задачи. 2.9_Задачи на экзамен. Экзаменационный билет 1 по патофизиологии
 Скачать 129.86 Kb.
|
|
Острый промиелобластный лейкоз, лейкимическая форма (т.к. .бласты в крови) Бластный криз – бластных клеток в КМ более 30% (78%) Задача 46 больной предъявляет жалобы на головные боли, усиливающиеся после эмоциональных перегрузок. Кожные покровы обычной окраски. ЧСС 85 уд/мин, левая граница сердца смещена на 2 см влево от срединноключичной линии, АД 180/110 мм рт.ст., ЧДД 18 в мин.; остаточный азот крови 20 ммоль/л, мочевина 6 ммоль/л, альбумин/глобулиновый коэффициент 1,5. Натрий плазмы 165 ммоль/л, калий 3,0 ммоль/л; суточный диурез 1000 мл, реакция мочи слабокислая, удельный вес 1020, белка и сахара нет, лейкоциты 1-2 в поле зрения. Решение: -Тахикардия , дилятация(гипертрофия) левого желудочка, арт.гипертензия -гипернатриемия, гипокалиемия -моча в норме 1)Гемодинамические признаки Сердечной недостаточности : Артериальная гипертензия, повышение пульсового давления (разница месжду САД и ДАД = 180-110= 70). 2)Кардиальные признаки Сердечной недостаточности: тахикардия, смещение кнаружи левой границы сердца указывают на миогенную дилятацию левых отделов миокарда. 3)Экстракардиальных(одышка, цианоз, эритроцитоз, отеки) нет. У больного первичная (эссенциальная) (т.к. со стороны других систем нарушений нет). Арт.гипертензия ( Гипертоническая болезнь)3 степени (180\110) Тип систоло-диастолический (эукинетический), следовательно это II стадия (стадия стабильной гипертензии) Этиология: стресс, хроническое психоэмоциональное перенапряжение Патогенез:1.истощение гуморальный депрессоров 2.Гипертрофия сосудистых стенок 3. Гипертрофия миокарда (ЛЖ) 4. Ишемия почек----гиперпродукция ренина----ангиотензин I----ангиотензин II----альдостерон-------гипернатриемия---------гиперволемия 5. АГ------гиперволемия-------повышение внутричерепного давления-------головные боли 6.Гиперфункция миокардаперегрузка давлением + перегрузка сопротивлением (2 стадия гипертонической болезни т.к. гипертрофия сосудистых стенок) гетеротонические-изометрические механизмы компенсацииувеличение напряжения миокарда, увеличение САД компенсаторная активация гликолиза+недостаточность окислительного фосфорилирования увеличение АДФ и АМФ, неорганич.фосфата, внутриклеточный ацидоз увеличение синтеза РНК,ДНК активация митохондриогенеза и синтеза сократительных белков тоногенная дилятация миокарда во II стадию ГБ. Задача 47. больному с лечебной целью внутримышечно ввели пенициллин: частота сердечных сокращений 100 в мин, объем циркулирующей крови 3200 мл (масса тела 70 кг), артериальное давление 90/40 мм рт. ст.; эритроциты 4,8х1012/л, гемоглобин 140 г/л, гематокрит 0,50; лейкоциты 8х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-10, П-2, С-68, Л-18, М-3; рН=7,35, рСО2=50 мм рт. ст., SB=25 мэкв/л, ВВ=43 мэкв/л, ВЕ= -4 мэкв/л. Решение: -у пациента тахикардия, ОЦК в норме у данного пациента должно быть: 70 кг*0,07(7%)=4,9 л, а у него 3200 мл т.е. гиповолемия. -Артериальная гипотензия; гематокрит повышен то есть гиповолемия полицитемическая. -В крови: эозинофилия абсолютная, лимфоцитопения относит. -Артериальная гиперкапния, ↑SB, ↓ВВ, BE ↑ « - » (растет с отрицательным знаком)-компенсированный ацидоз метаболический У пациента аллергическая реакция I типа (реагиновая, анафилактическая). III стадия – патофизиологическая – анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ – гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Этиология-лекарственные вещества, вводимые парентерально (ему ввели антибиотик бета лактамного ряда пенициллин, они сильные аллергены). В III стадию происходит: 1. повышение проницаемости капилляров под дей-ем медиаторов (гистамин, брадикинин, серотонин, лейкотриен D4, PgD2, ФАТ, ТХ А2, Pg F 2-альфа) отек тканей выход жидкой части крови из русла в ткани - сгущение крови-растет гематокрит (гиповолемия полицитемическая) 2.Расширение артериол и капилляров (гистамин, брадикинин)--- местная гиперемия 3. раздражение болевых рецепторов -- боль, зуд 4. Сокращение глад.мускул.-бронхоспазм 5. Гистамин- спазм сфинктеров печеночных вен- патологическое депонирование крови-- гиповолемия-- гипотония 6. дефицит объема циркулирующей крови — снижение объема сердечного выброса — циркуляторная гипоксия и ацидоз тканей — атония сосудов — повышение проницаемости капиппяров ведет к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови (шоковая спираль). Задача 48 больного беспокоят сильные боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку. Губы цианотичны, температура тела 37,8оС; АД 100/90 мм рт.ст., ЧДД 20 в мин, ЧСС 130 уд/мин, МОС 2,5 л; в крови лейкоцитов 9,3х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-10, С-67, Л-21, М-2; АсАТ 2,5 ммоль/ч•л, АлАТ 1,0 ммоль/ч•л; на ЭКГ: появление патологического зубца Q, снижение амплитуды зубца R, сегмент SТ выше изолинии. Решение: -гемодинамические признаки СН: тахикардия(патологическая, рефлекс Бейнбриджа), снижение МОС, сокращение пульсового давлении (разница между САД и ДАД=100-90=10) вследствие уменьшения сердечного выброса -Кардиальные признаки СН: тахикардия -Экстракардиальные: цианоз губ, , тахипноэ(верхняя граница нормы) На наличие коронарной недостаточности указывает характерный болевой синдром с типичной локализацией и иррадиацией. Коронарная недостаточность необратимая, т.к.имеется резорбтивно-некротический синдром: 1 - Лихорадка субфебрильная 2 - В крови:лейкоцитоз патологический продукционный, анэозинофилия. Нейтрофилия абсолют. со сдвигом влево до палочек, лимфоцитопения относительная, моноцитопения относит. 3 - АсАТ повышен, АлАТ повышен коэффициент Де Ритиса = 2,5 (повышен) – признаки цитолиза 4 – ЭКГ признаки появление патологического зубца Q, снижение амплитуды зубца R, сегмент SТ выше изолинии. (1-3 нед. От начала инфаркта) Инфаркт миокарда подострая стадия. В результате длительной ишемии в миокарде – очаг некроза с зоной периферического асептического воспаления. Некроз участка мышцы -- падение сократительной способности миокарда (снижение МОС)- синдром сердечной недостаточности,миокардиальная,коронарогенная. Задача 49. У больного желтушность кожных покровов, АД 110/70 мм рт.ст., ЧСС 100 в мин. В крови содержание эритроцитов 3,1х1012/л, гемоглобина 116 г/л, ретикулоцитов 96‰, В сыворотке крови: общий билирубин 44 мкмоль/л, прямой билирубин 4,3 мкмоль/л, АсАТ 0,8 ммоль/ч•л, АлАТ 0,7 ммоль/ч•л, щелочная фосфатаза 0,13 мкмоль/л, общий белок 65 г/л, альбумины 41 г/л, холестерин 4,1 ммоль/л, остаточный азот 12 ммоль/л, мочевина 3,7 ммоль/л, сахар 4.0 ммоль/л. В моче положительная реакция на уробилиноген; содержание желчных кислот в норме. В кале увеличено содержание стеркобилина. 1. гипербилирубинемия за счет прямой фракции(моноглюкуронид). Моча: уробилиноген + Кал: стеркобилиноген повышен 2. У пациента гемолитическая (надпеченочная) желтуха, т.к. Анемия ( ЦП=1,1) гиперхромная гиперрегенераторная (ретикулоцитов 96)вследствие повышенного кроворазрушения(нормо/гиперхромная 3. коэф. Де Ритиса АсТ/АлТ=1,14 снижен 4. Альбумин/глобулиновый коэффициент не высчитать т.к. нет глобулинов. Белки в норме. 5. Функции печени: в норме -Белковообразовательная не нарушена; -Дезинтоксикационная: не нарушена (остат.азот в норме, мочевина в норме) -Углеводный обмен: в норме (сахар) -Липидный обмен: в норме (холестерин) -Щелочная фосфатаза в норме – нет признака цитолиза печеночных протоков 6. У пациента гемолиз эритроцитов возрастает концентрация в крови непрямого билирубина. Печень работает хорошо, но с этой концентрацией справиться не может. В кишечнике образуется большое количество стеркобилиногена гиперхолия кала. Моча темная за счет уробилиногена. Задача 50. у больного температура 38,0оС, кашель с мокротой; АД 130/90 мм рт.ст.; ЧСС 90 в мин, МОС 6 л. НbО2 артериальной крови 90%, венозной - 50%; рН крови 7,32, рСО2 =32 мм рт.ст., SВ=17 мэкв/л, ВВ=50 мэкв/л, ВЕ=-4,5 мэкв/л. В крови: количество эритроцитов 6,0х1012/л, Нb 180 г/л, лейкоцитов 12х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, М-1; Ю-4; П-10, С-60, Л-20, М-5. По спирограмме: ЧДД 25 в мин; ДО 200 мл; ЖЕЛ 2 л; индекс Тиффно 85%. Решение: Дыхательная недостаточность, вентиляционная, бронхо-легочная, рестриктивного типа, парциальная стадия 1.оценка газового состава крови: Артериальная и венозная гипоксемия, артериальная гипокапния , артерио-венозная разница=90-50=40%-дыхательная гипоксияизбыток АДФ, АМФ-активация гликолизанарушение ресинтеза лактата-метаболический ацидоз субкомпенсированный 2. Парциальная стадия ДН т.к. гипоксемия и гипокапния (но в таблице в парциальной стадии гипоксемия и НОРМОкапния?)возможно гипокапния из за тахипноэ 25 в мин (СО2 выводится) Механизмы компенсации – эритроцитоз(активация эритропоэза), гипервентиляция(тахипноэ), тахикардия--гиперфункция миокарда-увеличение МОС и АД Активация тканевых дыхат.ферментов-стимуляция анаэробного гликолиза-метаболич ацидоз У пациента дыхательный (газовый) ацидоз --нарушение диффузии газов в альвеолах, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений--нарушение газообмена в легких 3. Показатели спирограммы: 1-тахипноэ 2-ДО снижен 3-ЖЕЛ снижена 4- индекс Тиффно в норме Рестриктивная- по этиологии-внутриальвеолярный отек, обусловленный воспалительным процессом (признаки воспаления: фебрильная лихорадка, лейкоцитоз патологический продукционный, нейтрофилия со сдвигом влево до миелоцитов, лимфоцитопения относит., нарушение функции органа(кашель,мокрота) Патогенез – уменьшение эластичности легких, уменьшение дыхательной поверхности. Проявления – инспираторная одышка, снижение резерва легких, уменьшение ЖЕЛ. 51 билет Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что сознание больного спутано: частота сердечных сокращений 100 в мин, артериальное давление 230/120 мм рт. ст. эритроциты 3,1х1012/л, гемоглобин 90 г/л;
остаточный азот 60 ммоль/л, мочевина 20 ммоль/л, креатинин плазмы 14 мг/л, сахар крови 4,6 ммоль/л; рН=7,28, рСО2=30 мм рт. ст., SB=17 мэкв/л, ВВ=38 мэкв/л, ВЕ= -14 мэкв/л; реакция мочи на белок положительная, эритроциты 40-50 в поле зрения, клиренс по эндогенному креатинину 20 мл/мин. Решение: Гиперазотемия, мочевина повышена,нормогликемия Ацидоз метаболический субкомпенсированный, гипокапния. Снижение клиренса по эндогенному креатинину свидетельствует о нарушении фильтрационной функции (синдром гипоперфузии) В анализе протеинурия, гематурия – признаки мочевого синдрома, характерно для нарушения функции клубочков нефрона ( признак повышенной проницаемости мембран клубочка). Гиперазотемия и повышенная мочевина следствие нарушения депурационной функции почек и критерии явной почечной недост-ти. Экстраренальные изменения - Тахикардия, артериальная гипертензия ( тип систоло-диастолический) III степень (тяжелая) Гипохромная анемия Лейкоцитоз патологический продукционный, нейтрофилия со сдвигом вправо, лимфопения относительная. ЗАКЛЮСЕНИЕ: нарушение фильтрационной и депурационной функции почек характерны для поражения клубочков, т.е. гломерулонефрита. В основе гломерулонефртиа лежат иммунопатологические реакции,запускаемые после инфекционного процесса (этиология – гемолитический стрептококк, стафилококк, пневмококк). Повреждение клубочков нефрона наступает при образовании антител к базальным мембранам почечных клубочков, фиксации на них комплексов антиген-антитело, а так же активированных компонентов комплемента, вследствие чего формируется воспаление. + почечная недост-ть на фоне гломерулонефрита. 52 билет Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что больной без сознания: частота сердечных сокращений 60 в мин, артериальное давление 90/40 мм рт. ст.; эритроциты 4,0х1012/л, гемоглобин 142 г/л;
общий билирубин крови 56 мкмоль/л, прямой 13 мкмоль/л, остаточный азот 40 ммоль/л, мочевина 2,8 ммоль/л, сахар крови 2,1 ммоль/л, АсАТ 0,5 ммоль/ч•л, АлАТ 3,0 ммоль/ч•л; рН=7,32, рСО2=53 мм рт. ст., SB=27 мэкв/л, ВВ=40 мэкв/л, ВЕ= -9 мэкв/л; Решение: артериальная гипотензия,эритроциты и гемоглобин в норме. Лейкоцитоз патологический продукционный, анэозинофилия, нейтропения, лимфоцитоз абсолютный. Гипербилирубинемия за счет прямого билирубина – моноглюкуронида. Гиперазотемия – нарушение дезинтоксикационной функции печени в сочетании с уменьшением кол-ва мочевины. Нарушен углеводный обмен – гипогликемия Активность внутриклеточных ферментов АсАТ в норме АлАТ повышен, при это коэффициент де ритиса 0.16 – сильно снижен, повреждение гепатоцитов (син.цитолиза) Смешанный субкомпенсированный ацидоз. Заключение: печеночная кома Причины: Медикаментозные средства – сульфаниламиды, парацетамол, барбитураты и т. д.; Токсические вещества – алкогольные напитки, дихлорэтан, мышьяк, фосфор и т. д.; Вирусные инфекции – вирусы гепатита В, желтой лихорадки, мононуклеоза. Не долеченные вирусные инфекции приводят к нарушению функций и архитектоники печени. Все это можно увидеть при циррозе; Патологии печени, вызывающие резкое уменьшение площади рабочей ткани органа – альвеококковые и эхинококковые кисты, обтурация (закупорка) желчных протоков, доброкачественные и злокачественные образования, при циррозе печени; Вторичное поражение печени– патологии сердечно-сосудистой системы, аутоиммунные заболевания соединительной ткани и т. д.; Шок, септический аборт, массивные ожоги.  53 билет Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что после конфликтной ситуации на работе у больного появились сильные сжимающие боли за грудиной. В легких выслушиваются влажные хрипы: частота сердечных сокращений 100 в мин, минутный объем сердца 3 л, артериальное давление 100/90 мм рт. ст.; лейкоциты 9х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю - 1, П-5, С-70, Л-18, Мн-6; АсАТ 3,5 ммоль/ч•л, АлАТ 1,5 ммоль/ч•л; рН=7,30, рСО2=48 мм рт. ст., SB=25 мэкв/л, ВВ=45 мэкв/л, ВЕ= -7 мэкв/л; Решение: 1. АД 100/90 мос 3 л (сокращение пульсвого давления) вслед.уменьшения сердечного выброса, тахикардия. – гемодинамические признаки 2. кардиальные признаки СН тахикардия. 3. лейкоцитоз патологич.продукцион., нейтрофилия со сдвигом влево до юных абсолютная. Лейкопения относительная.( признаки воспаления) 4.коронарная недостаточность необратима,о чем свидетельствует резорбтивно-некротический синдром: гиперферментемия за счет повышения внутриклет.ферментов аст алт (коэф. Де ритиса повышен) , в результате длительное ишемии в миокарде образуется очаг некроза с зоной периинфарктного асептического воспаления. Вследствие некроза участка сердечной мышцы упал МОС, сформировался синдром СН. 5.дыхательный ацидоз субкомпенсированный Причина: некоронарогенная – значительно эмоциональное напряжение. (Инфаркт миокарда) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||