задачи. 2.9_Задачи на экзамен. Экзаменационный билет 1 по патофизиологии
 Скачать 129.86 Kb.
|
|
1.Гипохромная анемия (ЦП=0,79, а норма 0,85-1,1) 2.Тромбоцитопения. 3.Патологический продукционный лейкоцитоз. Относительная нейтропения, бластемия. 4.Азурофильная зернистость (единичные гранулы), реакция на пероксидазу положительная характерно для миелобластов. 5.У больного лейкоз, так как есть признаки опухолевой прогрессии: угнетение нормальных ростков кроветворения (анемия, тромбоцитопения): бластный криз (содержание в миелограмме бластных клеток более 30%). У пациента в крови только зрелые и бластные клетки, промежуточные стадии созревания лейкоцитов отсутсвуют, т.е. имеется лейкемический провал – признак острого лейкоза. Наличие в крови бластных клеток свидетельствует о лейкемическом варианте лейкоза. Таким образом, у пациента острый миелобластный лейкоз, лейкемический вариант. Причиной может быть воздействие канцерогенов. Механизмы развития заключается в том, что происходит трансформация нормальной клетки костного мозга в опухолевую. Проявляется генерализованная опухолевая гиперплазия гемопоэтической ткани, наличие бластов уже более 10% в крови указывает на угнетение нормальных ростков кроветворения. Задача № 19 Охарактеризовать патологическое состояние, если известно, что у больного через 3 дня после приема амидопирина жалобы на боли при глотании, повышение температуры тела до 390С, слабость, головную боль. В зеве - очаг некроза без зоны перифокального воспаления. В периферической крови: эритроцитов 4,5х1012/л, гемоглобина 135 г/л; тромбоцитов 240х109/л; лейкоцитов 0,9х109/л; лейкоформула: Б-0, Э-0, П-0, С-10, Л-75, Мн-15; проба Кумбса непрямая положительная. Решение 1.У больного лейкопения, анэозинофилия, абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз, относительный моноцитоз. 2.Содержание эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов в норме. 3. проба Кумбса непрямая положительная, что указывает на наличие антилейкоцитарные антител. 4. - Местные признаки: боль при глотании. - Общие признаки: лихорадка фибрильная или высокая; интоксикация (головная боль, слабость). Таким образом, у пациента аллергическая реакция II тип – цитотоксическая. Аллерген: эндогенный, вторичный (собственные клетки, видоизменённые под действием лекарства – амидопирином). Иммунологическая стадия: лекарственный препарат может выступать в качестве гаптена в основе гаптенового агранулоцитоза лежит реакция гиперчувствительности. Гаптен соединяется с белками плазмы крови и приобретает свойства полноценного антигена, такой комплекс адсорбируется на поверхности гранулоцитов. Активная сенсибилизация: синтез антител к данному комплексу. Иммунохимическая стадия (фаза разрешения): Антитела, связывающиеся с этим комплексом, вызывают гибель гранулоцитов, возникает агранулоцитоз. Вследствие иммунной агрессии происходит разрушение зрелых гранулоцитов в периферической крови, в костном мозге и присоединение инфекционных осложнений. Антигранулоцитарные антитела проявляют свое действие вначале в периферической крови, следствием чего является гибель зрелых нейтрофильных гранулоцитов, а затем и более молодых гранулоцитов, вплоть до клеток-предшественниц гранулоцитарного ряда в костном мозге. Осложнение произошло в области зева и образовался очаг некроза без зоны перифокального воспалени. Таким образом, у пациента формируется аутоиммунный гаптогенный агранулоцитоз, что так же подтверждается положительной пробой Кубса, которая указывает на наличие аутоантител. В результате массового разрушения гранулоцитов развивается интоксикационный синдром – общее отравление организма продуктами распада погибших клеток (интоксикация и лихорадка). Патофизиологическая стадия: Аутоиммунный гаптогенный агранулоцитоз. Задача № 20 Охарактеризовать состояние функции внешнего дыхания и оценить компенсаторные механизмы, если известно, что у больного: АД 80/40 мм рт.ст.; ЧСС 55 в мин, МОС - 2,5 л; НbО2 артериальной крови 78%, венозной - 68%; рН крови 7,18, рСО2=60 мм рт.ст.; SB=27 мэкв/л; ВВ=35 мэкв/л; ВЕ= -10 мэкв/л; в крови: количество эритроцитов 5,5х1012/л, НВ 165 г/л. По спирограмме: амплитуда дыхания изменяется от 100 до 700 мл, периоды дыхания сменяются периодами апноэ. Решение. 1.Артериальная гипоксемия, венозная гипоксемия, артериальная гиперкапния. 2.На основании изменений газового состава крови констатируем глобальную стадию дыхательной недостаточности. 3.По спирограмме: амплитуда дыхания изменяется от 100 до 700 мл, периоды дыхания сменяются периодами апноэ. 4.Вид дыхательной недостаточности: вентиляционный, центрогенный. 5.Компенсаторные механизмы: система крови: эритроцитоз. 6.У больного: Артериальная гипотензия, брадикардия, МОС–снижено. Нормохромный эритроцитоз. КЩС: декомпенсированный смешенный ацидоз (рСО2- повешено, SB- повешено, BB- снижено, BE- повышено в минус 10). Ведущим механизмом в развитии вентиляционной центрогенной дыхательной недостаточности лежит снятие торможения центральной регуляции дыхания -> гипочувствительность ДЦ к гиперкапнии -> паралич ДЦ и одновременно угнетения СДЦ. Причиной может быть механическое повреждении продолговатого мозга (черепно-мозговая травма). Механизм периодического дыхания: снижение чувствительности ДЦ к СО2. Обычные концентрации СО2 не вызывают вдоха, вдох возникает только после избыточного накопления СО2в крови. Когда избыток СО2 удаляется из крови, то возбудимость дыхательного центра падает, затем наступает апноэ, до следующего накопления СО2. Угнетение СДЦ приводит к падению сосудистого тонуса -> снижение МОС -> Артериальная гипотензия. СО2 скорей всего раздражает и повышает возбудимость блуждающего нерва -> брадикардия. Глобальная стадия возникает уже в результате включение компенсаторных механизмов со стороны системы крови (эритроцитоз). Смешанный ацидоз возникает при патологии сердечно-сосудитой и дыхательной систем затруднено выведение углекислого газа, что вызывает уменьшение кислорода в крови и последующее накопление недоокисленных продуктов метаболизма. Билет№21 Оценить состояние эритропоэза, если известно, что: ОЦК 4,9 л, масса тела 70 кг, Ht 0,35; содержание гемоглобина 90 г/л, содержание эритроцитов 3,0х1012/л, ретикулоцитов 180‰, железо плазмы 17 мкмоль/л, нормоциты 60%, микроциты 17%, макроцитов 23%, общий билирубин сыворотки 10 мкмоль/л. Фактический ОЦК (4.9*100/70)=7% => нормоволемия олигоцитемическая(т.к. гематокрит=0,3) Гемоглобин и эритроциты уменьшены => анемия ЦП=0,9 =>нормохромия Ретикулоциты увеличены,но бластов нет => норморегенерация Железо плазмы в норме =>нормосидеремия Увеличено кол-во макроцитов =>макроцитоз Тип эритропоэза – нормобластический т.к. нет признаков мегалобластического кроветворения( гиперхромии,положительной пробы на HbF) Общий билирубин в норме Заключение: анемия нормохромная, макроцитарная, норморегенераторная, нормобластическая, нормосидеремическая, анемия вследствие нарушения кровообразования - апластическая. Билет№22 Охарактеризовать патологическое состояние, если известно, что: количество эритроцитов 3,5х1012/л, содержание гемоглобина 70 г/л; количество тромбоцитов 50х109/л; количество лейкоцитов 33х109/л; лейкоформула: Б- 0, Э -1, П -2, С -17, Л-78, М -2, в большом количестве тени Боткина - Гумпрехта; в лимфоцитах снижена активность кислой фосфатазы; в пунктате костного мозга 81% лимфоидных клеток; увеличение лимфатических узлов. Кол-во эритроцитов и гемоглобина уменьшено =>анемия ЦП=0,6 => гипохромия Тромбоцитопения Лейкоцитоз патологический продукционный, абсолютный лимфоцитоз, относительная эозинопения при абс.эозинофилии, отн.нейтропения при абс.нейтрофилии, отн.моноцитопения при абс.моноцитозе. Заключение: лейкоз т.к. в костном мозге 81% лимфоидных клеток, снижена активность кислой фосфатазы, уменьшено кол-во Эр. и Тр., увеличены лимфоузлы. Лимфобласты т.к. + реакция кислой фосфатазы,конечная клетка лимфоцит. Хронический т.к. увел.кол-во конечной клетки лимфоцитов. Хронический лимфолейкоз т.к. есть тени Боткина-Гумпрехта. Билет№23 Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что больной без сознания, кожные покровы бледные, влажные, судорожные подергивания мышц: ЧСС 86 в мин, МОС 4 л, АД 100/60 мм рт. ст.; эритроциты 5,5х1012/л, гемоглобин 150 г/л;
сахар крови 2,0 ммоль/л, кетоновые тела 0,08 ммоль/л; рН=7,40, рСО2=30 мм рт. ст., SB=17 мэкв/л, ВВ=40 мэкв/л, ВЕ= -5 мэкв/л. ЧСС увел. – тахикардия, МОС уменьшено, АД умень.- арт.гипотензия Эр. увел.- эритроцитоз, гемоглобин в норме Лекоцитоз физиолгический (перераспределительный) Сах.крови умень.- гипогликемия Кетоновые тела в норме pCO2 умень. => гипокапния pH компенсированный, SB BB BE умен. =>метоболический компенсированный ацидоз. Заключение: гипогликемическая кома: Этиология:отсутствие лечения при невыявленномСД, отказ от лечения, декомпенсация СД,на фоне интеркурретных заболеваний=> гиперинсулинизм=>гипогликемия=> уменшение поступления глюкозы в клетку => стимулируется вырабатка контринсулярных гормонов(адреналин,глюкагон,глюкокортикостероиды). Глюкагон = >умень. активность ЦТК = увел.гликолиз = увел.пируват,лактат = метаболический ацидоз Билет№24 Оценить состояние гемопоэза, если известно, что: ОЦК 3,5 л, масса тела 50 кг, гематокрит 0,18; содержание гемоглобина 40 г/л; количество эритроцитов 2,5х1012/л; ретикулоцитов нет; лейкоцитов 1,1х109/л; лейкоформула: Б-0, Э-0, П-0, С-21, Л-69, М-10; тромбоцитов 110 х 109/л; в костном мозге преобладает жировая ткань; общий билирубин сыворотки 13 мкмоль/л. Фактический ОЦК=7%-нормоволемия олигоцитемическая(т.к. гематокрит уменьшен) Эр. и гемоглобин умень. – анемия ЦП=0,48- гипохромия Ретикулоцитов нет – апластический тип регенерации Лейкопения,анэзинофилия, абс.нейтропения, отн.лимфоцитоз при абс.лимфопении, отн.моноцитоз при абс.моноцитопении, агранулоцитоз(Б=0, Э=0,Нп=0,Нс=21) Общий билирубин сыворотки в норме Заключение: миелотоксическая анемия(агранулоцитоз) т.к в костном мозге преобладает жировая ткань, анемический синдром т.к. угнетены все ростки кроветворения(Эр, Тр, Лейк. уменьшены). Клиника:гнойно-некротические изменения(т.к. нейтропения=0,2).Возможная этиология:воздейтвие ионизирующих радиации,хим. факторов. Билет№25 Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что у больного выраженная болезненность при пальпации живота, напряжение брюшной стенки в правой подвздошной области, температура тела 39,80С: ЧСС 120 в мин, МОС 2,8 л, объем циркулирующей крови 2800 мл (масса тела 70 кг), АД 80/40 мм рт. ст.; эритроциты 5,6х1012/л, гемоглобин 168 г/л, гематокрит 0,65;
общий белок крови 78 г/л, альбумин-глобулиновый коэффициент 0,9; фибриноген 1 г/л, толерантность плазмы к гепарину 1 мин; рН=7,46, рСО2=50 мм рт. ст., SB=27 мэкв/л, ВВ=60 мэкв/л, ВЕ= +5 мэкв/л; суточное количество мочи 150 мл, положительная реакция на белок, эритроциты 40-50 в поле зрения. Тахикардия, температура высокая, МОС уменьшен Фактическая ОЦК=4% (2,8*100/70)- гиповолемия полицитемическая(т.к. гематокрит увеличен) Арт.гипотензия Эр. и гемоглобин увеличен – эритроцитоз продуктивный ЦП=0,9 – нормохромия Лейкоцитоз патологический продукционный, сдвиг нейтрофилов влево до юных, абсолютная базофилия, абс.нейтрофилия, отн.лимфоцитопения при абс.лимфоцитозе Общий белок в норме Альбумин/глобулиновый коэф. Уменьшен – диспротеинемия Фибриноген уменьшен. ТПГ уменьшен – тромбическое состояние, значит есть тромбы. Тромбофилия pH pCO2 SB BB BE увеличены=>субкомпенсированный метаболический алкалоз диурез=150мл- олигоурия + реакция на белок Эр. 40-50 в поле зрения Заключение: острый аппендицит, гиперэргическое(высокая температура) воспаление стадия-альтерации,характеризиющаяся гибелью клеток-базофилией, кровь в моче(эритроциты в моче), и стадия экссудации( нейтрофильный сдвиг влево до юных) № 25 Охарактеризовать патологический процесс, если известно, что у больного выраженная болезненность при пальпации живота, напряжение брюшной стенки в правой подвздошной области, температура тела 39,80С: ЧСС 120 в мин, МОС 2,8 л, объем циркулирующей крови 2800 мл (масса тела 70 кг), АД 80/40 мм рт. ст.; эритроциты 5,6х1012/л, гемоглобин 168 г/л, гематокрит 0,65;
общий белок крови 78 г/л, альбумин-глобулиновый коэффициент 0,9; фибриноген 1 г/л, толерантность плазмы к гепарину 1 мин; рН=7,46, рСО2=50 мм рт. ст., SB=27 мэкв/л, ВВ=60 мэкв/л, ВЕ= +5 мэкв/л; суточное количество мочи 150 мл, положительная реакция на белок, эритроциты 40-50 в поле зрения. -У пациента. Фебрильная лихорадка 39.8С. -Тахикардия 120уд\мин. МОС снижен 2.8л. Гиповолемия полицитемическая (ОЦК 2,8 при N(70кг)=4,9л, гематокрит повышен 0,65).Артериальная гипотензия 80\40. Индекс Альговера =1,5 (нарушение гемодинамики 3 степени) -Эритроцитоз 5,6х1012 нормохромный (Цв.П=0,9) -Лейкоцитоз продукционный 28х109/л. Сдвиг лейкоформулы влево до юных. Базофилия абсолютная (0.56) Анэозинфилия Нейтрофилия абсолютная (22.4) Лимфоцитопения абсолютная (3.92) -Общий белок 72г\л –N, Альбумин-глобулиновый коэффициент 0,9 – диспротеинемия (снижение альбуминов либо повышение глобулинов). Гипофибриногенемия 1г\л, Толерантность плазмы к гепарину снижена 1мин (N 7-11мин). - рН=7,46, Субкомпенсированный метаболический алкалоз рСО2=50 мм рт. ст., Гиперкапния SB=27 мэкв/л, Повышен ВВ=60 мэкв/л, Повышен ВЕ= +5 мэкв/л; Повышен «+» -Олигоурия (150мл\сут), протеинурия, гематурия. У пациента с гиперэргическеской реактивностью организма (?) аппендицит (показатели лейкоформулы, диспротинемия (альбумины идут в очаг)) На фоне это развилась Ш стадия шока, шок токсико-септический с 3 степенью нарушения гемодинамики и ДВС синдромом. Метаболический алкалоз – компенсация декомпенсированного ацидоза по ионно-обменному механизму. Ионы калия выходят в кровь из клетки на обмены иона водорода. Развивается гиперкалеймия и внутриклеточный ацидоз. Внутриклеточный ацидоз приводит к дестабилизации мембран лизосом, происходит выброс их ферментов=> разрушение клетки. На фоне повышения проницаемости сосудов происходит повышение проницаемости капилляров и выход жидкой части крови в ткани => гемоконцентрация => ДВС . Так же в развитии ДВС синдрома играет роль высвобождения \ тканевого и макрофагального тромбопластина (Гипофибриногенемия т.к. фибриноген расходуется в процессе свертывания крови, а снижение толерантности к гепарину говорит о высокой скорости образования тромбов). Т.ж. из за выхода жидкой части крови в ткани уменьшается ОЦК = > снижается МОС. ОПН (преренальная – шок, ренальная- ДВС) № 26 Оценить состояние эритропоэза, если известно, что: ОЦК 4,9 л, масса тела 70 кг, гематокрит 0,30; содержание гемоглобина 80 г/л; количество эритроцитов 3,5х1012/л; ретикулоцитов 0,3‰; сдвиг кривой Прайс-Джонса влево; железо плазмы 8 мкмоль/л; общий билирубин сыворотки 15 мкмоль/л. Нормоволемия олигоцитемическая. Анемия гипохромная (ЦП=0,6),гипорегенераторная, микроцитарная (сдвиг кривой Прайс-Джонса влево). Гипосидеремия, биллирубин в норме. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||