|
задачи. 2.9_Задачи на экзамен. Экзаменационный билет 1 по патофизиологии
Билет 54.
-
Охарактеризовать патологическое состояние, если известно, что у больного через 3 дня после слабость, головную боль. В зеве - очаг некроза без зоны перифокального воспаления. В периферической крови:
-
эритроцитов 4,5х1012/л, гемоглобина 135 г/л;
-
тромбоцитов 240х109/л;
-
лейкоцитов 0,9х109/л;
-
лейкоформула: Б-0, Э-0, П-0, С-10, Л-75, Мн-15;
-
проба Кумбса непрямая положительная.
-
1.У больного лейкопения, анэозинофилия, абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз, относительный моноцитоз.
-
2.Содержание эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов в норме.
-
3. проба Кумбса непрямая положительная, что указывает на наличие антилейкоцитарные антител.
-
4. - Местные признаки: боль при глотании.
-
- Общие признаки: лихорадка фибрильная или высокая; интоксикация (головная боль, слабость).
-
Таким образом, у пациента аллергическая реакция II тип – цитотоксическая. Аллерген: эндогенный, вторичный (собственные клетки, видоизменённые под действием лекарства – амидопирином).
-
Иммунологическая стадия: лекарственный препарат может выступать в качестве гаптена в основе гаптенового агранулоцитоза лежит реакция гиперчувствительности. Гаптен соединяется с белками плазмы крови и приобретает свойства полноценного антигена, такой комплекс адсорбируется на поверхности гранулоцитов. Активная сенсибилизация: синтез антител к данному комплексу.
-
Иммунохимическая стадия (фаза разрешения): Антитела, связывающиеся с этим комплексом, вызывают гибель гранулоцитов, возникает агранулоцитоз.
-
Вследствие иммунной агрессии происходит разрушение зрелых гранулоцитов в периферической крови, в костном мозге и присоединение инфекционных осложнений. Антигранулоцитарные антитела проявляют свое действие вначале в периферической крови, следствием чего является гибель зрелых нейтрофильных гранулоцитов, а затем и более молодых гранулоцитов, вплоть до клеток-предшественниц гранулоцитарного ряда в костном мозге.
-
Осложнение произошло в области зева и образовался очаг некроза без зоны перифокального воспалени. Таким образом, у пациента формируется аутоиммунный гаптогенный агранулоцитоз, что так же подтверждается положительной пробой Кубса, которая указывает на наличие аутоантител. В результате массового разрушения гранулоцитов развивается интоксикационный синдром – общее отравление организма продуктами распада погибших клеток (интоксикация и лихорадка).
-
Патофизиологическая стадия: Аутоиммунный гаптогенный агранулоцитоз.
Билет 55.
-
Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что у больного выраженная болезненность при пальпации живота, напряжение брюшной стенки в правой подвздошной области, температура тела 39,80С:
-
частота сердечных сокращений 120 в мин, минутный объем сердца 2,8 л, объем циркулирующей крови 2800 мл (масса тела 70 кг), артериальное давление 80/40 мм рт. ст.;
-
эритроциты 5,6х1012/л, гемоглобин 168 г/л, гематокрит 0,65;
Лейкоциты
|
|
| нейтрофилы
|
|
| Б
| Э
| ю
| п
| с
| Л
| М
| 28х109/л
| 2
| -
| 5
| 10
| 65
| 14
| 4
| -
общий белок крови 78 г/л, альбумин-глобулиновый коэффициент 0,9; фибриноген 1 г/л, толерантность плазмы к гепарину 1 мин;
-
рН=7,46, рСО2=50 мм рт. ст., SB=27 мэкв/л, ВВ=60 мэкв/л, ВЕ= +5 мэкв/л;
-
суточное количество мочи 150 мл, положительная реакция на белок, эритроциты 40-50 в поле зрения.
-У пациента. Фебрильная лихорадка 39.8С.
-Тахикардия 120уд\мин. МОС снижен 2.8л. Гиповолемия полицитемическая (ОЦК 2,8 при N(70кг)=4,9л, гематокрит повышен 0,65).Артериальная гипотензия 80\40. Индекс Альговера =1,5 (нарушение гемодинамики 3 степени)
-Эритроцитоз 5,6х1012 нормохромный (Цв.П=0,9)
-Лейкоцитоз продукционный 28х109/л. Сдвиг лейкоформулы влево до юных.
-
Базофилия абсолютная (0.56)
-
Анэозинфилия
-
Нейтрофилия абсолютная (22.4)
-
Лимфоцитопения абсолютная (3.92)
-Общий белок 72г\л –N, Альбумин-глобулиновый коэффициент 0,9 – диспротеинемия (снижение альбуминов либо повышение глобулинов). Гипофибриногенемия 1г\л, Толерантность плазмы к гепарину снижена 1мин (N 7-11мин).
- рН=7,46, Субкомпенсированный метаболический алкалоз
рСО2=50 мм рт. ст., Гиперкапния
SB=27 мэкв/л, Повышен
ВВ=60 мэкв/л, Повышен
ВЕ= +5 мэкв/л; Повышен «+»
-Олигоурия (150мл\сут), протеинурия, гематурия. У пациента с гиперэргическеской реактивностью организма (?) аппендицит (показатели лейкоформулы, диспротинемия (альбумины идут в очаг))
На фоне это развилась Ш стадия шока, шок токсико-септический с 3 степенью нарушения гемодинамики и ДВС синдромом.
Метаболический алкалоз – компенсация декомпенсированного ацидоза по ионно-обменному механизму. Ионы калия выходят в кровь из клетки на обмены иона водорода. Развивается гиперкалеймия и внутриклеточный ацидоз. Внутриклеточный ацидоз приводит к дестабилизации мембран лизосом, происходит выброс их ферментов=> разрушение клетки. На фоне повышения проницаемости сосудов происходит повышение проницаемости капилляров и выход жидкой части крови в ткани => гемоконцентрация => ДВС .
Так же в развитии ДВС синдрома играет роль высвобождения \ тканевого и макрофагального тромбопластина (Гипофибриногенемия т.к. фибриноген расходуется в процессе свертывания крови, а снижение толерантности к гепарину говорит о высокой скорости образования тромбов). Т.ж. из за выхода жидкой части крови в ткани уменьшается ОЦК = > снижается МОС. ОПН (преренальная – шок, ренальная- ДВС) Задача 56. Охарактеризовать состояние функции внешнего дыхания и оценить компенсаторные механизмы, если известно, что у больного:
-
АД 80/40 мм рт.ст.; ЧСС 55 уд в мин, МОС 2,5 л;
-
НbО2 артериальной крови 78%, венозной - 68%;
-
рН крови 7,18, рСО2=60 мм рт.ст.; SB=27 мэкв/л; ВВ=35 мэкв/л; ВЕ=-10 мэкв/л;
-
в крови: количество эритроцитов 5,5х1012/л, Нb 165 г/л.
-
По спирограмме: амплитуда дыхания изменяется от 100 до 700 мл, периоды дыхания сменяются периодами апноэ.
Решение:
-
Артер гипоксемия, венозная гипоксемия, артер гиперкапния.
-
На основании этого глобальная стадия ДН
-
По спирограмме периодическое дыхание.
-
Центрогенная ДН
По показателям: артер гипотензия, брадикардия, МОС ниже N.Эр и Hb в N.
По КЩС декомпенсир смешанный ацидоз
Патогенез Центр ДН: снятие торможения центр. регуляции дыхания
->гипер/гипочувствительность дых центра к гиперкапнии и гипоксемии->паралич дыхательного центра. Задача 57.
-
Охарактеризовать состояние функции внешнего дыхания и оценить компенсаторные механизмы, если известно, что:
у больного приступы удушья по ночам; в легких множественные сухие и влажные хрипы;
-
АД 130/90 мм рт.ст.; ЧСС 95 уд в мин, МОС 6 л;
-
НвО2 артериальной крови 75%, венозной - 40%;
-
В крови: эритроцитов 6,0х1012/л, гемоглобин 175 г/л;
-
лейкоцитов 12х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-15, П-2, С-40, Л-40, М-3.
-
рН крови 7.33; рСО2 =52 мм рт.ст.; SB =28 мэкв/л; ВВ =50 мэкв/л; ВЕ =-4,0 мэкв/л.
-
По спирограмме: ЧДД 45 в мин; ДО 250 мл; ЖЕЛ 4 л; индекс Тиффно 40%.
Решение:
По показателям:
Артериальная гипертензия, тахикардия, повышенный МОС, артериальная и венозная гипоксемия, эритрозитоз, повышенный Hb, лейкоцитоз, абсолютные эозинофилия и лимфоцитоз, относительная нейтропения, по КЩС: субкомпенсированный метаболический ацидоз. Тахипноэ, сниженный ДО, ЖЕЛ в норме, индекс Тиффно снижен.
-
Артериальная и венозная гипоксемия, гиперкапния- глобальная стадия дыхательной недостаточности.
-
Согласно спирограмме (сниженный ДО, ЖЕЛ в норме, индекс Тиффно снижен)-вентиляционная бронхолегочная дыхательная недостаточность обструктивного типа.
-
эозинофильно-лимфоцитарный лейкоцитоз вследствие аллергической реакции 1 типа- бронхиальная астма (ночные приступы удушья и сухие и влажные хрипы в анамнезе). Гистамин и лейкотриен Д4 вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, гистамин способствует отеку слизистой и повышению секреции бронхиальных желез. Нарушается проведение воздуха по дыхательным путям.
-
Смешанный ацидоз. Первоначально развивается дыхательный ацидоз: СО2 угнетает ЦТК-гликолиз-накопление молочной кислот ы-метаболические нарушения-смешанный ацидоз.
-
Механизмы компенсации дыхательной недостаточности: со стороны ССС-тахикардия, повышение МОС, со стороны системы крови: эритроцитоз, повышенный гемоглобин, активация тканевого дыхания-повышение артериовенозной разницы по кислороду.
-
Артериальная гипертензия объясняется следующим: при дыхательной недостаточности растет парциальное давление СО2-повышается сосудистый тонус-повышается ОПСС-повышается АД.
Задача 58. Охарактеризовать функцию миокарда, обосновать патогенез развивающихся изменений, если известно, что у больного жалобы на одышку в покое, тяжесть в правом подреберье, выраженные отеки на ногах, по ночам - приступы удушья. Резко выражен цианоз кожных покровов, печень значительно увеличена, в брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы.
-
ЧСС 150 в мин, МОС 3,0 л, левая граница сердца смещена на 2 см влево от срединноключичной линии, правая – на 3 см от правого края грудины. ЧДД 45 в мин;
-
содержание НbО2 в артериальной крови 80%, в венозной 25%;
-
рН крови 7.33; рСО2 =50 мм рт.ст.; SB =29 мэкв/л; ВВ =40 мэкв/л;
ВЕ = -9 мэкв/л. Решение:
-
Гемодинамические признаки: снижение МОС, патологическая тахикардия(рефлекс Бейнбриджа)
-
Кардиальные признаки: тахикардия, смещение левых и правых границ сердца указыв на миогенную дилатацию миокарда.
-
Экстракардиальные признаки: цианоз кож покровов, тахипноэ, отеки.
-
Цианоз обусловлен повыш конц восстановл Hb в венозной крови изза активной утилизации кислорода тканями и сниж транспорта кислорода вследствие падения объемного кровотока.
Тахипноэ- вследствие ацидоза нарушение оксигенации артер крови в легких(арт гипоксемия),недостат выведение СО2 из организма(гиперкапния)
Цианоз, тахипноэ проявление экстракард механизмов компенсации циркуляторной гипоксии, возник на фоне СН.
Кард механизм компенсации- тахикардия.
-
По показателям- субкомпенсир смешанный ацидоз.
-
Гепатомегалия, тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, асцит- обусловлены застоем крови в большом кругу кровообращения, что указыв на правожелудочковую СН.
Проявления сердечной астмы и отека легких(приступы удушья по ночам,хрипы, артер гипоксемия, гиперкапния)- застой в малом кругу кровообращения, что указыв на левожелудочковую СН. Задача 59. Охарактеризовать состояние сердечно-сосудистой системы и обосновать патогенез развивающихся изменений, если известно, что больного беспокоят сильные боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку.
-
температура тела 36,6оС;
-
АД 120/80 мм рт.ст., ЧДД 16 в мин, ЧСС 70 уд/мин, МОС 4,9 л;
-
в крови лейкоцитов 7,3х109/л,
-
лейкоформула: Б-0, Э-2, П-3, С-64, Л-25, М-6;
-
АсАТ 0,13 ммоль/ч•л, АлАТ 0,10 ммоль/ч•л;
-
на ЭКГ сегмент SТ ниже изолинии.
Решение:
Все показатели в норме, кроме сегмента ST ниже изолинии и болей за грудиной, иррадиирующих в левую руку.
ST ниже изолинии-признак обратимой коронарной недостаточности (стенокардия стабильного течения).
Патогенез коронарной недостаточности:
Ишемия миокарда - истощение резерва О2 и снижение интенсивности окислительного фосфорилирования – гликолиз - нарастающий ацидоз – повышение проницаемости мембран для ионов – дисбаланс ионов (повышение К в крови и снижение внутриклеточного К, повышение внутриклеточного натрия и кальция - нарушение всех функций миокарда. Обратимая КН характеризуется также чередованием периодов ишемии и реперфузии.
Задача 60. Охарактеризовать функцию миокарда, обосновать патогенез развивающихся изменений, если известно, что у больного жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, боли в правом подреберье, учащенное сердцебиение, отеки на ногах. Кожные покровы цианотичны, яремные вены набухшие, пульсируют, печень увеличена.
-
МОС 2,8 л, ЧСС 94 в мин, АД 110/80 мм рт.ст., ЧДД 26 в мин;
-
содержание НbО2 в артериальной крови 95%, в венозной 35%;
-
содержание эритроцитов в периферической крови 5,3х1012/л;
-
лейкоцитов 7,2х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-3, П-7, С-67, Л-21, М-2;
-
рН крови 7,35; рСО2=30 мм рт.ст.; SB=17 мэкв/л; ВВ=40 мэкв/л; ВЕ=-7 мэкв/л.
Решение:
-
Гемодинамические признаки: сниж МОС,тахикардия, АД- N
-
Кард.признаки- тахикардия.
-
Экстракард признаки: цианоз, тахипноэ, отеки на ногах.
-
Цианоз обусловлен повыш конц восстановл Hb в венозной крови изза активной утилизации кислорода тканями и сниж транспорта кислорода вследствие падения объемного кровотока.
Тахипноэ- вследствие ацидоза нарушение оксигенации артер крови в легких(арт гипоксемия),недостат выведение СО2 из организма(гиперкапния)
Цианоз, тахипноэ проявление экстракард механизмов компенсации циркуляторной гипоксии, возник на фоне СН.
Кард механизм компенсации- тахикардия.
-
Гепатомегалия, боли в пр. подреберье, отеки на ногах, набухшие яремные вены- застой в большом кр. кровообращения- правожелудочковая СН
-
По показателям: лейкоциты N, нейтрофилия относит, лимфоцитопения относит, моноцитопения относит. КЩС- компенсир метаболический ацидоз.
Экзаменационный билет № 61 Охарактеризовать нарушения пигментного обмена, если известно, что: у больного боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов, сильный зуд,
-
АД 100/60 мм рт.ст., ЧСС 56 в мин.
-
В крови содержание эритроцитов 4,50х1012/л, гемоглобина 140 г/л, ретикулоцитов 5%о, лейкоцитов 11х1012/л.
-
В сыворотке крови: общий билирубин 40 мкмоль/л, прямой билирубин 30 мкмоль/л; АсАТ 0,5 ммоль/ч•л, АлАТ 0,5 ммоль/ч•л, щелочная фосфатаза 0,48 мкмоль/л,
-
общий белок 74 г/л, альбумины 44 г/л, глобулины 28 г/л, холестерин 12,8 ммоль/л, остаточный азот 18 ммоль/л, мочевина 5,8 ммоль/л, сахар 4.1 ммоль/л;
-
в моче положительная реакция на билирубин; содержание желчных кислот увеличено. Стеркобилин в кале отсутствует.
Решение задачи 61
-
У больного по биохимическому анализу крови- гипербилирубинемия за счет прямого билирубина- диглюкуронида. В моче содержится избыточное количество желчных пигментов( прямой БР растворим, поэтому он фильтруется в мочу). Кал ахоличен- отсутствует стеркобилин.
-
Желтуха механическая, так как при обтурации желчных протоков происходит застой желчи в капиллярах, что ведет к разрыву желчных капилляров. Желчь не поступает в кишечник, это приводит 1)к нарушению эмульгации жиров, нарушению эмульгации и всасывания жирорастворимых витаминов( в т. Ч. витамина К=> нарушается синтез К- зависимых ФСК=> склонность к кровоточивости, 2)диспепсии, стеаторее и обесцвечиванию кала. При разрыве желчных капилляров создаются условия для заброса желчи в кровь, развивается синдром холемии, проявления которого- сильный кожный зуд. Желчные кислоты, поступая в кровь, нарушают функцию ССС- развивается брадикардия и артериальная гипотензия. Гипербилирубинемия за счет прямого БР, БР разносится с кровью к тканям и органам, это ведет к желтушности кожных покровов. Содержание щелочной фосфотазы повышено=>холестаз.
-
Активность внутриклеточных ферментов АсТ и АлТ в крови увеличена, при этом коэффициент де Ритиса снижен (АсТ/АлТ= 1), что указывает на повреждение геатоцитов (синдром цитолиза)
-
Альбумин/ глобулиновый коэффициент в норме.
Заключение:
Механическая желтуха, так как есть характерные нарушения пигментного обмена( содержание билирубина в моче, ахолия кала), синдром холемии, синдром цитолиза |
|
|