Патология Почек. Патология почек
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК Роль почек заключаются в поддержании гомеостаза в организме. В деятельности почки следу- ет четко разграничивать два понятия - функции почек и процессы, их обеспечивающие. ФУНКЦИИ ПОЧЕК Экскреция Регуляция продуктов обмена чужеродных веществ избытка органических и неорганических веществ из крови осморегуляция и волюморегуляция артериального давления кислотно-основного состояния эритропоэза Выделение с мочой из организма продуктов обмена и токсичных веществ. Обеспечивается фильт- рационно-резорбционно-экскреторной теорией мочеобразования. Формула диуреза ФД = ГД - (КОД + ПД), где ФД - фильтрационное давление (20 мм. рт. ст.) обуславливающее образование первичной мочи в клубочках, ГД - гидроди- намическое давление крови в капиллярах клубочков (70 мм. рт. ст.), КОД - колоидно-осмотическое давление крови (30 мм. рт. ст.), ПД - внутрипочечное давление(20 мм. рт. ст.) обеспечивается эластичностью почечной ткани и капсу- лы. В зависимости от соотношений этих компонентов изменяется возможность почек к фильтрации крови. Экскре- ция эпителием канальцев конечных продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ, избытка ряда органических веществ (глюкозы, аминокислот) Регуляция артериального давления, эритропоэза, модуляция гормональных эффектов благода- ря секреции биологически активных веществ (эритропоэтины, ренин, простогландины). Участие в метаболизме белков, жиров и углеводов. Функции почек обеспечиваются рядом ПРОЦЕССОВ, происходящих в нефронах: РИС 1 Откройте слайды в ОТДЕЛЬНОМ ОКНЕ 1) ультрафильтрацией плазмы крови в клубочках, 2) реабсорбцией полезных веществ из первичной мочи, 3) секрецией в канальцах, 4) синтезом новых соединений эпителием канальцев и специализированными клетками. Почка обладает очень большими функциональными резервами и может работать даже после повреждения 3/4 своей ткани. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК Мочевой – количественные и качественные изменения мочи; Гипертонический – повышение АД за счет включения почечных механизмов; Отечный – выход жидкости в ткани и серозные полости; Анемический – вследствие нарушения эритропоэза Нефритический - преимущественно клубочковые нарушения в почках; Нефротический – преимущественно канальцевые нарушения в почках; Почечная недостаточность и крайняя ее степень проявления – уремия МОЧЕВОЙ СИНДРОМ - нарушения мочеобразования и мочеотделения. Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным. Энурия – ночное недержание мочи Поллакиурия - учащение мочеиспускание при циститах. Дизурия - болезненное мочеиспускание. Количественные изменения мочи Полиурия - увеличение количества выделяемой мочи за сутки (N=1-2 л) Механизм полиурии любого происхождения связан с уменьшением реабсорбции в канальцах Н 2 О. Непочечные факторы : 1) обильный прием жидкости, уменьшение колоидно-осмотического давления, 2) низкая температура - сужение периферических сосудов и повышение гидростатиче- ского давления, 3) употребление избытка сахара, соли, сахарный диабет, 4) уменьшение выработ- ки АДГ-вазопрессина, 5) спадение отеков. Почечные факторы: 1) при травме почек, тромбозе и эмболии почечных артерий, остром гломерулонефрите, отравлениях нефротическими ядами (солями тяжелых металлов, бихроматом калия, ССl 4 и др.), токсическом или аллергическом действии медикаментозных средств (сульфа- ниламиды, антибиотики), в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Олигоурия - уменьшение количества выделяемой мочи за сутки < 0,5 л. Снижение функции почек возникает при шоке в связи с резким падением АД, ишемическом повреждении почек, не- достаточности кровообращения, избытке в организме Na + Анурия - полное прекращение выделения мочи < 50 мл. Преренальная – кровоснабжения (шок) ишемия почек уменьшение фильтрации Ренальная – интоксикация некроз эпителия канальцев и клубочков дистрофические изменения в почечной ткани уменьшение фильтрации, реабсорбции, секреции Субренальная – нарушения оттока мочи (камни, опухоли) Качественные изменения мочи гипостенурия – снижение относительной плотности мочи (N= от 1,015 до 1,025) гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи изогипостенурия – равномерно низкая плотность мочи в течение суток ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ МОЧИ Протеинурия - появление белка в моче. В норме, в первичной моче, образовавшейся в клу- бочках почек, находятся мелкодисперсные белки, которые по мере прохождения мочи по каналь- цам частично разрушаются (поврежденные белки) и реабсорбируются в виде аминокислот остав- шаяся часть (неповрежденные белки) реабсорбируются путем пиноцитоза. Т.е. во вторичной моче белки отсутствуют. Почечная протеинурия а) при нарушении фильтрации крупнодисперсные белки попа- дая через поврежденную мембрану клубочков не могут быть реабсорбированы и выделя- ются с мочой - глобулинурия. б) при нарушении реабсорбции мелкодисперсные белки не реабсорбируются из первичной мочи и выделяются наружу – альбуминурия. Непочечная протеинурия при поражений мочевыводящих путей, когда уже во вторичную мочу попадают белки плазменные или клеточные (пиелит, цистит, уретрит). Или при по- вышении уровня белков в крови они начинают усиленно выводиться в первичную мочу и не реабсорбируются (гиперпротеинемия). Гематурия - появление крови в моче. Почечная гематурия выход эритроцитов через поврежденную стенку капилляров клу- бочка попадание в гипотонический раствор канальцев почек гемолиз поступление в конечную мочу лишь их оболочек (выщелоченные эритроциты или тени эритроцитов) Непочечная гематурия кровотечения из лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, урет- ры попадание эритроцитов сразу во вторичную мочу и они не гемолизируются (свежие эритроциты) Лейкоцитурия - появление в моче лейкоцитов. Единичные лейкоциты встречаются в моче и у здоровых людей. Норма – не более 5 в поле зрения Почечная лейкоцитурия - при заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, сис- темная красная волчанка) Непочечная лейкоцитурия - при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей (мо- чекаменная болезнь, цистит, уретрит) Наличие в моче большого количества лейкоцитов, видимого невооруженным глазом в виде помутнения, появления комочков, хлопьев, называется пиурия. Глюкозурия - появление глюкозы в моче. Непочечная глюкозурия – при повышении уровня глюкозы в крови (алиментарная, сахар- ный диабет) Почечная глюкозурия – при нарушении процессов реабсорбции Кетонурия - появление в моче кетоновых тел (ацетон) Они накапливаются в крови при актив- ном использовании в клетках жиров как энергетического субстрата, при этом образуются кетоны которые попадают в кровь, фильтруются в почках и попадают в мочу (напр. сахарный диабет). Цилиндрурия - встречается при многих заболеваниях почек и мочевых путей. Образуются вследствие закупорки канальцев почек различными веществами, а затем эти пробочки под давле- нием мочи продвигаются дальше и выводятся наружу. Различают несколько видов цилиндров: Белковые: гиалиновые, зернистые, восковидные Клеточные: эпителиальные, эритроцитарные, лейкоцитарные Одиночные гиалиновые цилиндры встречаются в моче здоровых людей, количество их увели- чивается при физической нагрузке. Гиалиновые цилиндры встречаются при всех заболеваниях по- чек, сопровождающихся протеинурией. Появление в моче эпителиальных цилиндров - признак тяжелых дегенеративных нарушений в канальцевом отделе нефрона. Зернистые и восковидные цилиндры встречаются также при тяжелых нарушениях почек. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Механизмы нефрогенной артериальной гипертензии РИС 2 Заболевания почек и непочечные механизмы приводящие к нарушению кровоснабжения почек ренин ангиотензин альдостерон спазм сосудов и увеличение ОЦК АГ. Иммунное поражение сосудов почек приводят к местной ишемии, запускается ренин-ангиотензин- альдостероновый механизм. В тоже время иммунные комплексы повреждают арте-риолы всего организма, что ведет к повышению общего периферического сопротивления и гипер-тензии неза- висимо от вазоконстрикции и изменения сосудистой реактивности. Задержка Na и Н2О в организ- ме ведет к увеличению объема циркулирующей крови. ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ избыточное поступление жидкости из крови в ткани нефритичекая форма отеков – при гломерулонефритах: Патогенетические механизмы: 1) повышение проницаемости сосудов вследствие генерализо- ванного поражения капилляров в тканях (капиллярит) иммунными комплексами, 2) повышение гидростатического давления в сосудах вследствие почечной гипертензии, 3) снижение коллоидно-осмотического давления крови вследствие уменьшения диуреза и за- держке в организме Na+ и Н2О, приводит к гиперволемии и снижению в крови концентрации бел- ков в результате их разведения. нефротическая форма отеков – при нефротическом синдроме: Патогенетические механизмы: гипоонкия плазмы вследствие большой потери белка с мочой усиление при этом фильтрации воды в тканях снижение объема циркулирующей крови гиповолемия гиперсекреция альдостерона резкое ограничение экскреции Na + увеличенние поступления в кровь АДГ-вазопрессина усиление реабсорбции воды в почечных канальцах задержка жидкости в организме. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Уменьшение количества эритроцитов в единице объёма крови. У больных различными заболеваниями почек, вследствие уменьшения образования эритропо- этина. Другой важной причиной анемий при острой патологии почек является гемолиз эритроцитов и гематурия. А также токсическое повреждение костного мозга и нарушение утилизации железа. НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ группа воспалительных заболеваний почек с поражением нефронов, интерстиция и сосудов: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ - двухстороннее диффузное иммунологическое воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков. Одно из наиболее частых заболеваний почек. Этиология. Гломерулонефрит развивается после тонзиллита и заболеваний верхних дыха- тельных путей. Важную роль играет стрептококк, особенно β-гемолитический стрептококк группы А. Реже ему предшествует другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцин, сывороток, медикаментов. Патогенез. Наиболее обоснованной является иммуно-аллергическая концепция патогенеза нефрита, подтверждаемая клиническими, иммунологическими и экспериментальными данными. Современные концепции выявляют два иммунопатогенетических механизма, ведущих к по- вреждению почечной ткани. Оба они связаны с образованием антител. Это действие специфиче- ских антител против ткани почки, клубочковой базальной мембраны и действие иммунных ком- плексов, в состав которых входят внеклубочковые антигены и антитела к ним. Дальнейшее повре- ждение клубочков осуществляется посредством активации комплемента, хемотаксиса лейкоцитов, их разрушения с высвобождением лизосомальных ферментов, внутрисосудистой коагуляцией. По- вреждение базальной мембраны клубочков приводит к повышению проницаемости и выходу ком- понентов плазмы крови и форменных элементов с мочой. Клиника. Мочевой синдром. Олигоурия, гематурия, протеинурия, лекоцитурия, цилиндрурия. Нефритические отеки - избыточное накопление жидкости в тканях, особенно в рыхлой под- кожно-жировой клетчатке (под глазами). Почечная гипертензия – стойкое повышение системного артериального давления, связанное с включением почечных механизмов. Анемия - наблюдается примерно у 25% больных. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - представляет собой клинико-лабораторный симптомокомплекс, слагающийся из: 1. массивной протеинурии (3,5-5 г/сутки и более) 2. нарушений белково-липидного и водно-солевого обмена, которые проявляются гипоальбу- минемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, липидурией 3. отеками типа анасарки с водянкой серозных полостей. Этиология. Первичный не связан с заболеваниями почек. Этиология - коллагенозы, сахарный диабет, хронические инфекции (туберкулез, сифилис, гепатит и др.) Вторичный развивается при заболеваниях почек (гломерулонефрит, нефропатии и др.) Патогенез. Большинство из обуславливающих нефротический синдром заболеваний возни- кают на иммунной основе. Иммунные механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с развитием сосудистой проницаемости, клеточной эмиграции, фагоцито- за, дегрануляции лейкоцитов с освобождением лизосомальных ферментов, способных повредить ткани почки, преимущественно канальцевый аппарат. нарушения процессов реабсорбции альбуминов в проксимальных отделах канальцев почек усиление клубочковой проницаемости гломерулярного фильтра связанное с уменьшение отрицательного электрического заряда мембран клубочкового аппарата Клиника. Жалобы – слабость, жажда, отеки, тяжесть в поясничной области В моче – олигоурия, массивная протеинурия, липидурия В крови – гипопротеинемия, гиперлипидемия ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений функций почек, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. По течению различают острую и хрониче- скую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, возникающий вследствие быстрого снижения скорости клубочковой фильтрации и проявляющийся повышением уровня мочевины и креатинина в крови, олигоурией. Может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего об- ратимых заболеваний почек. Повышение концентрации креатинина плазмы крови на 5 мг/мл/сут и азота мочевины крови на 100 мг/л/сут в течение нескольких дней. Этиология Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. преренальные (функциональные) падение АД с нарушением почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.) ДВС-синдром, потеря жидкости (ожоги, рвота, диуретики); ренальные (структурные) а) отравления нефротоксическими ядами (соли тяжелых метал- лов, лекарственные препараты), б) инфекционные болезни, в) острые заболевания почек (нефрит), г) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки); постренальные (обтурационные) закупорка мочевыводящих путей. Патогенез. Пусковым механизмом является развитие гипоксии нефронов, обусловленное па- дением АД, спазмом или сдавлением сосудов, микротромбозом и агрегацией крови. Это сопрово- ждается снижением клубочковой фильтрации и повреждением почечных канальцев. Развиваются некроз эпителия канальцев « острый некроз канальцев », отек и клеточная инфильтрация интер- стициальной ткани, повреждения капилляров почек. Нарушаются все процессы, обеспечивающие функции почек: фильтрация, реабсорбция, секреция, инкреция. Клиника. уже в первые сутки - падение диуреза (менее 500 мл/сут период олигоурии-анурии нарушается гомеостаз - повышаются уровни креатинина, мочевины, остаточного азота развивается метаболический ацидоз По мере нарастания азотемии - нарастает заторможенность сознания, одышка, тахикардия, нарушения ритма, анемия Клиническое улучшение наступает в период восстановления диуреза и снижения уровня азотемии, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - синдром обусловленный прогрессирую- щей необратимой утратой функционирующей паренхимы почек (массы действующих нефронов). Этиология. Хронические заболевания нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабе- тический гломерулосклероз, амилоидоз. Патогенез. Гипотеза гиперфильтрации. Интактные нефроны, компенсируя утрату поврежденных нефронов, увеличиваются в раз- мерах и усиливают скорость клубочковой фильтрации. Однако это приводит к увеличению гидростатического давления в клубочках и канальцах, дистрофическим повреждениям эпителия, гибели нефрона. Поэтому ХПН прогрессирует даже если вызвавшая ее причина устранена. Уремия (терминальная стадия почечной недостаточности)- синдром аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, расстройства гомеостаза водно-солевого, кислотно-основного и осмотического, что сопровождающийся вторичными обменными и гормо- нальными нарушениями, общей дистрофией тканей, дисфункцией всех органов и систем. Ведущую роль в патогенезе уремии играет интоксикация продуктами обмена, в норме выво- дящимися с мочой. Это мочевина, аммиак, креатинин, мочевая кислота, амины, индол, фенолы, ацетон, ряд гормонов и ферментов. Признаки интоксикации мочевиной возникают при ее концен- трации 200-300 мг/100 мл и характеризуются преимущественно нервными расстройствами (утом- ляемость, головная боль, рвота, кожный зуд, нарушение сна), гипотермией, снижением толерант- ности к глюкозе, кровоточивостью. Интоксикацию при уремии усугубляют развитие метаболиче- ского ацидоза и нарушение водно-солевого и энергетического обмена. Энцефалопатия (почечная эклампсия) связана с повышенной чувствительностью нервных кле- ток к интоксикации. Признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л. Мочекаменная болезнь. (уролитиаз) Нарушение обменных процессов в организме с образо- ванием камней в мочевыделительной системе. Кристаллизационно-матричная теория камнеобразования. В основе образования камней лежит перенасыщение мочи солями и последующее выпадение их в осадок на центрах кристаллизации. Вначале образуется белковая матрица, на которой откладываются кристаллы солей. Для образова- ния конкрементов необходимы определенные условия - мочевая инфекция и мочевой стаз. Важ- ную роль играют нарушения обмена: фосфорно-кальциевого, щавелевой кислоты, мочевой кисло- ты и реже аминокислот. Процессу камнеобразования способствует изменение рН мочи. |