Микробиология(Закарян). Первая. Общая микробиология. Глава место микроорганизмов среди
 Скачать 2.06 Mb.
|
|
Иммунитет. Образовавшиеся антитела сохраняются недолго, перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Лабораторная диагностика. Во время приступа, на высоте лихорадки у больного берут кровь, готовят препараты толстой капли и мазка, окрашивают по Романовскому-Гимза или водным фуксином, мик-роскопируют. Серологическая диагностика применяется для подтверждения диагноза, ставят реакцию лизиса, РСК. Для дифференциации от эндемического возвратного тифа применяют заражение морской свинки кровью больного. Боррелии эпидемического возвратного тифа не вызывают заболевания животного. Лечебные препараты. Пенициллин, тетрациклин, левомицетин, эрит-ромицин. Боррелии эндемического клещевого возвратного тифа Известно более 20 видов боррелий, вызывающих эндемический возвратный тиф. По морфологии они сходны с боррелиями эпидемического возвратного тифа. Вызывают заболевание не только у человека, но и у разных видов животных, передаются клещами определенных видов. Встречаются в тех местностях, где обитают клещи, поэтому заболевания относятся к эндемичным, с природной очаговостыо. В природных очагах резервуаром боррелий являются грызуны и паразитирующие на них клещи. Возбудители сохраняются в организме клещей в течение всей их жизни и передаются потомству трансовариально (через яйцеклетку). Инфицированные клещи заражают человека во время укуса, заболевают в основном приезжие, так как местное население приобретает иммунитет. Болезнь протекает приступами продолжительностью от одних до трех суток. Число приступов больше, чем при эпидемическом возвратном тифе. Микробиологическая диагностика проводится путем микроскопии толстой капли и мазков крови. Ставится биологическая проба на морских свинках, у которых после заражения кровью больного развивается заболевание, а в крови животного обнаруживаются боррелий. Для лечения применяют тетрациклин, левомицетин. Возбудитель системного клещевого боррелиоза (болезни Лайма). В 1975 г. заболевание было описано у группы жителей города Лайма штата Коннектикут (США). В 1982 г. У. Бургдорфер выделил из клещей боррелий. Возбудитель получил название Borrelia burgdorferi. По морфологии это подвижная грамотрицательная боррелия длиной 4-30 мкм. Культивируется на сложной питательной среде, оптимальная температура роста 33-37°С. При культивировании на питательной среде утрачивает вирулентность. Хорошо культивируется в организме монгольских хомячков. Заболевание у человека. Системный клещевой боррелиоз (хроническая мигрирующая эритема, болезнь Лайма, клещевая эритема) - природно-очаговая инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются дикие животные (грызуны, сумчатые, олени), птицы, а также домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот). Клещи определенных видов заражаются от животных, у некоторых клещей возможна трансовариальная передача возбудителя. Инфицированные клещи заражают человека при укусе. Инкубационный период продолжается от трех дней до месяца. Выделяют три фазы болезни: Фаза I - общетоксическая. В месте укуса клеща появляется папула, затем кольцевидная эритема, быстро увеличивающаяся в размерах, с бледным центром и приподнятыми краями. Фаза II - неврологические и кардиальные расстройства, развивающиеся на 4-5 неделе заболевания. Фаза продолжается в течение одного или нескольких месяцев. Фаза III - артритическая, проявляется поражением суставов. Лабораторная диагностика проводится путем выделения боррелий из материала, взятого в области эритемы, из синовиальной или церебральной жидкости, а также путем обнаружения антител к В. burgdorferi в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2 недели. Лечебные препараты. Пенициллины, тетрациклин, эритромицин, левомицетин. Лептоспиры Возбудитель лептоспироза - Leptospira interrogans. Морфология, биологические свойства. Лептоспиры - тонкие спиралевидные микроорганизмы длиной 6-15 мкм, с многочисленными мелкими завитками (лат. leptos - мелкий, spira - завиток), концы загнуты в виде крючков и утолщены (рис. 41). Лептоспиры очень подвижны, их изучают живыми, в темном поле зрения, так как они прозрачны и в проходящем свете не видны. Анилиновыми красителями лептоспиры окрашиваются плохо, по Романовскому-Гимза - в розовый цвет. В фиксированных окрашенных препаратах видны загнутые концы лептоспир, которые придают им вид буквы S или С. Факультативные анаэробы. Культивируются в жидкой питательной среде, содержащей кроличью сыворотку, при температуре 28-30°С. Растут медленно, рост обнаруживается на 5-7-й день культивирования при микроскопии в темном поле зрения. Культура остается прозрачной. Антигены. По антигенной структуре лептоспиры делят на серогруппы и серовары. Факторы патогенности - адгезивность в отношении эндотелия капилляров. При разру- шении лептоспир освобождается эндотоксин. Устойчивость. Лептоспиры быстро погибают при действии высоких температур, де- зинфицирующих средств, но устойчивы к низким температурам, длительно выживают в воде, благодаря чему сохраняются в природных условиях. В открытых водоемах остаются живыми в течение 2-3 недель в почве до 3 месяцев, на пищевых продуктах - несколько дней. Заболевание у человека. Лептоспироз - зоонозная инфекция. Источником инфекции для человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, выделяющие возбудителей с мочой и заражающие воду и почву. Больной человек не является источником ин- фекции. Заражение человека происходит при купании и употреблении воды из водоемов, пищевых продуктов, загрязненных инфицированной мочой, а также при уходе за больными животными. В организм человека лептоспйры проникают через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Инкубационный период продолжается 7-10 дней. Лептоспйры распространяются по всему организму, поражая паренхиматозные органы: печень, почки, легкие. При поражении печени развивается желтуха. Повреждение стенки кровеносных сосудов приводят к кровоизлияниям в различных органах. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, но типоспеци-фический, поэтому возможно повторное заболевание, вызванное другими сероварами. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования на первой неделе заболевания служит кровь, в последующем - моча. Производят посевы, обнаруживают на 5-7-й день культивирования лептоспйры. Серотип их определяют в живых культурах с помощью иммунных сывороток, наблюдая в темном поле микроскопа агглютинацию лептоспир, затем их лизис. Применяют биологический метод - заражение морских свинок внутрибрюшинно. Серологическую диагностику проводят путем обнаружения антител в сыворотке крови больного с помощью реакции агглютинации-лизиса живых культур лептоспир. Исследуют парные сыворотки крови, взятой в период разгара болезни и в более поздние сроки. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза. Используют также РСК и РИГА. Профилактические и лечебные препараты. Вакцина представляет собой взвесь убитых лептоспир нескольких серогрупп. Вакцинируют людей, принадлежащих к группам риска. Для лечения применяют пе-нициллины, тетрациклин, при тяжелых формах - противолептоспироз-ный иммуноглобулин. МИКОПЛАЗМЫ К семейству микоплазм относятся два рода: Mycoplasma и Ure-aplasma. Из рода микоплазм М. pneumoniae является возбудителем респираторных заболеваний. Условно-патогенные микоплазмы играют роль в развитии заболеваний: М. hominis - урогенитального тракта, М. arthritidis - ревматоидного артрита. Из рода уреанлазм патогенными являются Ureaplasma urcalyticum, вызывающие заболевания мочеполовых органов. М. pneumoniae впервые был выделен М. Итоном из мокроты больных атипической пневмонией и считался вирусом. Только в 1963 г. был определен как Mycoplasma. Это нрокариоты, лишенные клеточной стенки, полиморфные, встречаются шаровидные, нитевидные, грушевидные формы. Грамотрицательны. Факультативные анаэробы. Культивируются на специальных питательных средах с добавлением сыворотки. При посеве на плотные питательные среды через несколько суток вырастают в виде мелких колоний, которые изучают с помощью лупы. Колонии напоминают "яичницу-глазунью" - круглые, с куполообразным врастающим в среду центром и плоской полупрозрачной периферией. Микоилазмы культивируют также в культуре клеток. По биохимическим свойствам можно дифференцировать М. pneumoniae от U. urealyticum, которые вызывают гидролиз мочевины. В клеточной мембране микоплазм содержатся видоспицифические антигены, по которым проводится идентификация видов. С этой целью применяется тест угнетения роста - при добавлении в питательную среду специфической антисыворотки размножение микробов подавляется. » Патогенность микоплазм связана со способностью их клеточной мембраны взаимодействовать непосредственно с мембраной клеток макроорганизма. Будучи фагоцитировапы, они размножаются в клетке. Микоплазмы во внешней среде неустойчивы, быстро погибают при нагревании, чувствительны к ультрафиолетовым лучам, к дезинфицирующим средствам. Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит воздушно- капельным путем. Клинические формы респираторной микоплазменной инфекции: острое заболевание верхних дыхательных путей и острая пневмония. После перенесенной пневмонии формируется невосприимчивость. Микробиологическая диагностика в остром периоде заболевания может быть проведена путем обнаружения возбудителя с помощью ИФЛ или .культивирования на питательной среде. Серологические исследования проводятся с помощью РСК, ИФА, РИГА. Будучи лишены клеточной стенки, микоплазмы нечувствительны к антибиотикам, подавляющим синтез пептидогликана (пенициллины и др.). Применяются тетрациклины, зритромицин, аминогликозиды, левомицетин. РИККЕТСИИ Возбудитель эпидемического сыпного тифа Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провацека -Rickettia prowazekii. Получил свое название в память американского ученого Г.Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении риккетсиозов. Морфология, биологические свойства. Риккетсии Провацека - полиморфные микроорганизмы, кокковидные, палочковидные, иногда нитевидные. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или путем заражения мышей в легочную ткань. Антигены. Имеют антиген, общий с другими риккетсиями, и ви-доспецифический, присущий только риккетсиям Провацека. Факторы патогенности. Содержит эндотоксины и белковый токсин, обладающий свойствами экзотоксина, но прочно связанный с клеткой. Заболевание у человека. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком являются вши, в основном платяные, реже -головные, которые заражаются, насосавшись крови больного человека, после этого через 4-5 дней выделяют риккетсии с испражнениями в течение всей своей жизни. Человек заражается при втирании испражнений вши в поврежденную расчесами кожу. В результате риккетсии попадают в кровь. Инкубационный период равен в среднем 10-14 дням. В основе патогенеза сыпного тифа лежит размножение риккетсии в клетках эндотелия, выстилающего кровеносные сосуды, освобождение эндотоксина, под действием которого эндотелиальные клетки разрушаются. Поражаются преимущественно капилляры, и это ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках. С поражением капилляров связано появление характерной сыпи. Наблюдались случаи заражения в лабораторных условиях при попадании культуры риккетсии в дыхательные пути и конъюнктиву глаза. Непосредственной передачи от человека человеку не наблюдалось. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет - антимикробный и антитоксический. При недостаточности иммунитета возбудители могут в течение длительного времени сохраняться в организме переболевших. Болезнь Брилля-Цинссера - рецидивная форма сыпного тифа, вызванная риккетсиями Провацека, сохранившимися в организме после перенесенного заболевания. Рецидив может наступить через много лет после первичной инфекции. Среди больных преобладают люди старшего возраста. Клиническое течение болезни более легкое. Лабораторная диагностика. Культивирование риккетсии технически сложно. В практических лабораториях используют серологический метод - обнаружение антител в сыворотке крови больных с помощью РСК, РНГА, ИФА, реакции агглютинации риккетсии (РАР). У некоторых больных положительной бывает только одна из серологических проб, поэтому целесообразно ставить несколько реакций, обычно РСК и РНГА. Антитела обнаруживаются с 6-7 дня болезни. Дифференциальная диагностика первичного сыпного тифа и бо" лезни Брилля-Цинссера основана на особенности вторичного иммунного ответа: при первичном сыпном тифе сначала образуются IgM, при болезни Брилля-Цинссера - с самого начала IgG. Лечебные и профилактические препараты. Для этиотропного лечения применяют тетрациклины, левомицетин, рифампицин. Вакцинация химической сыпнотифозной вакциной проводится по эпидемическим показаниям. Возбудитель эндемического (крысиного) сыпного тифа Rickel£ia lyphi - возбудитель эндемического (крысиного, блошиного) сыпного тифа был открыт в 1928 г. X. Музером. По морфологии и биологическим свойствам R. typhi сходны с R. prowazekii, имеют общие антигены. Дифференцируют их по видоспецифическому антигену. Заболевание зоонозное. Источником инфекции являются грызуны - крысы, мыши, у которых риккетсии выделяются с мочой. Основным переносчиком являются блохи, которые выделяют риккетсии с испражнениями, а также клещи. Заражение человека происходит через пищу, зараженную мочой больных грызунов, или при втирании в кожу инфицированных фекалий блох или через воздух. Возможно заражение при укусе инфицированными клещами. Течение заболевания более легкое, чем при эпидемическом сыпном тифе. После перенесенного заболевания остается невосприимчивость. Для диагностики используют серологические методы: ставят РСК и ИФА со специфическими антигенами. Для этиотропного лечения применяют тетрациклин. Больной эндемическим блошиным тифом незаразен для окружающих, и госпитализация его не обязательна. Возбудитель Ку-лихорадки Возбудитель Ку-лихорадки - Coxiella burnetii. Заболевание впервые описал Е.Г. Деррик в 1937 г. в Австралии и назвал Q-febris (англ, «query» - неясный) и выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого определили Ф. Бернет и М. Фриман. Морфология, биологические свойства. Coxiella burnetii - мелкие кокковидные или палочковидные риккетсии, неподвижные, грамотрица-тельные, окрашиваются по Романовскому- Гимза в красный цвет. Способны к образованию L-форм. Облигатные внутриклеточные паразиты. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или в культуре клеток. Антигены. У них нет общих антигенов с другими риккетсиями. Обладают фазовой изменчивостью: у больных в РСК антитела к антигенам I фазы обнаруживаются в период реконвалесценции, а II фазы -в ранний период болезни. Устойчивость. К факторам внешней среды более устойчивы, чем другие риккетсии. В свежем мясе при 4°С сохраняются до 30 дней, в стерильном молоке до 4 мес. При кипячении погибают только через 10 мин. Устойчивы к действию желудочного сока. В 1%-ном растворе фе- нола погибают через сутки, в 0,5%-ном растворе хлорамина - через 4 суток. Заболевание у человека. Ку-лихорадка - природно-очаговая инфекция с разнообразными путями передачи. Источниками инфекции являются домашние животные, грызуны. Возбудитель передается через молоко, через предметы, зараженные мочой и испражнениями больных животных, а также при укусах инфицированных клещей, которые выделяют риккетсии Бернета с фекалиями при крово-сосании. Заражение может произойти при обработке шерсти, кожи зараженных животных и при уходе за ними. Заражения здорового человека от больного не наблюдается. Инкубационный период длится от 3 до 30 дней. Заболевание чаще всего протекает как пневмония. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный. Лабораторная диагностика. Выделение возбудителя из крови, мокроты, мочи проводится путем заражения морских свинок, белых мышей. На практике обычно применяют серологические методы диагностики: РСК, РИФ. В качестве ретроспективной диагностики применяется кожно- аллергическая проба. Профилактические и лечебные препараты. С целью этиотроиной терапии применяют тетрациклины, левомицетин. По эпидемическим показаниям проводится активная иммунизация живой вакциной из С. burnetii, разработанной П.Ф. Здродовским и В.А. Гениг (1962). ХЛАМИДИИ Хламидии - прокариоты, внутриклеточные паразиты. Полная зависимость от клетки хозяина обусловлена неспособностью хламидий синтезировать АТФ, это как бы "энергетические паразиты". По морфологии это мелкие грамотрицательные кокковидные микрорганизмы. Цикл развищя хламидии: элементарные тельца ретикулярные тельца - деление - элементарные тельца (см. главу 2), - совершается в течение 40-72 часов. Химический состав хламидий сложный: они содержат ДНК и РНК, белки, липиды, углеводы. Имеют два вида антигенов: термостабильные групповые, общие для всех хламидий, и термолабильные - ви-доспецифические. Хламидии вызывают острые и хронические болезни человека, млекопитающих, птиц. Возбудитель орнитоза. Возбудитель орнитоза-пситтакоза (греч. ornis - птица, psittacus -попугай) - Chlamydia psittaci - был выделен в 1930 г. от больных людей, заразившихся от попугаев. Культивируется на куриных эмбрионах, в организме белых мышей, в культуре клеток. Факторы патогенности. Образует токсическое вещество типа эндотоксинов. Устойчивость. Во внешней среде сохраняются до 2-3 недель, чувствительны к нагреванию, при 70°С погибают в течение 15-20 минут. Чувствителен к дезинфицирующим веществам. Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные птицы. Заражение человека происходит при контакте с ними и их выделениями, но чаще всего через воздух. Заражения здорового человека от больного не наблюдается. Инкубационный период длится 7-15 дней. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Заболевание протекает в виде атипичной пневмонии, бронхита. Нередко заболевание переходит в хроническую форму. |