Дыхание. Внешнее дыхание. Патология внешнего дыхания
 Скачать 22.17 Kb.
|
|
Патология внешнего дыхания: Дыхание – это совокупность процессов, которые обеспечивает поступление в организм кислорода и его использование в процессе биологического окисления. Бывает лёгочное и тканевое. Тканевое дыхание – это окисление органических веществ с потреблением кислорода и образованием воды. Зачем нужен кислород? Для обеспечения тканевого дыхания. Внешнее дыхание – это газообмен между кровью и воздухом. Лёгкие в этом обмене выполняют посредническую функцию. Почему между кровью и воздухом? Потому что из крови выделяет углекислый газ в атмосферу и наоборот, из окружающего воздуха мы потребляем кислород. На что направлено внешнее дыхание: обеспечивает постоянство газового состава крови. В крови два газа: кислород и углекислый газ. Параметры: парциальное давление кислорода в артериальной крови 85 – 90 мм.рт.ст. Гемоглобин 96 – 98 %. Объёмное содержание кислорода в крови 18 - 19 %. 1 г Гемоглобина связывает 1,34 мл. кислорода, а содержание гемоглобина в 1 л крови 150 г Гемоглобина. КЕК 21 – 22 %. Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови 40 мм.рт.ст. Две формы дыхательной недостаточности (неспособность обеспечивать поддержание газового состава крови): гипоксимического (сопровождается уменьшением парциального газа) и гиперкапнический тип (сопровождается понижением парциального газа) + смешанный тип. Как регулируется внешнее дыхания? При участии дыхательного центра, которое представляет собой экспираторных и инспираторных нейронов, расположенных в стволовой части мозга. Как регулируется работа дыхательного центра мозга? Есть центральный и периферический механизм регуляции. Центральный механизм обеспечивается через хеморецепторы (два вида: реагирующие на повышение парциального давления углекислого газа и на повышение концентрации ионов водорода.) Периферический механизм регуляции обеспечивается как хеморецепторами, так и механорецепторами. Хеморецепторы располагаются в дуге аорты и синокаратидной зоны. Хеморецепторы реагируют на повышение углекислого газа или на снижение парциального давления кислорода. Механорецепторы: рецепторы растяжения в лёгких, которые реагируют на эффект растяжения по мере того, как происходит растяжение лёгких при вдохе, активность инсприраторных нейронов падает, а инспираторных нейронов возрастает и вдох сменяется выдохом. Какие хеморецепторы играют главную роль в регуляции работы дыхательного центра? Ответ: центральные, хотя периферические рецепторы в норме активны, но их вклад в регуляции. Работы дыхательного центра в норме менее выражен, чем вклад центральных хеморецепторов. Возможно состояние, когда вклад периферических хеморецепторов становится доминирующим и в частности хеморецепторов, реагирующих на снижение парциального давления кислорода. Эта ситуация возникает при хронической гиперкапнии. В условиях хронического повышения парциального давления углекислого газа чувствительность дыхательного центра к этому повышенному содержанию снижается, и тогда руководящую роль берут на себя стимулы, которые поступают от периферических рецепторов, в частности реагирующих на развивающую гипоксемию. Благодаря такой регуляции дыхательный центр формируют патерный дыхания: частота дыхания, глубина, ритм, паузы и интервалы между вдохом и выдохом. Что такое эупное? Это нормальное дыхание, которое мы не замечаем, потому что оно не вызывает у нас дискомфорта, напряжения. Если дыхание сопровождается ощущением дискомфорта, напряжением, то это – диспное (отдышка). Отдышка – дыхание, сопровождающее субъективным ощущением напряжением (дискомфорта). Особенности внешнего дыхания у детей: 1) их потребность в кислороде выше, чем у взрослых. 2) компенсаторные механизмы детского организмы выражены значительно хуже, чем у взрослых. 3) преобладает диафрагмальное дыхание. 4) в основным дыхательная вентиляция достигается за счёт частоты, а не глубины дыхания. Нарушение внешнего дыхания, причины: два механизмы –а) с нарушением управляемости внешним дыханием, б) с нарушением газообменной функции лёгких. А: три типа 1) лимитирующие 2) интермитирующие 3) агональное 1) Лимитирующее нарушения внешнего дыхания: тахипноэ – частое и поверхностное дыхание, вынужденное. Возникает в условиях, когда иначе организм дышать просто не может. Причины: поражения ребёр, нервных окончаний межрёберных мышц, отёке лёгком. Брадипное – редкое, но глубокое дыхание. Возникает при: снижение возбудимости дыхательного центра (из-за гипоксии при развитии атеросклероза церебральных сосудов), во время сна, при отравлении барбутируторами. Полипноэ – и глубокое и частое дыхание. Главная причина: все виды гипоксий, кроме дыхательной. 2) Интермитирующие нарушение: периодическое дыхание (при торможении работы дыхательного центра). Два вида: Чейна Стокса (возникает когда парциальное давление в крови значительно падает, при гипервентиляции; снижение чувствительности к парциальному давлению; действие токсических веществ, включая лекарственные препараты) и Биота (глубокая гипоксия головного мозга, которая вызывает торможение дыхательного центра.) 3) Агональное дыхание: Гаспинг дыхание как пример. Б: включает в себя три процесса: 1) альвеолярная вентиляция, 2) диффузия газов, 3) перфузия. 1) может проявляется 3 видами нарушений (гипервентиляция, неравномерная вентиляция, гиповентиляция): гиповентиляция – это нарушения вентиляция. Какие существуют механизмы? Первое: препятствие поступления воздуха в лёгкие. Называется – обструктивный тип нарушения вентиляции. Может быть на уровне верхних дыхательный путей (инородное тело гортани, сдавление гортани, менингит) (ИНСПИРАТНЫЙ ТИП ОТДЫШКИ). Нижних дыхательных путей: бронхит, бронхиальная астма. (ЭКСПИРАТОРНЫЙ ТИП ОТДЫШКИ). гипервентиляция: причины – при гипоксии, горной болезни, пневмония, эндокринные нарушения, возбуждение дыхательного центра. Патофизиология гипервентиляции: гипервентиляционный синдром. Факторы развития: спазм мозговых сосудов, нарушения вентиляции, спазм коронарных сосудов сопровождающиеся ишемией миокарда, снижением сердечного выброса и снижение ОЦК, развитие лактат-ацидоза, гипокалиемия. Второй механизм внешнего дыхания: нарушение растяжимости легких. (снижения Коплаенс). Как меняется в этих условиях показатели дыхательной функции легких? Обструктивный тип: двух видов – начальная и устоявшаяся. Начальная: продолжительно вдоха возрастает, выдох возрастает, увеличивается остаточный объём, увеличение общего объёма легких, объём вдыхаемого воздуха увеличивается, жизненная емкость легких пока не меняется, объём фарсированного легкого уменьшает, его объем тоже падает как и индекс. Устоявшаяся: длительность вдоха увеличивается, выдох увеличивается, остаточный объем увеличивается, общий объем легких увеличивается, жизненная емкость легких падает, объем вдыхаемого воздуха падает, объем фарсированного выдоха падает, индекс не меняется. Патофизиология нарушений, возникающих при гиповентиляции (это нарушение обновления воздуха в альвеолах, дыхательная недостаточность): гиперкапния (газовый ацидоз). Проявления: 1) на уровне ЦНС – дилятация сосудов мозга – усиления мозгового кровотока – усиления продукции ликвора – повышение внутри черепного давления – мозговая симптоматика (головная боль, неврологические симптомы, изменения внешнего вида больного (экзольфтальм), спазм органных сосудов – спазм сосудов сердца, ишемические проявления в миокарде, ослабления нагнетальной способности сердца, нарушения кровоснабжения органов в тканях, ограничение органного кровотока в других органах ). |