состояние гемодинамики и обосновать патогенез развивающихся изменений, если известно, что: больной 43 лет, инженерно-технический работник, после конфликтной ситуации на работе предъявляет жалобы на головные боли, головокружение, тошноту. В анамнезе: в течение последних двух лет периодически беспокоят головные боли, связанные с переутомлением. Год назад зарегистрировано повышение артериального давления.

• 
  ЧСС 82 в мин (тахикардия), границы сердца не изменены, АД 160/80 мм рт.ст. (повышение пульсового давления=80);
  
• 
  ЭКГ без изменений;
  
• 
  суточный диурез 2300 мл (полиурия), реакция мочи слабокислая, белка и сахара нет, эритроцитов и лейкоцитов нет.
  

1. 
   160/80 –артериальная гипертензия II стадия
   
2. 
   Гипертензивный криз с гипертензивной энцефалопатией
   
3. 
   Причина: острое психоэмоциональное перенапряжение – нарушается тонус мозговых сосудов- развивается отек: головная боль, тошнота, головокружение. Возможно осложнение – инсульт
   

Задача 35
Охарактеризовать нарушения пигментного обмена, если известно, что: у больного боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов, сильный зуд,

• 
  АД 100/60 мм рт.ст., ЧСС 56 в мин.(брадикардия)
  
• 
  В крови содержание эритроцитов 4,5х10¹²/л, гемоглобина 140 г/л, ретикулоцитов 5%_о, лейкоцитов 11х10⁹/л.(лейкоцитоз).
  
• 
  В сыворотке крови: общий билирубин 40 мкмоль/л (гипербилирубинемия), прямой билирубин 30 мкмоль/л (повышен); АсАТ 0,5 ммоль/ч•л (повышен), АлАТ 0,5 ммоль/ч•л (повышен) (коэ де Ритиса 1 – снижен), щелочная фосфатаза 0,48 мкмоль/л,(повышена)
  

• 
  общий белок 74 г/л, альбумины 44 г/л, глобулины 30 г/л, холестерин 12,8 ммоль/л (гиперхолестеринемия), остаточный азот 18 ммоль/л, мочевина 5,8 ммоль/л, сахар 4.1 ммоль/л;
  
• 
  в моче положительная реакция на билирубин; содержание желчных кислот увеличено. Стеркобилин в кале отсутствует (ахоличен).
  

1. 
   Гипербилирубинемия за счет прямого билирубина
   

Билирубинурия, стеркобилин в кале отсутствует.

2. 
   Подпеченочная желтуха
   
3. 
   Коэф де Ритиса – 1. Снижен – повреждение гепатоцитов (синдром цитолиза)
   
4. 
   Альб/глоб коэф = 1,5. Норма
   
5. 
   Функции
   

• 
  Белковообразовательная функция: не нарушена
  
• 
  Дезинтоксикационная функция: не нарушена
  
• 
  Углеводный обмен: не нарушен
  
• 
  Жировой обмен: нарушен (гиперхолестеринемия).
  

6. 
   Патогенез:
   

Обструкция желчных протоков – застой желчи – разрыв желчных капилляров

• 
  Нарушение эмульгации жиров (ахоличный кал)
  
• 
  Холемия (ЖК в крови – брадикардия – гипербилирубинемия (ПБ диглюкуронид) – желтуха и билирубинурия).
  

36. 
    Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что у больного кожные покровы гиперемированы, влажные, температура 40,1⁰С:
    

• 
  ЧСС 98 в мин, объем циркулирующей крови 4500 мл (масса тела 70 кг), артериальное давление 90/50 мм рт. ст.;
  

• 
  эритроциты 5,7х10¹²/л, гемоглобин 170 г/л, гематокрит 0,55;
  

Лейкоциты			нейтрофилы
	Б	Э	ю	п	с	Л		М
12х109/л	-	-	-	2	64	28		6

• 
  общий белок крови 80 г/л, альбумин-глобулиновый коэффициент 1,6;
  

• 
  молочная кислота 12 ммоль/л;
  
• 
  рН=7,28, рСО₂=30 мм рт. ст., SB=77 мэкв/л, ВВ=38 мэкв/л,
  

ВЕ= -9 мэкв/л.

У пациента:

1. 
   Гиперпиретическая лихорадка (T⁰C=40,1⁰С)
   
2. 
   Тахикардия (ЧСС 98 в мин)
   
3. 
   Должный ОЦК= 4900мл. (70 кг.*0,07= 4900мл.), а по условию 4500мл.=>гиповолемия полицитемическая (гематокрит 0,55)
   
4. 
   Артериальная гипотензия (АД= 90/50 мм.рт.ст.)
   
5. 
   Эритроцитоз (5,7х1012/л), Hb=170 г/л. – повышен.
   
6. 
   Продукционный лейкоцитоз (12х109/л)
   

ЛФ: анэозинофилия.

7. 
   Общий белок – N, альбумин-глобулиновый коэффицент – N.
   
8. 
   Гиперлактацидемия (молочная кислота 12 ммоль/л;)
   
9. 
   рН= 7,28 – декомпенсированный метаболический ацидоз.
   

рСО2=30 мм рт. ст. – гипокапния.

SB=77 мэкв/л – выше N.

ВВ=38 мэкв/л – ниже N.

ВЕ= -9 мэкв/л – выше N в сторону с «-».

Вывод: У пациента гиперлактацидемическая кома.

Патогенез: