Первая. Общая микробиология. Глава место микроорганизмов среди других живых существ классификация и
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
Иммунитет. Невосприимчивость после перенесенных стрептококковых заболеваний (кроме скарлатины) очень слабая. Во время болезни образуются антитела, но защитного значения они не имеют, так как антитоксический иммунитет (антитела против эритрогенина А) защищает только от скарлатины, а антимикробный иммунитет (против белка М) является типоспецифическим. Напротив, у людей, перенесших стрептококковую инфекцию, развивается повышенная чувствительность к возбудителю и в результате - склонность к рецидивам и повторным стрептококковым заболеваниям: повторные ангины, рожистое воспаление, хронический тонзиллит, нефрит, ревматизм. В развитии ревматизма имеют значение явления аутоиммунитета - образование антител к собственным тканям организма. Имеет значение также сохранение в организме L-форм стрептококков. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат слизь из зева, гной, кровь, мокрота, моча и другие материалы в зависимости от локализации патологического процесса. Исследуемый материал засевают в сахарный бульон и на кровяной агар. Дальнейший ход исследования заключается в выделении чистой культуры и определении вида по морфологии, характеру роста, по гемолизу на кровяном агаре. Определение серогруппы проводится с помощью реакции преципитации. Серологические исследования проводятся при ревматизме. Определяют титр антител (анти-О-стрептолизина, антигиалуронидазы) в динамике для диагностики и для контроля за эффективностью лечения. Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики, в том числе пенициллин, к которому стрептококки группы А не приобретают устойчивости. К сульфаниламидным препаратам устойчивость может развиваться. Для предупреждения перехода в хроническую форму заболеваний необходимо полностью проводить курс антибиотикотерапии. За детьми, перенесшими повторные ангины, устанавливается наблюдение для профилактики ревматизма. Скарлатинозный стрептококк Возбудитель скарлатины - (3-гемолитический стрептококк любого серовара, продуцирующий эритрогенины. Скарлатина отличается от других стрептококковых инфекций по патогенезу и по механизму иммунитета. Заболевание протекает циклически. На первом этапе проявляется действие эритрогенина А (ангина, интоксикация, мелкоточечная сыпь). На втором этапе оказывают действие сами стрептококки (гнойный лимфаденит, мастоидит, отит), так как антимикробный иммунитет мало выражен. Позже проявляется роль аллергических реакций, поэтому возможно развитие гломерулонефрита, артериитов, поражение сердца. Иммунитет. В отличие от других стрептококковых инфекций, после перенесенной скарлатины остается прочный антитоксический им- мунитет. Но антимикробный иммунитет типоспецифпчен и слабо выражен, поэтому не предохраняет переболевшего скарлатиной от других стрептококковых заболеваний. Пневмококки Морфология, культуральные, биохимические свойства. Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) имеют вытянутую форму, напоминающую пламя свечи или ланцет. Располагаются попарно (диплококки), острыми концами в разные стороны. Каждая пара окружена капсулой. Пневмококки не образуют спор и Жгутиков. Грамположительны (цветная вклейка рис. 27). На простых питательных средах не растут, на кровяном агаре образуют мелкие колонии с зеленоватой зоной вокруг. В отличие от пиогенных стрептококков расщепляют инулин и растворяются в желчи. Антигены. Пневмококки имеют капсульный антиген, М-белок, расположенный под капсулой, и полисахаридный антиген клеточной стенки. По капсульному антигену пневмококки разделяют на 84 серовара. Факторы патогенности. Пневмококки образуют ферменты, участвующие в патогенезе заболеваний: гиалуронидазу, фибринолизин, гемотоксин, лейкоцидин. М-белок участвует в адгезии пневмококков к клеткам, капсула создает устойчивость к фагоцитозу. Устойчивость. Во внешней среде пневмококки неустойчивы. При 60оС погибают через 10 минут, чувствительны к дезинфицирующим веществам, но в высушенной мокроте могут сохраняться долго. Заболевания у человека. Пневмококки вызывают у человека крупозную пневмонию. Они могут также вызвать генерализованные формы инфекции: менингит, сепсис. В то же время пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здоровых людей и при снижении сопротивляемости организма (застойные явления в легких, снижение их защитной функции) могут вызвать пневмонию. Заболевания возникают и при заражении извне, воздушно-капельным путем. Источником инфекции могут быть больные и носители. Возникновению пневмонии способствует переохлаждение, перенесение гриппа и другие неблагоприятные факторы. Иммунитет. У многих людей имеется неспецифическая резистентность к пневмококковой инфекции. После перенесенного заболевания иммунитет слабый, кратковременный, типоспецифический, Часто наблюдаются случаи повторной пневмонии вследствие повышенной чувствительности к возбудителю. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются мокрота, кровь, спинномозговая жидкость. Материал надо доставлять в лабораторию немедленно, так как пневмококк быстро погибает. Обнаружение в мазках грамположительных ланцетовидных диплококков, окруженных капсулой, позволяет предположить наличие пневмококков. Чистую культуру можно выделить путем посева на кровяной агар, но при этом помехой могут оказаться посторонние микробы. Эффективным методом является заражение белых мышей внутрибрюшинно, что приводит к развитию у них сепсиса. Из посевов крови можно выделить чистую культуру пневмококка. Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения эндогенной инфекции у пациентов, которые должны подолгу лежать, а также у больных, получающих гормональную или лучевую терапию, проводится иммуностимулирующая терапия. Для лечения больных пневмонией применяют пенициллин, макролидные антибиотики. Энтерококки Энтерококки (Streptococcus faecalis) - кокки слегка вытянутой формы, располагаются цепочками. Способны размножаться в средах с 6,5% хлорида натрия, 40% желчи, при рН 9,6-10,2. Устойчивы к кристаллвиолету, пенициллину, неомицину. Это используется для создания элективных сред. Энтерококки устойчивы к действию факторов внешней среды. При 60°С погибают только через 30 минут. Обладают гемолитическими и протеолитическими свойствами. Могут размножаться в пищевых продуктах даже при комнатной температуре и вызывать пищевую токсикоинфекцию. Энтерококки - условно-патогенные микробы, обитают в кишечнике; могут быть причиной гнойно-воспалительных процессов, чаще в смешанных инфекциях с кишечной палочкой, протеем, стафилококкаи. Энтерококки, свежевыделенные от больных, продуцируют ферменты патогенности: коагулазу, гиалуронидазу, ДНК-азу, фибринолизин, протеиназу. При пересевах эта способность утрачивается. Менингококки Менингококки - Neisseria meningitidis - впервые описал Л. Вексель-баум в 1887 г. Морфология, культуральные, биохимические свойства. Менингококки имеют бобовидную форму или вид кофейных зерен, размером 0,6-1 мкм, располагаются парами, причем вогнутые стороны обращены друг к другу. Грамотрицательны (цветная вклейка рис. 30). В организме образуют микрокапсулу, которую утрачивают при росте на питательных средах. На простых питательных средах не растут, их культивируют на средах с добавлением сыворотки крови. Оптимум роста 37°С. Аэробы. Биохимически малоактивны. Антигены. По капсульному антигену менингококки делятся на 8 серологических групп: А, В, С, D, X, Y, Z, W-135. Эпидемические вспышки чаще связаны с менингококками группы А. Факторы патогенности. Менингококки не продуцируют экзотоксина. Содержат эндотоксин в клеточной стенке. С помощью фимбрий происходит прикрепление (адгезия) менингококков к поверхности эпителиальных клеток. Устойчивость. Во внешней среде менингококки неустойчивы, погибают при высушивании, при 50°С гибнут в течение 5 минут, дезинфицирующие вещества убивают их немедленно. Не переносят низких температур, погибают даже при комнатной температуре, поэтому при транспортировке материал надо оберегать от охлаждения. Заболевание у человека. Источником инфекции является человек -больной или носитель, механизм передачи - воздушно-капельный. Заражение происходит только при тесном и длительном общении: в казарме, общежитии, школе, детском саду. Попав на слизистую оболочку носоглотки, менингококки прикрепляются к клеткам эпителия, размножаются. Менингококковая инфекция проявляется у человека в разных формах. 1) Носительство - протекает бессимптомно. 2) Назофарингит - воспаление в месте внедрения возбудителя. 3) Эпидемический цереброспинальный менингит - гнойное воспаление мозговых оболочек, вызванное менингококками, проникшими из носоглотки по лимфатическим и кровеносным сосудам. 4) Менингококцемия - в случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококки проникают в кровь, происходит массовая гибель возбудителя с освобождением эндотоксина, что приводит к интоксикации. Иммунитет. Большинство людей обладают врожденным иммунитетом к менингококковой инфекции и после заражения становятся носителями. Стойкий иммунитет формируется и после перенесенного заболевания, и в результате носительства. Лабораторная диагностика при исследовании на носительство и при назофарингите материалом служит слизь из носоглотки, при менингите - спинномозговая жидкость, при менингококцемии - кровь. При обнаружении в мазках из спинномозговой жидкости грамотрицательных бобовидных диплококков, расположенных внутри лейкоцитов, выдают ориентировочный ответ. Выделенные чистые культуры дифференцируют от сходных по морфологии непатогенных нейссерий, обитающих на слизистой оболочке носоглотки. При менингите в спинномозговой жидкости можно обнаружить менингококковые антигены с помощью реакции преципитации или ИФА. Профилактические и лечебные препараты. Для специфической профилактики применяют химическую вакцину из полисахаридных антигенов серогрупп А и С. Для лечения применяют антибиотики (пенициллин, левомицетин) и сульфаниламидные препараты. Гонококки Neisseria gonorrhoeae впервые были обнаружены в 1879 г. А. Нейссером. Морфология, культуральные, биохимические свойства. Гонококки по форме сходны с менингококками, бобовидные диплококки. Грамотрицательны (цветная вклейка рис. 28). В патологическом материале вокруг гонококков образуется слизистое капсулоподобное вещество. Спор и жгутиков гонококки не образуют. Гонококки чрезвычайно требовательны к питательным средам и к условиям культивирования. Питательная среда должна содержать человеческий белок (сыворотку крови или асцитическую жидкость) и должна быть влажной. Температура при культивировании должна быть 37°С. Биохимические свойства гонококков слабо выражены. Антигены. Антигенная структура гонококков изменчива, серологическое типирование не применяется. Факторы патогенности. Гонококки не образуют экзотоксина. При разрушении клеток выделяется эндотоксин. С помощью фимбрий осуществляется прикрепление (адгезия) гонококков к поверхности эпителиальных клеток. Устойчивость. Гонококки во внешней среде малоустойчивы, не переносят высыхания, охлаждения, гибнут даже при комнатной температуре, Чувствительны и к повышению температуры - погибают при 40°С. Но в гное, во влажной среде (полотенца, салфетки) могут сохраняться в течение суток. Погибают в растворе азотнокислого серебра 1:10000, фенола 1%, биглюконата хлоргексидина 0,05%. Чувствительны к пенициллину, тетрациклину, эритромицину, но приобретают устойчивость к ним. Заболевания у человека. Гонококки вызывают гонорею - гнойное воспаление слизистых оболочек мочеполовых органов и бленнорею -гнойное воспаление конъюнктивы глаза. Возможна гонококковая инфекция с локализацией в прямой кишке и в зеве. Гонореей болеет только человек. Источник инфекции - больной человек, механизм передачи - контактный, половой, реже - непрямой контакт (через предметы). Входными воротами для гонококков служит эпителий уретры, шейки матки. Распространяясь по слизистой оболочке, вызывает гнойное воспаление: острый уретрит, цервицит. У мужчин в процесс вовлекаются семенные пузырьки, простата, у женщин, помимо матки, также маточные трубы, яичники. Могут возникнуть осложнения: артрит, эндокардит, менингит, септикопиемия. Бленнорея новорожденных возникает при прохождении родовых путей матери, больной гонореей. Болезнь опасна: может привести к слепоте. Иммунитет. У человека нет врожденного иммунитета к гонорее. Перенесенное заболевание не создает невосприимчивости. Перебо левший гонореей может вновь заболеть в результате реинфекцин. В течение болезни образуются антитела, но они не обладают защитными свойствами. Клеточный иммунитет не формируется. Лабораторная диагностика. Микробиологические исследования необходимы во всех случаях, для того, чтобы отличить гонорею от хла-мидиозов и уретритов иной этиологии. При острой гонорее лабораторный диагноз может быть поставлен бактериоскопическим методом. Для исследования у мужчин берут отделяемое уретры, у женщин - отделяемое уретры и шейки матки. Мазки из исследуемого материала окрашивают метиленовой синью и по Граму. Обнаружение бобовидных грамотрицательных диплококков, расположенных внутри лейкоцитов, позволяет ставить лабораторный диагноз. Однако под действием лекарственных средств и при хроническом течении болезни гонококки могут изменяться: встречаются грамположительные кокки, крупные шары, мелкие зерна. При отсутствии в мазках типичных гонококков проводится бактериологическое исследование - выделение чистой культуры и идентификация. При хронической гонорее проводят серологическую диагностику - обнаружение специфических антител с помощью РСК или РНГА. Профилактические и лечебные препараты. Препарата для плановой иммунизации нет. Для индивидуальной профилактики в порядке экстренной меры рекомендовано использовать 0,05% раствор биглюконата хлоргексидина, который выпускается во флаконах с пипеткой под названием "кожный дигитан". Для предупреждения бленнореи детям сразу после рождения на конъюнктиву глаза накапывают раствор пенициллина, альбуцида или другого антимикробпого препарата. Для лечения больных гонореей применяют антибиотики, к которым чувствителен гонококк. Эффективный препарат - азитромицин (сумамед). При хронической гонорее применяют убитую гонококковую вакцину, которая вводится внутрикожно или внутримышечно, дозируется в млн. микробных клеток. СЕМЕЙСТВО КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИЙ Семейство кишечных бактерий (Enlerobacteriaceae) - энтеро-бактерии. Это короткие палочки от 1 до 5 мкм в длину, диаметром 0,4-0,8 мкм. Они не образуют спор, одни из них подвижны, другие не образуют жгутиков. Видимой при микроскопии капсулы они не имеют, но в организме некоторые из них окружены капсуловидным слизистым веществом. Грамотрицательны. Хорошо растут на простых питательных средах. Факультативные анаэробы. Среди энтеробактерий есть непатогенные, условно-патогенные, обитающие в кишечнике и патогенные, вызывающие, главным образом, кишечные заболевания. Предполагают, что родоначальником энтеробактерий была кишечная палочка, от которой в процессе эволюционного развития произошли виды, приспособившиеся к паразитическому существованию. Заболевания человека наиболее часто вызывают представители родов: Bscherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Proteus, Yersinia. Ферментативная активность лучше всего выражена у менее патогенных видов этого семейства (кишечная палочка) и снижается по мере возрастания патогенности (шигеллы, иерсинии). Определение сахар о литических и протеолитических свойств используется для идентификации (установления вида) (табл. 5). Энтеробактерии имеют О-антиген (соматический), К-антиген (капсульный), подвижные бактерии имеют Н-антиген (жгутиковый). Изучение антигенной структуры применяется для определения видов и серологических вариантов энтеробактерий. Таблица 5 Ферментативные свойства кишечных бактерий
Условные,обозначения: "К" - кислота; "КГ" - кислота и газ; "+" - наличие, "-" - отсутствие, "±" - встречаются разные варианты | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||