патология сердечно сосудистой системы. патология. Патология сердечнососудистой системы Подготовил Шушлебина Евгения лд 309 б

• Название: Патология сердечнососудистой системы Подготовил Шушлебина Евгения лд 309 б
• Анкор: патология сердечно сосудистой системы
• Дата: 14.10.2020
• Размер: 0.9 Mb.
• Имя файла: патология.pptx
• Тип: Документы; #142802

Патология сердечно-сосудистой системы

Подготовил: Шушлебина Евгения ЛД 309 б

Основные причины, виды, механизмы нарушения работы сердца:

• Расстройства деятельности сердца проявляются нарушением частоты и периодичности сердечных сокращений в результате изменения основных свойств сердечной мышцы – возбудимости, проводимости, автоматизма. Причиной нарушения этих свойств сердечной мышцы может быть повреждение миокарда патогенными факторами, при изменении центральных нервных влияний результате травмы, опухолей и других заболеваний мозга, а так же при нарушении рефлекторных влияний регуляции сердца. Снижение парциального давления О2, гиперкальциемия, ацидоз – изменение состава крови имеют место и прямое повреждение кардиомиоцитов, и изменение центральных нервных влияний, и формирование патологических рефлексов от хеморецепторов сосудистого русла и органов. Основным проявление нарушения работы сердца являются расстройства автоматизма, возбудимости, проводимости.

Аритмии.

• Нарушение сердечного ритма - это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты, регулярности ритма сердца и проведения возбуждения по проводящей системе сердца.
• Термин «нарушения сердечного ритма» применяется для обозначения аритмий и блокад сердца.
• Аритмии сердца - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений.
• Нарушения сердечного ритма обусловлены нарушением структуры и функции специализированной проводящей системы сердца, состоящей из синусового узла, внутрипредсердных трактов, атриовентрикулярного узла и проводящей системы желудочков.
• Аритмии сердца - патологические изменения частоты и ритма сердечных сокращений в результате нарушения формирования импульса возбуждения или его проведения по миокарду, что может сопровождаться нарушением последовательности возбуждения различных отделов сердца.

Этиология

• Причины нарушений сердечного ритма могут быть экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими.
• Экстракардиальные факторы: функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункцию ВНС с преобладанием тонуса симпатического отдела или снижением тонуса парасимпатического отдела, эндокринные заболевания, чрезмерную физическую нагрузку, интоксикацию алкоголем, никотином, кофе, лекарственными препаратами.
• Кардиальные факторы: ИБС, врожденные и приобретенные пороки сердца, в том числе пролапсы клапанов, АГ, воспалительные и не воспалительные поражения миокарда, сердечная недостаточность, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах, некоторые врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Если причина аритмии не установлена, то ее относят к идиопатической аритмии.

Нарушение автоматизма.

• Водителем ритма в миокарде является синусно-предсердный узел (70-90 уд/мин). Повышение активности синусно-предсердного узла ЧСС увеличивается (тахикардия), а при уменьшении – снижается (брадикардия). Если в силу каких-либо причин активность синусно-предсердного узла полностью подавляется, водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел и ритм из синусного превращается в атриовентрикулярный, с ЧСС до 40 – 80 уд/мин. При подавлении активности предсердно-желудочкового узла водителем ритма становится сердечные проводящие миоциты, возникает идиовентрикулярный ритм с ЧСС 10 – 30 уд/мин.
• Нарушение синусного ритма (тахикардия, брадикардия) редко приводят к опасным для жизни нарушениям кровообращения, тогда как атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритмы могут стать причиной таких расстройств.
• Паузы между сокращениями при идиовентрикулярном ритме весьма продолжительные, вследствие чего нарушается коронарное кровообращение. При этом ритме может развиться и сердечная недостаточность, так как минутный объем кровотока при выраженной брадикардии резко уменьшается.

Нарушение возбудимости

• Нарушение возбудимости проявляется экстрасистолой, экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.
• Экстрасистола - это преждевременное сокращение сердца или некоторых его отделов, вызванное гетеротропным импульсом, то есть импульсом, возникающим на различных уровнях вне нормального места его появления.
• Экстрасистолия. Связана с появлением дополнительного гетеротропного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному сокраще6нию сердца или его отделов.

Нарушение проводимости

• Нарушение проведения возбуждения может возникнуть на любом уровне проводящей системы сердца. Наиболее часто встречаются АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса.
• Блокады сердца - это нарушение проведения возбуждения по проводящей системе сердца.
• Синоатриальная блокада - блокада, при которой нарушено проведение импульса от синусно-предсердного узла к миокарду предсердий. На ЭКГ на фоне синусового ритма отмечается выпадение части сердечных циклов (зубцов P и комплексов QRST).
• Атриовентрикулярная блокада - блокада, характеризующаяся частичным или полным нарушением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают три степени АВ-блокады.
• Блокады ножек пучка Гиса диагностируют только по ЭКГ. Они характеризуются расширением комплекса QRS и его деформацией. При этом главный зубец комплекса QRS и зубец Т направлены дискордантно (в разные стороны).

Болезни сердца и сосудов

Пороки сердца (врожденные, приоретенные)

• Врожденные пороки сердца - это группа заболеваний с внутрисердечными шунтами, аномалиями расположения структур сердца, изменениями клапанов и многим другим пороками развития, которые возникают в эмбриональном периоде.

• ДМЖП(дефект межжелудочковой перегородки) - наличие сообщения между левым и правым желудочками, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую. Дефекты могут располагаться в мембранозной (верхней) части межжелудочковой перегородки (75-80% всех дефектов), в мышечной части (10%), в выносящем тракте правого желудочка (надгребневые - 5%), в приносящем тракте (дефекты предсердно-желудочковой перегородки - 15%). Для дефектов, расположенных в мышечной части межжелудочковой перегородки, используют термин "болезнь Толочинова-Роже" 

Анатомия и гемодинамика при ДМЖП.

А - аорта; ЛА - лёгочная артерия;

ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; ПП - правое предсердие;

ПЖ - правый желудочек; НПВ - нижняя полая вена; ВПВ - верхняя полая вена. Короткой сплошной стрелкой указан дефект межжелудочковой перегородки.

• ТетрадаФалло - врождённый порок сердца, характеризующийся наличием четырёх компонентов: 1) большого высокорасположенного ДМЖП; 2) стеноза лёгочной артерии; 3) декстропозиции аорты; 4) компенсаторной гипертрофии правого желудочка.
• Распространённость ТетрадаФалло составляет 12-14% всех врождённых пороков сердца.

А - аорта; ЛА - лёгочная артерия;

ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек;

ПП - правое предсердие; ПЖ - правый желудочек; НПВ - нижняя полая вена; ВПВ - верхняя полая вена.

Короткая стрелка указывает на ДМЖП, длинная - на подклапанный стеноз лёгочной артерии.

ПентадаФалло - врождённый порок сердца, состоящий из пяти компонентов: четырёх признаков тетрадыФалло и ДМПП.

• ДМПП(дефект межпредсердной перегородки) - наличие сообщения между левым и правым предсердиями, приводящее к патологическому сбросу крови (шунтированию) из одной камеры сердца в другую.

Анатомия и гемодинамика при ДМПП.

А - аорта; ЛА - лёгочная артерия; ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; ПП - правое предсердие; ПЖ - правый желудочек; НПВ - нижняя полая вена; ВПВ - верхняя полая вена.

Короткая сплошная стрелка указывает на дефект межпредсердной перегородки.

• Открытый артериальный /боталлов/ проток - порок, характеризующийся незаращением сосуда между лёгочной артерией и аортой (боталлов проток) в течение 8 недель после рождения; проток функционирует во внутриутробном периоде, но его незаращение приводит к нарушениям гемодинамики.

Анатомия и гемодинамика при открытом артериальном протоке.

А - аорта; ЛА - лёгочная артерия;

ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; 

ПП - правое предсердие; ПЖ - правый желудочек; НПВ - нижняя полая вена; ВПВ - верхняя полая вена.

Сплошная часть стрелки обозначает патологический поток крови из аорты в лёгочные артерии.

• Приобретённые пороки чаще касаются митрального клапана, реже - аортального, ещё реже - трикуспидального и клапана лёгочной артерии.
• Многоклапанные пороки характерны для ревматического поражения сердца. В целом многоклапанные пороки прогностически хуже, чем одноклапанные.
• Иногда дисфункция клапана связана не с повреждением собственно клапанного аппарата, а со значительным растяжением полостей сердца. При этом может возникнуть чрезмерное расширение клапанного кольца и так называемая относительная недостаточность клапана. В других случаях нормальный просвет клапанного отверстия оказывается недостаточным, чтобы обеспечить беспрепятственное прохождение крови между увеличенными в объёме камерами и растянутыми сосудами, и ситуация расценивается как относительный стеноз клапанного отверстия

Воспалительные процессы в сердце (эндокардит, миокардит, перикардит)

• Причинами воспалительных процессов в сердце являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю стенку. Воспаление эндокарда называется эндокардит, воспаление миокарда - миокардит, перикарда - перикардит, а воспаление всех оболочек сердца - панкардит.

• Эндокардит - воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов - альтерации, экссудации и пролиферации.
• Миокардит - воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаления миокардит может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).
• Перикардит - воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.

• Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.
• Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основного заболевания.
• Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки.
• Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах - легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард.
• Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.
• Хронический слипчивый перикардит, характеризующийся экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется, сдавливая сердце.

Атеросклероз

• Атеросклероз - патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани и формирования бляшки, сужающей просвет сосуда.
• Атеросклероз не считают самостоятельным заболеванием, клинически он проявляется общими и/или местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы.
• Наиболее часто атеросклеротический процесс развивается в аорте, бедренных, подколенных, большеберцовых, венечных, внутренней и наружной сонных артериях и артериях мозга. Атеросклеротические изменения, как правило, возникают в местах бифуркации аорты и артерий.

Этиология и факторы риска

• Причины атеросклероза до настоящего времени не ясны, однако установлены факторы риска, при наличии которых атеросклероз развивается раньше и прогрессирует быстрее. К этим факторам относят:
• гипер- и дислипидемии (как наследственно обусловленные, так и вследствие чрезмерного потребления животных жиров);
• артериальную гипертензию;
• недостаточную физическую активность;
• избыточную массу тела;
• частое эмоциональное перенапряжение;
• курение;
• сахарный диабет.
• Кроме того, имеют значение также пол и возраст больного, атеросклероз чаще возникает в более раннем возрасте у мужчин, но после 70 лет его частота и выраженность у мужчин и женщин выравниваются.

Стадии атеросклероза

• I стадия – долипидная– возникающие в интиме сосудов жиробелковые комплексы можно увидеть только в электронный микроскоп.С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, представляющие собой отложения липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом.

Атеросклеротические изменения в артерии:

а - жировая полоска;

1 - межклеточные липиды; 2 - пенистые клетки;

• II стадия – липидоз –накапливаясь жиробелковые комплексы становятся видны невооруженным глазом в интиме сосудов в виде жировых пятен или полосок. В этот период видны очаги скопления холестериново-белковых масс, вокруг них располагаются макрофаги, частично рассасывающие эти массы.

б - фиброзная бляшка;

2 - пенистые клетки; 3 - фиброзная капсула; 4 - гладкомышечные клетки; 5 - липидное ядро;

• III стадия – липидосклероз – вокруг жироподобных масс разрастается соединительная ткань, интима в области бляшки становится плотнее, бляшка выступает над поверхностью интимы.

в - комплексные нарушения;

• IV стадия – атероматоз - центр бляшки распадается и образуется аморфная масса из жиров, белков, остатков коллагеновых масс и эластических волокон, кристаллов холестерина. Интима сосудов над бляшкой склерозируется, гиалинизируется, образуя покрышку бляшки. Атероматозная бляшка значительно выступает в просвет сосуда и суживает его. Кроме того разрушаются слои сосудистой стенки под бляшкой, и она проникает до мышечного слоя, а иногда до адвентиции. Вокруг бляшки формируются массивные разрастания соединительной ткани.

• V стадия – изъявление - покрышка бляшки открывается и образуется атероматозная язва. Атероматозный дендрит выпадает в просвет сосуда и может стать источником эмболии. На изъявленной поверхности бляшки образуются тромбы.

• VI стадия – атерокальциноз – связана с отложением извести в атероматозные массы, окружающую их фибринозную ткань, в покрышку бляшки. Бляшка становится хрупкой, плотной и еще больше суживает просвет сосуда.

Клинические проявления.

• Для атеросклеротического поражения различных сосудов и аорты характерно длительное бессимптомное течение. Клинические проявления зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла и могут быть временными или более длительными. Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса:
• передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий;
• поражение коронарных артерий проявляется развитием различных вариантов ИБС: стенокардии напряжения, инфаркта миокарда и пр.;
• атеросклероз аорты, при атеросклеротическом повреждении клапанов аорты с кальцинозом возможно появление симптомов, характерных для стеноза устья аорты и недостаточности ее клапана;
• поражение крупных артерий, отходящих от аорты, может привести к разнице наполнения пульса на руках, а также к уменьшению мозгового кровообращения, ишемии почки. Поражение аорты в области бифуркации приводит к нарушению кровоснабжения ног. Атеросклероз аорты может привести к развитию ее аневризмы (расширение аорты с истончением ее стенки).
• атеросклероз мозговых артерий проявляется развитием дисциркуляторной энцефалопатии с поражением различных структур головного мозга;
• атеросклероз почечных артерий в результате ишемии почки может вызвать вазоренальную артериальную гипертензию.
• атеросклероз периферических артерий нижних конечностей сопровождается появлением перемежающейся хромоты, слабости в конечностях. При пальпации отмечают снижение пульсации этих артерий, особенно дорсальной артерии стопы.
• поражение брыжеечных сосудов приводит к появлению так называемой брюшной жабы, проявляющейся болями в животе ишемического характера при усилении перистальтической активности, а при выраженном стенозе - некрозом кишечника.

Гипертоническая болезнь

• Гипертоническая болезнь - это заболевание, которое характеризуется повышением систолического и диастолического артериального давления в результате нарушения нейроэндокринной регуляции сосудистого тонуса с поражением сердца, головного мозга и почек.
• Артериальная гипертензия может быть первичной (гипертоническая болезнь) и вторичной.
• Первичная артериальная гипертензия(гипертоническая болезнь)- это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.
• Вторичная - это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (при заболевании почек, эндокринных органов, коарктации аорты и др).
• Артериальное давление у взрослого человека считают нормальным на уровне 140 и 90 мм рт. ст., 160 и 95 и выше — повышенным, между 140 и 90 мм рт. ст. и 160 и 95 мм рт. ст. — пограничным. Границы нормального артериального давления условны. У людей с впервые выявленным повышением артериального давления целесообразно измерить его на обеих руках. Нормальная разница артериального давления на правом и левом плече не должна превышать 15 мм рт. ст.
• Главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение, которое возникает как после острых, так и после длительных эмоциональных перенапряжений.
• Важным этиологическим фактором является возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (хорошо известно, что у многих женщин гипертоническая болезнь возникает в климактерический период). Большое значение в развитии гипертонической болезни имеет наследственность.

Патогенез

• В патогенезе гипертонической болезни можно выделить три звена:
• центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы;
• гуморальное - продукция прессорных веществ и уменьшение депрессивных влияний;
• вазомоторное - тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.
• В целом в патогенезе артериальной гипертонии, как правило, в той или иной мере участвуют нарушения выведения натрия из организма, дисбаланс в симпатоадреналовой системе, ренин-ангиотензиновой системе, системе альдостерона, дисфункция сосудистого эндотелия. Указанные звенья патогенеза тесно связаны между собой, а также с многочисленными другими известными и не известными звеньями патогенеза артериальной гипертонии.

Патологическая анатомия.

• В начальных стадиях - гипертрофия левого желудочка, увеличение мышечного слоя мелких артерий. В поздних стадиях — явления отечности и белкового пропитывания стенок артериол (гиалиноз). Почки плотные, уменьшены в размерах, имеют зернистую поверхность.
• На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клиник о морфологические формы.
• 1. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.
• 2. Мозговая форма гипертонической болезни проявляется, прежде всего, различными видами нарушения мозгового кровообращения. Чаще встречаются кровоизлияния в мозг — как мелкие диапедезные, так и обширные, с развитием гематомы (геморрагический инсульт), реже образуются ишемические инфаркты (ишемический инсульт).
• 3. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется изменениями почек, возникающими как остро, так и хронически. К острым изменениям относится инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий.

• Гипертоническая болезнь с медленно прогрессирующим течением подразделяется на следующие стадии.
• Стадия I (транзиторная гипертония). Неустойчивое повышение артериального давления, снижающегося при благоприятных условиях до нормы. Типична лабильность психоэмоциональной сферы больных, вазомоторная неустойчивость. Возможны спазмы сосудов, функциональное сужение сосудов глазного дна. Со стороны миокарда, коронарных сосудов, почек отклонений от нормы, как правило, не наблюдается.
• Стадия II (стадия распространённых изменений). Артериальное давление более значительно и стойко повышено, хотя ему свойственны колебания. При этом самопроизвольное (без медикаментозного воздействия) снижение давления не достигает, однако, нормального уровня. Со стороны нервной системы могут быть существенные, но преходящие нарушения мозгового кровообращения (преходящие парезы). Наблюдаются симптомы коронарной недостаточности (сосудистые спазмы). Возможны незначительные изменения в моче, без явлений недостаточности почек. Нередки изменения сосудов сетчатки (сужение артерий, нарушения в соотношении калибра артерий и вен).Целесообразно разделение этой стадии на две фазы - ПА и ПБ. Первая носит название лабильной, вторая - стабильно.
• Стадия III (стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий). Стойкое и значительное повышение артериального давления (особенно диастолического). Снижение давления наступает чаще при осложнениях (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт), иногда при прогрессировании атеросклеротического процесса. Со стороны нервной системы нередко наблюдаются очаговые нарушения мозгового кровообращения с развитием парезов и параличей. Выражена коронарная недостаточность, недостаточность кровообращения. Со стороны почек - развитие артериолосклероза почек. Типичны значительные изменения артерий сетчатки.

Ишемическая болезнь.

• Ишемическая болезнь сердца - это острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением в системе коронарных артерий.
• ИБС, как правило, развивается при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий. Этиологическими факторами ишемической болезни сердца могут служить:
• эмболия тромботическими массами;
• атеросклероз;
• факторы риска: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение.

Патогенез

• Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. Потребность миокарда в кислороде определяется:
• частотой сердечных сокращений;
• сократимостью миокарда;
• размерами сердца;
• величиной артериального давления.
• У больных с выраженным поражением коронарных артерий основным механизмом ишемии является неспособность коронарных артерий увеличить кровоток при повышении потребности миокарда в кислороде.
• В патогенезе ишемической болезни сердца важную роль играют нарушения микроциркуляции и изменения реологических свойств крови.

Клинические формы:

• 1.Внезапная смерть. Первичная остановка сердца - внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда.
• 2.Стенокардия:
• стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами. Боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина;
• впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность - до 1 месяца с момента проявления;
• стабильная стенокардия напряжения. Продолжительность боли - 1 месяц.

• Функциональные классы стенокардии.
• I класс. Больной хорошо переносит физические нагрузки. Приступы возникают только при больших физических нагрузках.
• II класс. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м.
• III класс. Приступы возникают при ходьбе на расстояние 100-500 м, при подъеме на 1 этаж.
• IV класс. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м.
• Классификация ишемической болезни сердца:
• 1.спонтанная стенокардия. Приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Наиболее частой причиной этой формы стенокардии является спазм крупных коронарных артерий;
• 2.стенокардия покоя;
• 3.инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта ставится на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови;
• 4.постинфарктный кардиосклероз;
• 5.нарушение сердечного ритма;
• 6.сердечная недостаточность.

Ревматические болезни.

• Ревматические болезни - группа заболеваний, характеризующихся системным поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным иммунными нарушениями.
• Классификация ревматических болезней включает:
• ревматизм (ревматическую лихорадку);
• ревматоидный артрит (РА);
• системную красную волчанку (СКВ);
• системную склеродермию (прогрессирующий системный склероз);
• узелковый периартериит;
• дерматомиозит (или полимиозит);
• синдром (болезнь) Шегрена («сухой синдром»).

• Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание, характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у лиц, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.
• Ревматоидный артрит (РА, ревматоидный полиартрит) - хроническое заболевание аутоиммунной природы, основу которого определяет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани синовиальных оболочек и хряща суставов, приводящая к их деформации.
• Реактивный артрит (РеА) - асептическое воспалительное заболевание суставов, развивающееся в ответ на внесуставную инфекцию, при котором предполагаемый первичный агент не может быть выделен из суставов на обычных искусственных питательных средах.
• Ревматический кардит. При ревмокардите могут поражаться все оболочки сердца - миокард, эндокард и перикард. Наиболее распространённым принято считать поражение миокарда - диффузный миокардит. Однако на ранних этапах болезни разграничить миокардит и эндокардит клинически часто бывает очень затруднительно, для этого необходимо комплексное клинико-инструментальное обследование.
• Васкулиты (ангииты) - воспалительные заболевания сосудов, часто сопровождающиеся некрозом их стенок, нарушением кровообращения и приводящие к ишемии органов и тканей. Заболевания с преимущественным генерализованным воспалением стенок сосудов получили название системные васкулиты.
• Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) - типичное проявление острой ревматической лихорадки, связанное с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга (полосатого тела, субталамических ядер и мозжечка). Ее диагностируют после перенесенной острой стрептококковой инфекции. Чаще поражаются девочки и девушки.
• Системная красная волчанка (СКВ) - системное аутоиммунное заболевание, вызванное генетически обусловленным нарушением иммунной регуляции, приводящим к образованию аутоантител к широкому спектру антигенных компонентов клетки и развитию иммунного воспаления. СКВ - одно из наиболее тяжёлых и часто развивающихся заболеваний из группы диффузных болезней соединительной ткани, отличающееся клиническим полиморфизмом, хроническим вариабельным течением и, при отсутствии лечения, нередко неблагоприятным прогнозом.
• Системная склеродермия (ССД) - полисиндромное заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, характеризующееся прогрессирующими фиброзно-склеротическими изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно.
• Узелковыйполиартериит - острое, подострое или хроническое заболевание, в основе которого лежит поражение периферических и висцеральных артерий, преимущественно мелкого и среднего калибра.

Сердечная недостаточность.

• Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза. Обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей. Характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

• Классификация сердечной недостаточности. В зависимости от происхождения выделяют следующие формы сердечной недостаточности:
• 1.миокардиальная, которая обусловлена первичным поражением мышцы сердца физическими, химическими, биологическими факторами или дефицитом субстратов метаболизма;
• 2.перегрузочная, которая развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (например, при гипертонической болезни); в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом крови (например, при наличии внутрисердечных шунтов) или при сочетании этих двух факторов (перегрузка объемом и давлением).
• По преимущественному поражению камер сердца сердечная недостаточность подразделяется на:
• левожелудочковую;
• правожелудочковую;
• тотальную.
• Каждая из которых, в свою очередь, может быть по характеру течения острой и хронической.

• Левожелудочковая недостаточность встречается значительно чаще правожелудочковой, несмотря на то, что левый желудочек более приспособлен к повышенным нагрузкам. Это связано с тем, что различные патологические состояния чаще приводят к перегрузке левого желудочка. При острой левожелудочковойнедостаточности такими состояниями могут быть артериальная гипертензия (прежде всего гипертонический криз), инфаркт миокарда и обратимая ишемия левого желудочка, отрыв папиллярной мышцы с пролапсом митрального клапана и др. Острая левожелудочковая недостаточность клинически проявляется в виде сердечной астмы или отека легких. С морфологической точки зрения сердечная астма соответствует интерстициальному отеку, а отек легких - альвеолярному, или истинному, отеку легких.
• Хроническая левожелудочковая недостаточность - это медленно формирующееся патологическое состояние, при котором нагрузка на левый желудочек превышает его способность совершать работу. Следует отметить, что этиологические факторы острой и хронической недостаточности сердца существенно различаются. Хроническая левожелудочковая недостаточность осложняет течение только хронических заболеваний сердца и сосудов.

• Правожелудочковая недостаточность характеризуется развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. При этом увеличивается кровенаполнение печени и соответственно ее размеры, нарушается экскреторная функция почек, происходит задержка воды в организме и появляются периферические отеки. Различают острую и хроническую правожелудочковую недостаточность. Наиболее частой причиной острой правожелудочковой недостаточности является распространение крупноочагового инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже - изолированный некроз миокарда правого желудочка. Очень часто причиной правожелудочковой недостаточности является легочная гипертензия, которая также может развиваться остро и хронически.
• О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.