задачи. 2.9_Задачи на экзамен. Экзаменационный билет 1 по патофизиологии

• Название: Экзаменационный билет 1 по патофизиологии
• Анкор: задачи
• Дата: 10.03.2021
• Размер: 129.86 Kb.
• Имя файла: 2.9_Задачи на экзамен.docx
• Тип: Документы; #183391
• страница: 5 из 8

Основные механизмы повреждения:

1. 
   Снижение рСО₂=>уменьшение сосудистого тонуса=>снижение АД.
   

Показатели: уменьшение суммы оснований (ВВ), дефицит оснований (рост ВЕ «-»)

Механизмы компенсации:

1. 
   Гипервентиляция=>уменьшение напряжения СО₂ и суммы бикарбонатов.
   
2. 
   Активация ацидо- и аммониогенеза.
   

При метаболическом ацидозе концентрация бикарбоната в плазме снижается, в то же время возрастает концентрация анионов хлора. Катионы калия выходят из клетки (повышается концентрация K+ в плазме крови), в обмен поступают катионы водорода и натрия (на 3 вышедших катиона калия приходится 1 катион водорода и 2 катиона натрия). Развивается гиперкалиемия и внутриклеточный ацидоз. Внутриклеточный ацидоз приводит к дестабилизации мембран лизосом, происходит выброс их ферментов=> разрушение клетки ( внутриклеточная гипокалиемия на фоне нормального или несколько завышенного уровня K+ в плазме крови)

Инсулиновая недостаточность=>снижение активности ЦТК=>нарушение метаболизма пирувата и лактата=>лактацидоз (гиперлактацидемия)

Лактацидоз=>гипокапния=>артериальная гипотензия.

36. 
    Охарактеризовать состояние свертывающей системы крови, если известно, что у больного:
    

• 
  спленомегалия;
  
• 
  количество тромбоцитов 20х10⁹/л;
  

• 
  количество лейкоцитов 60х10⁹/л;
  

• 
  время кровотечения по Дьюку 10 мин;
  

• 
  толерантность плазмы к гепарину 10 мин;
  

• 
  положительная проба Кончаловского;
  

лейкоцитарная формула: Б-1, Э-2, С-60, Л-20, М-2, бластных клеток 15%. В бластных клетках резко положительная реакция на миелопероксидазу

У пациента:

1. 
   Тромбоцитопения (тромбоцитов=20х109/л;)
   
2. 
   Лейкоцитоз продукционный (лейкоцитов=60х109/л;)
   

ЛФ: 1) нейтропения абсолютная (36)

2) лимфоцитопения абсолютная (12)

3) моноцитопения абсолютная (1,2)

3. 
   Сокращена длительность кровотечения (время кровотечения по Дьюку 10 мин;)
   
4. 
   Толерантность плазмы к гепарину 10 мин - N.
   
5. 
   
   

Вывод: У пациента ДВС синдром, II стадия.

Этиология: Острый лейкоз (лейкемический, миелобластный).

Патогенез:

ДВС синдром, стадия II — разноправленных изменений – переходная (коагулопатия потребления). Для нее характерны уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов системы регуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоагуляции, которая проявляется кровотечениями и/или геморрагическим диатезом. Основную роль в процессе ликвидации последствий активации системы свертывания крови играют печень и селезенка, что морфологически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их синусоидах.

Так же в развитии ДВС синдрома играет роль высвобождения тканевого и макрофагального тромбопластина (Гипофибриногенемия, т.к. фибриноген расходуется в процессе свертывания крови, а снижение толерантности к гепарину говорит о высокой скорости образования тромбов).

Миелобластный лейкоз характеризуется наличием аномальных миелоцитов с гигантскими гранулами, часто сочетается с ДВС синдромом, обусловленным тромбопластическим эффектом гранул.

36. 
    Охарактеризовать состояние гемодинамики и обосновать патогенез развивающихся изменений, если известно, что больной предъявляет жалобы на головные боли, усиливающиеся после эмоциональных перегрузок. Кожные покровы обычной окраски.
    

• 
  ЧСС 85 в мин, левая граница сердца смещена на 2 см влево от срединноключичной линии, АД 180/110 мм рт.ст., ЧДД 18 в мин.;
  
• 
  остаточный азот крови 20 ммоль/л, мочевина 6 ммоль/л, альбумин/глобулиновый коэффициент 1,5. Натрий плазмы 165 ммоль/л, калий 3,0 ммоль/л;
  
• 
  суточный диурез 1000 мл, реакция мочи слабокислая, удельный вес 1020, белка и сахара нет, лейкоциты 1-2 в поле зрения.
  

У пациента:

1. 
   Тахикардия (ЧСС 85 в мин)
   
2. 
   Артериальная гипертензия (АД=180/110 мм.рт.ст.) – III степень гипертензии (тяжелая), рост ОПСС.
   
3. 
   ЧДД – N.
   
4. 
   Остаточный азот = 20 ммоль/л – N.
   

Мочевина = 6 ммоль/л – N.

Альбумин-глобулиновый коэффицент – N.

5. 
   Натрий плазмы 165 ммоль/л – гипернатриемия.
   

Калий 3,0 ммоль/л – гипокалиемия.

6. 
   Суточный диурез 1000 мл., удельный вес мочи – N.
   

Вывод: У пациента гипертоническая болезнь, II стадия.

Этиология: нервно – психическое перенапряжение.

Патогенез:

II стадия гипертонической болезни – стабильная – постоянное высокое давление. Все депрессоры уже истощены, появляются органические повреждения. Формируется гипертрофия левого желудочка, а так же гипертрофируется гладко-мышечный слой артериол. Тип гипертензии – систоло-диастолический.

В результате задержки натрия происходят изменение содержания электролитов в стенке сосудов (накопление в ней ионов натрия и кальция), её отёк, что приводит к повышению чувствительности сосудов к прессорным влияниям вазоконстрикторных гормонов (ангиотензина II, катехоламинов, вазопрессина, сосудосуживающих гормонов эндотелия). Перечисленные изменения выступают основой развития высокого периферического сопротивления (ОПСС).

36. 
    Охарактеризовать состояние сердечно-сосудистой системы и обосновать патогенез развивающихся изменений, если известно, что больного беспокоят сильные боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку. Губы цианотичны,
    

• 
  температура тела 37,8^оС;
  
• 
  АД 100/90 мм рт.ст., ЧДД 20 в мин, ЧСС 130 в мин, МОС 2,5 л;
  
• 
  в крови лейкоцитов 9,3х10⁹/л,
  
• 
  лейкоформула: Б-0, Э-0, П-10, С-67, Л-21, М-2;
  

– АсАТ 2,5 ммоль/ч•л, АлАТ 1,0 ммоль/ч•л;

• 
  на ЭКГ: появление патологического зубца Q, снижение амплитуды зубца R, сегмент SТ выше изолинии.
  

У пациента:

1. 
   Субфебрильная лихорадка.
   
2. 
   АД – N.
   
3. 
   ЧДД – N.
   
4. 
   Тахикардия (ЧСС= 120 уд. в мин.)
   
5. 
   МОС = 2,5л. – снижен.
   
6. 
   Продукционный лейкоцитоз (лейкоцитов 9,3х109/л)
   

ЛФ: 1) анэозинофилия.

2) нейтрофилия со сдвигом влево до палочкоядерных абсолютная (7,1)

3) моноцитопения относительная (0,186)

7. 
   АсТ = 2,5 ммоль/ч•л – повышен.
   

АлТ = 1,0 ммоль/ч•л – N.

Коэффицент де Риттиса = 2,5 – повышен.

Вывод: У пациента необратимая коронарная недостаточность – инфаркт миокарда.

Патогенез:

На наличие коронарной недостаточности у пациента указывает характерный болевой синдром с типичной локализацией за грудиной и иррадиацией в левую верхнюю половину туловища (левую руку).

Коронарная недостаточность необратима, о чем свидетельствует резорбтивно-некротический синдром: повышение активности АсТ, повышение коэффицента де Риттиса; продукционный лейкоцитоз с анэозинофилией, абсолютной нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных, относительной моноцитопенией.

В результате длительной ишемии в миокарде образуется очаг некроза с зоной периинфарктного асептического воспаления. Вследствие некроза сердечной мышцы падает сократительная способность миокарда (снижен МОС)=>сформировался синдром сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность миокардиальной формы, коронарогенная. Кардиальный признак СН: тахикардия, экстракардиальные признаки: цианоз губ.

У пациента необратимая коронарная недостаточность – инфаркт миокарда, т.к. есть проявления болевого, резорбтивно-некротического синдромов, а так же сердечная недостаточность и характерные изменения на ЭКГ. По ЭКГ: восстановительная стадия инфаркта миокарда.

36. 
    Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что сознание больного спутано:
    

• 
  частота сердечных сокращений 100 в мин, артериальное давление 230/120 мм рт. ст.
  

• 
  эритроциты 3,1х10¹²/л, гемоглобин 90 г/л;
  

Лейкоциты			нейтрофилы
	Б	Э	ю	п	с	Л		М
15х109/л	-	2	-	-	73	20		5

• 
  остаточный азот 60 ммоль/л, мочевина 20 ммоль/л, креатинин плазмы 14 мг/л, сахар крови 4,6 ммоль/л;
  

• 
  рН=7,28, рСО₂=30 мм рт. ст., SB=17 мэкв/л, ВВ=38 мэкв/л,
  

ВЕ= -14 мэкв/л;

• 
  реакция мочи на белок положительная, эритроциты 40-50 в поле зрения, клиренс по эндогенному креатинину 15 мл/мин.
  

У пациента:

1. 
   Тахикардия (ЧСС=100 уд.в мин.)
   
2. 
   Артериальная гипертензия (АД= 230/120 мм.рт.ст.) - III степень гипертензии (тяжелая), рост ОПСС.
   
3. 
   Анемия (эритроциты 3,1х10¹²/л, гемоглобин 90 г/л)
   

ЦП= 0,87.

=>нормохромная анемия.

4. 
   Продукционный лейкоцитоз (лейкоциты=15х10⁹/л)
   

ЛФ: 1) нейтрофилия абсолютная (10,95)

2) лимфоцитопения абсолютная (3)

5. 
   Остаточный азот = 60 ммоль/л – гиперазотемия.
   

Мочевина = 20 ммоль/л –повышена (уремия).

Креатинин плазмы = 14 мг/л –

Сахар крови = 4,6 ммоль/л – N.

6. 
   рН=7,28 – декомпенсированный метаболический ацидоз.
   

рСО₂=30 мм рт. ст. – гипокапния.

SB=17 мэкв/л – ниже N.

ВВ=38 мэкв/л – ниже N.

ВЕ= -14 мэкв/л - выше N в сторону с «-»

7. 
   В моче: протеинурия, гематурия (макрогематурия), снижен клиренс (нарушение фильтрационной функции почек)
   

Вывод: У пациента хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия.

Этиология: хронический гломерулонефрит.

Патогенез:

Снижение клиренса по эндогенно креатинину свидетельствует о нарушении фильтрационной способности почек.

Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови говорит о нарушении депурационной функции почек=>критерий почечной недостаточности.

Нарушение фильтрационной и депурационной функций почек характерны для поражения клубочков=>гломерулонефрит. Ренальные признаки гломерулонефрита: синдром гипоперфузии (снижение клиренса оп эндогенному креатинину), экстраренальные: анемия. В основе гломерулонефрита лежат иммунопатологические реакции, запускаемые после инфекционного процесса. Повреждение клубочков нефрона наступает при образовании антител к базальной мембране почечных клубочков, фиксации на них комплексов антиген-антитело, а так же активированных компонентов комплемента, вследствие чего формируется воспаление.

Гиперазотемия, уремия=>выделение азотистых шлаков через кожу и слизистые оболочки=>уремическая кома.

Активация РААС и снижение выработки вазодепрессоров=>повышение АД.

Уменьшение синтеза эритропоэтина и преобладание его ингибитора=>анемия.

Основные механизмы повреждения:

2. 
   Снижение рСО₂=>уменьшение сосудистого тонуса=>снижение АД.
   

Показатели: уменьшение суммы оснований (ВВ), дефицит оснований (рост ВЕ «-»)

Механизмы компенсации:

1. 
   Гипервентиляция=>уменьшение напряжения СО₂ и суммы бикарбонатов.
   
2. 
   Активация ацидо- и аммониогенеза.
   

При метаболическом ацидозе концентрация бикарбоната в плазме снижается, в то же время возрастает концентрация анионов хлора. Катионы калия выходят из клетки (повышается концентрация K+ в плазме крови), в обмен поступают катионы водорода и натрия (на 3 вышедших катиона калия приходится 1 катион водорода и 2 катиона натрия). Развивается гиперкалиемия и внутриклеточный ацидоз. Внутриклеточный ацидоз приводит к дестабилизации мембран лизосом, происходит выброс их ферментов=> разрушение клетки ( внутриклеточная гипокалиемия на фоне нормального или несколько завышенного уровня K+ в плазме крови).
№ 41

Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что больной без сознания:

• 
  частота сердечных сокращений 60 в мин, артериальное давление 90/40 мм рт. ст.;
  

• 
  эритроциты 4,0х10¹²/л, гемоглобин 142 г/л;
  

Лейкоциты			нейтрофилы
	Б	Э	ю	п	с	Л		М
14х109/л	-	-	-	2	44	46		8

• 
  общий билирубин крови 56 мкмоль/л, прямой 13 мкмоль/л, остаточный азот 40 ммоль/л, мочевина 2,8 ммоль/л, сахар крови 2,1 ммоль/л, АсАТ 0,5 ммоль/ч•л, АлАТ 3,0 ммоль/ч•л;
  

• 
  рН=7,32, рСО₂=53 мм рт. ст., SB=27 мэкв/л, ВВ=40 мэкв/л,
  

ВЕ= -9 мэкв/л;


Брадикардия, гипотензия.

Лейкоцитоз продукционный.

Анэозинофилия.

Нейтропения относительная.

Лимфоцитоз абсолютный.

Гипербиллирубинемия, за счет непрямого.

Гиперазотемия. Снижение уровня мочевины.

Гипогликемия, снижение коэф де Ритиса= 0,17.

Ацидоз субкомпенсированный смешанный.
Печеночная кома.

Нарушение функции печени:

Дезинтоксикационная: Ацидоз, гипеазотемия, гипербиллирубинемия, снижение мочевины.

Депонирующая: Гипогликемия.
Признак цитолиза гепатоцитов: снижение коэф де Ритиса= 0,17.

Печёночная кома обусловлена:

- накоплением в крови большого количества аммиака, так как при печеночно-клеточной недостаточности нарушается метаболизм аммиака. Механизм патогенного действия аммиака проявляется уменьшением образования и использования клетками головного мозга АТФ, а также содержания аминомасляной кислоты (является главным медиатором головного мозга) и прямым токсическим действием на клетки головного мозга;

- накоплением в крови других церебротоксических веществ - ароматических (триптофана, фенилаланила, тирозина), серосодержащих (тауриновой кислоты, метионина, цистеина), аминокислот, продуктов метаболизма Триптофана (индола, индолина). А также таких короткоцепочечных жирных кислот, как масляная, валериановая, капроновая и производные пировиноградной кислоты;

- появлением в крови ложных нейромедиаторов – производных Триптамина, Тирозина, Фенилаланина (Октопамина, Р-фенилэтиламина), а также низкомолекулярных жирных кислот. При конкуренции ложных нейромедиаторов с нормальными медиаторами головного мозга – норадреналином и адреналином – нарушается взаимодействие нейронов в головном мозге.

-   гипогликемией, обусловленной циркуляцией в крови инсулина в большом количестве (при нарушении деградации его в печени) и угнетением образования в печени глюкозы;

- нарушением кислотно-щелочного равновесия по причине развития метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в крови пировиноградной и молочной кислот. При ацидозе токсические вещества быстро проникают в клетки головного мозга, что приводит к гипервентиляции и дальнейшему развитию респираторного алкалоза;

- электролитными нарушениями, часто проявляющимися гипокалиемией. При дефиците калия внеклеточного, выводится калий из клетки и развивается внеклеточный алкалоз, а с поступлением внутрь клетки натрия и ионов водорода – внутриклеточный ацидоз. Метаболический внеклеточный алкалоз создает условия для легкого проникновения аммиака в клетки головного мозга и оказания токсического действия. В результате накопления аммиака происходит гипервентиляция из-за его возбуждающего влияния на дыхательный центр. Поэтому гипокалиемию считают важнейшим патогенетическим фактором печеночной комы, способствующим интоксикации головного мозга аммиаком;

- гипоксемией и гипоксией органов и тканей при резком нарушении всех видов обмена веществ и образования энергии, а также при гемодинамических нарушениях (гиповолемии, артериальной ги
№ 42
Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что больной в сознании, на вопросы отвечает с трудом:

• 
  частота сердечных сокращений 110 в мин, объем циркулирующей крови 3500 мл (масса тела 70 кг), артериальное давление 80/40 мм рт. ст.;
  

• 
  эритроциты 5,6х10¹²/л, гемоглобин 170 г/л, гематокрит 0,60;
  

• 
  лейкоциты 10х10⁹/л, лейкоформула:
  

нейтрофилы

Б Э ю п с Л М

– 0 – 4 70 20 6

• 
  общий белок крови 90 г/л, альбумины 48 г/л, глобулины 42 г/л; фибриноген 8 г/л, остаточный азот 32 ммоль/л, мочевина 3,3 ммоль/л;
  

• 
  рН=7,18, рСО₂=50 мм рт. ст., SB=27 мэкв/л, ВВ=45 мэкв/л,
  

ВЕ= -17 мэкв/л;

• 
  суточное количество мочи 100 мл.
  

Тахикардия, гиповолемия полицетимическая, гипотензия.

Эритроцитоз, лейкоцитоз продукционный.

Анэозинофилия, нейтрофилия со сдвигом влево до палочкоядерных абсолютная, лимфоцитопения относительная.

Гиперпротеинемия (за счет глобулинов), гиперфибриногенемия, гиперазотемия, анурия.

Ацидоз декомпенсированный смешанный.

Токсико-септический шок 2 стадия, 3 степень нарушения гемодинамики( ИА=1,4).

2 стадия шока, потому что : гипотензия, тахикардия, гиповолемия полицетимическая.

Гиперазотемия, анурия = ОПН, т.к. ишемия почки.
Гиперфибриногенемия и гиперпротеинемия при шоке является одним из проявлений реакций острой фазы на действие повреждающих факторов.
Ацидоз декомпенсированный смешанный т.к. наришение перфузии органов и тканей, снижение дыхательной функции легких.
№ 43

Охарактеризовать состояние сердечно-сосудистой системы и обосновать патогенез развивающихся изменений, если известно, что больного беспокоят сильные боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку.

• 
  температура тела 36,6^оС;
  
• 
  АД 120/80 мм рт.ст., ЧДД 16 в мин, ЧСС 70 уд/мин, МОС 4,9 л;
  
• 
  в крови лейкоцитов 7,3х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, П-3, С-64, Л-25, М-6;
  
• 
  АсАТ 0,13 ммоль/ч•л, АлАТ 0,10 ммоль/ч•л;
  
• 
  на ЭКГ сегмент SТ ниже изолинии.
  

По показателям все в норме.

Боль = стенокардия. Снижение сегмента ST говорит о стадии рубцевания.

Это был ИМ. Когда то давно был. Сейчас нет. Прост))))0))

№ 44
Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что:

• 
  частота сердечных сокращений 100 в мин, артериальное давление 170/100 мм рт. ст.
  
• 
  эритроциты 4,1х10¹²/л, гемоглобин 120 г/л;
  

Лейкоциты			нейтрофилы
	Б	Э	ю	п	с	Л		М
15х109/л	-	12	-	5	38	40		5

• 
  остаточный азот 38 ммоль/л, мочевина 12 ммоль/л, креатинин плазмы 12 мг/л, сахар крови 4,6 ммоль/л;
  

• 
  суточный диурез 500 мл: дневной 200 мл, ночной 300 мл; колебания удельного веса 1010-1012, реакция на белок положительная, эритроциты сплошь в поле зрения, цилиндры 12-15 в поле зрения. Креатинин мочи 1560 мг/л.
  

Тахикардия, гипертензия.

Лейкоцитоз продукционный.

Эозинофилия абсолютная.

Нейтропения относительная.

Лимфоцитоз абсолютный.

Гиперазотемия, мочевина повышена.

Олигоурия, никтурия, изостенурия, протеинурия, гематурия, цилиндурия.

Клиренс креатинину = 45,5 = снижение клубочковой фильтрации.
Острый гломерулонефрит.

Повышение проницаемости капилляров клубочков: протеинурия, гематурия, цилиндурия.

Гипоперфузия клубочков: никтурия (стимуляця ЮГА), активация ААС (гипотензия,тахикардия), гиперазотемия=>повышение мочевины, Снижение клубочковой фильтрации: снижение клиренса, олигоурия. Изостенурия = нарушение концентрационной функции, нарушения реабсорбции натрия.
№ 45

Охарактеризовать патологическое состояние, если известно, что:

• 
  количество эритроцитов 3,2х10¹²/л,
  
• 
  содержание гемоглобина 85 г/л;
  
• 
  количество тромбоцитов 90х10⁹/л;
  
• 
  количество лейкоцитов 18х10⁹/л;
  
• 
  лейкоформула: Б-0, Э-3, П-3, С-40, Л-28, М-6, бластных клеток-20;
  
• 
  цитоплазма бластных клеток имеет азурофильную зернистость (единичные гранулы), реакция на пероксидазу положительная;
  
• 
  в миелограмме бластов 78%.
  

Анемия гипохромная. Тромбоцитопения. = угнетение ростков кроветворения.

Лейкоцитоз продукционный. Нейтропения относительная.

Бласты – 20.

Азурофильная зернистость, реакция на пероксидазу = промиелобласты.