Під час війни стзР, за даними різних авторів, зу стрічається з частотою від 3 до 5 % під час землетру сів стзР виникає у 3,55,0 усіх постраждалих
 Скачать 146.76 Kb.
|
|
15 www.mif-ua.com ¹ 7 (54) • 2013 Âñòóï Синдром тривалого здавлювання/роздавлюван- ня (СТЗ/Р) являє собою різновид тяжкої травми, що обумовлена тривалою компресією м’яких тканин і відрізняється складністю патогенезу, важкістю лі- кування та високим рівнем летальності. У нашій літературі СТЗ/Р можна зустріти під такими назва- ми: «синдром тривалого роздавлювання», «синдром тривалого здавлювання», «травматичний токсикоз», «рабдоміоліз». Називати СТЗ/Р просто «рабдомі- олізом» не правильно, оскільки рабдоміоліз може бути зумовлений багатьма факторами, включаючи ураження кінцівки внаслідок роздавлювання, по- зиційне здавлювання, надмірне м’язове наванта- ження, тепловий удар, алкоголізм, вірусні інфекції, метаболічні порушення, міопатії, лікарські препа- рати, токсини та гіпокаліємію. Тому СТЗ/Р більш правильно називати «травматичний рабдоміоліз». У зарубіжній літературі при описі СТЗ/Р використо- вують назву «краш-синдром» (crush-syndrome), як описали його в 1941 р. E. Bywaters і D. Beall у публі- кації, присвяченій наданню допомоги жертвам бом- бардувань Лондона літаками люфтваффе. Кількість випадків СТЗ/Р у світі з кожним роком збільшуєть- ся внаслідок постійно зростаючого числа стихійних лих, а також технологічних катастроф, пов’язаних із людською діяльністю, в тому числі терористичних актів (Нечаев Э.А., 1993; Ярмагомедов А.А., 2000). Під час війни СТЗ/Р, за даними різних авторів, зу- стрічається з частотою від 3 до 5 %; під час землетру- сів СТЗ/Р виникає у 3,5–5,0 % усіх постраждалих. При цьому роздавлювання нижніх кінцівок відбува- ється частіше (79,9%), ніж верхніх (14 %); одночас- не ураження верхніх і нижніх кінцівок реєструють у 6,1 % випадків. Серед жертв землетрусу у Вірменії СТЗ/Р відмічався у 23,8–59,0 % всіх постраждалих (Цибуляк Г.Н., 1990). Порушення мікроциркуляції у травмованих тка- нинах призводить, у кінцевому підсумку до утво- рення у внутрішньому просторі мікросудин глобул деземульгованого жиру і мікротромбів, що при від- новленні гемодинаміки у великій кількості поши- рюються з кровотоком у різні органи і тканини. За- купорюючи мікроциркуляторну систему тканин і органів, ці емболи сприяють дезорганізації роботи мозку, легенів, печінки, нирок. За відсутності ліку- вання синдром характеризується гіповолемічним шоком, нирковою недостатністю, азотемією та гі- перкаліємією (Better O.S., 1989). Тяжкість захво- рювання залежить від обширності роздавлювання тканин, тривалості здавлювання, ступеня ішемії та скомбінованості травми. Êëàñèô³êàö³¿ Виділяють три ступеня ішемії кінцівки, для кож- ного окремо визначено об’єм допомоги при СТЗ/Р. 1. Компенсована ішемія, при якій, незважаючи на тривале затиснення, не виникло порушень кро- вообігу і обміну речовин. Така ішемія характери- зується збереженням активних рухів, тактильної і больової чутливості. 2. Некомпенсована ішемія, при якій тактильна і больова чутливість відсутні. Пасивні рухи вільні, але активних вже немає. Трупне задубіння відсутнє. 3. Необоротна ішемія, при якій, окрім втрати тактильної і больової чутливості, активних рухів, відмічається головна ознака — втрата пасивних рухів (інакше кажучи, трупне заклякнення м’язів). Необхідна ампутація кінцівки. За ступенем тяжкості виділяють: — Легкий ступінь — спостерігається ураження обмежених ділянок кінцівки або тулуба без розви- тку шоку й без порушень функції нирок. — Середній ступінь — значні масштаби уражен- ня, але обмежені гомілкою або передпліччям, з по- дальшим розвитком ендогенної інтоксикації й по- рушенням функції нирок. — Тяжкий ступінь травми характеризується об- ширністю ураження (всієї поверхні або нижньої кінцівки й більше) з розвитком тяжкої інтоксикації та гострої ниркової недостатності (ГНН). Чим більше тривалість здавлювання, тим тяжче СТЗ/Р. Поєднання СТЗ/Р із ураженням внутріш- ніх органів, кісток і суглобів, магістральних судин і нервів значно обтяжує перебіг захворювання через частий розвиток шоку. За періодами розвитку трав- ми виділяють період компресії та посткомпресій- ний період. Виділяють три етапи посткомпресій- ного періоду: ранній (1–3 доби); проміжний (4–18 діб); пізній (понад 18 діб). УДК 616-001.35 ÂÀÑÈËܪ Ã.Î., ÂÀÑÈËܪ À.Ã., ÍÅÄÀØʲÂÑÜÊÈÉ Ñ.Ì. Ëåêöèÿ_Lecture'>ÑÈÍÄÐÎÌ ÒÐÀÂÌÀÒÈ×ÍÎÃÎ ÇÄÀÂËÞÂÀÍÍß/ ÐÎÇÄÀÂËÞÂÀÍÍß (ÊÐÀØ-ÑÈÍÄÐÎÌ) Ëåêöèÿ Lecture © Васильєв Г.О., Васильєв А.Г., Недашківський С.М., 2013 © «Медицина невідкладних станів», 2013 © Заславський О.Ю., 2013 16 ¹ 7 (54) • 2013 Ìåäèöèíà íåîòëîæíûõ ñîñòîÿíèé, ISSN 2224-0586 Ëåêöèÿ / Lecture Ïàòîãåíåç Загальні та локальні патологічні зміни в організ- мі при СТЗ/Р є результатом тривалого ефекту будь- якого фактора здавлювання тієї чи іншої частини тіла. Основними патогенетичними факторами є: біль, порушення кровотоку в стиснених ткани- нах, синдром реперфузії, плазмовтрата, ендогенна інтоксикація, розвиток ГНН і поліорганної недо- статності. Біль, особливо в разі поєднаної травми, психоемоційний стрес у зв’язку з тим, що відбу- лося, обумовлюють активацію кори і підкіркових центрів головного мозку, симпатоадреналової системи, зміну свідомості, поведінкових реакцій і емоцій. Це може призвести до виснаження систем захисту організму та розвитку шокового стану. Ге- морагічний або травматичний шок при СТЗ/Р роз- вивається, як правило, лише у випадку ураження магістральної судини або при тяжких кісткових ураженнях. В умовах тривалої ішемії у стиснених тканинах погіршуються можливості тканинного дихання за аеробним типом. Відбувається накопичення мо- лочної, піровиноградної кислот, розвивається аци- доз. Крім того, СТЗ/Р викликає колікваційний не- кроз м’язових волокон із деструкцією сарколеми. Після тривалого періоду ішемії скелетних м’язів у них можуть спостерігатися обширні некрози, здат- ні призвести до значних ускладнень і летальних випадків внаслідок як локальних, так і системних ускладнень (Haimovici H., 1979). До кровотоку надходить більша кількість ендогенних продуктів у нефізіологічних концентраціях: міоглобін, калій, лізосомальні ферменти, поліпептиди, молочна, пі- ровиноградна кислоти, середньомолекулярні олі- гопептиди. Зміни на клітинному рівні, що виникають під час ішемії, довгий час розцінювались як основний фактор у патогенезі органного ураження, а зна- чимість реперфузії для цих процесів оцінена лише нещодавно. Ураження м’язів відбувається у періоді як ішемії, так і реперфузії. Відновлення кровотоку після тривалої ішемії поглиблює ураження ткани- ни. Незважаючи на те, що реперфузія необхідна для відновлення метаболічної активності, вона та- кож може збільшувати об’єм некрозу (Jcnmsche E., 1984). Найбільші ураження скелетного м’яза ви- никають після відновлення оксигенації порівняно з періодом ішемії. Результати досліджень вказують на те, що активні кисневі метаболіти відіграють важливу роль при мікроваскулярному та паренхіма- тозному ураженні скелетної мускулатури за ішемії та реперфузії. Ця точка зору базується, головним чином, на спостереженні, що введення засобів, які попереджають утворення вільних кисневих радика- лів, або речовин, що ефективно зв’язують ці сполу- ки, знижує мікросудинні та паренхіматозні уражен- ня, які виникають внаслідок ішемії та реперфузії (Korthuis R.J. et al., 1989). Об’єм м’язового некрозу значно знижується при поступовому введенні мо- лекулярного кисню під час реперфузії і при вве- денні на початку реперфузії засобів, що зв’язують вільні радикали, таких як супероксид дисмутази, каталази та манітолу. Крім того, реперфузія іше- мічного й аноксичного м’яза гіпоксемічною кров’ю незначною мірою збільшує проникність капіля- рів і судинну опірність, лише подальша перфузія оксигенованою кров’ю значно збільшує проник- ність капілярів і судинну опірність (Walker P.M. et al., 1987). В організмі джерелом кисневих ради- калів можуть бути ксантиноксидаза, мітохондрії, активовані лейкоцити, простагландин-синтетаза та самоокиснення катехоламінів. Першочерговим джерелом активних кисневих метаболітів є ксанти- ноксидаза. В тканинах у нормі існує два ферменти, що беруть участь у зв’язуванні електронів: менше 10 % ксантиноксидази і понад 90 % ксантиндегідро- генази. Останній фермент як акцептор електронів використовує нікотинамід-аденін-динуклеотид і не переносить електрони на молекулярний кисень для утворення перекису водню або супероксидних радикалів. Під час ішемії ксантиндегідрогеназа у деяких тканинах швидко конвертується в ксанти- ноксидазу, яка використовує кисень як акцептор електронів і продукує супероксид кисню та пере- кис водню. Перетворення ксантиндегідрогенази в ксантиноксидазу залежить від окиснення сульф- гідрилів і протеолізу, індукованого кальцієм і каль- модуліном. Під час ішемії, гіпоксії або інших станів із недостатністю енергоутворення активізується цитозольна протеаза як результат енергетичного виснаження клітин і неспроможності викачувати кальцій із їх цитозолю. Будучи одного разу активо- ваною, ця протеаза каталізує перетворення ксан- тиндегідрогенази в ксантиноксидазу. Попереднє введення пацюкам трифторперазину як інгібітора кальмодуліну суттєво гальмує перетворення ксан- тиндегідрогенази в ксантиноксидазу, що підтвер- джує роль кальцію та кальмодуліну в цьому про- цесі (Roy R.S., 1983). Під час реперфузії підвищені концентрації цитозольного кальцію призводять до протеолітичної конверсії ксантиндегідрогенази в ксантиноксидазу. Встановлено, що скелетний м’яз може бути уражений не лише ішемічною міопаті- єю при здавлюванні, але й розтягненням м’язових волокон — міопатією розтягнення, тобто міопатія розтягнення виникає швидше, ніж ішемічна міо- патія. Запропоновано, що на мембранному рівні розтягнення збільшує саркоплазматичний приплив натрію, хлориду, води та кальцію по електрохіміч- ному градієнту. Енергозалежні виштовхуючі насо- си працюють на максимальній потужності, але не в змозі справитись із підвищеним навантаженням. Це призводить до набряку клітин і збільшує сарко- плазматичну і мітохондріальну концентрацію каль- цію, активуючи автолітичні деструктивні процеси і порушуючи клітинне дихання.Наявність міопатії тиску й натягу може пояснити високу чутливість і податливість скелетного м’яза до механічного здавлювання протягом короткого періоду часу (60 хвилин). Вільні кисневі радикали, що утворилися в період реперфузії, легко «атакують» несатурова- ні зв’язки вільних жирних кислот фосфоліпідно- 17 www.mif-ua.com ¹ 7 (54) • 2013 Ëåêöèÿ / Lecture го шару клітинних мембран і можуть викликати фрагментацію та тяжкі структурні і функціональ- ні порушення у мембрані, що призводить до клі- тинного набрякання, інтерстиціального набряку і врешті-решт до загибелі клітин і некрозу тканини (Walker P.M. et al., 1987). Під час ішемії активність Na + /K + -АТФази різко знижується не лише через зміну самого ферменту, але також через брак субстрату аденозинтрифос- фату (АТФ) внаслідок підвищення концентрації цитозольного кальцію і зниження рН. Відповід- но, лише через це рівень внутрішньоклітинного натрію може підвищуватись, а рівень калію буде знижуватись під час ішемії. Накопичення кальцію в клітинах під час ішемії та гіпоксії не настільки значне, однак концентрація вільного цитозольно- го кальцію суттєво підвищується під час реперфузії після ішемії або реоксигенації після гіпоксії. Під- вищення кальцію під час реоксигенації та репер- фузії відбувається внаслідок порушення сарколе- мальної цілісності і натрієво-кальцієвого обміну. Недостатня блокада входження кальцію під час реперфузії засобами, що блокують повільні каль- цієві канали, дозволяє передбачити, що кальцій не входить через ці повільні канали. Величезну увагу приділяють натрієво-кальцієвому обміну як голов- ному механізму проникнення кальцію в клітини під час реперфузії. Підвищення внутрішньоклітин- них концентрацій, що спостерігається при ішемії, може бути результатом воднево-натрієвого обміну в зв’язку зі зниженням активності Na + /K + -ATФази (Panogiotopoulos S., 1990). У патогенезі реперфузійного ураження ішеміч- них м’язів важливу роль відіграють і поліморфно- ядерні лейкоцити. Активовані гранулоцити проду- кують кисневі радикали через НАДФ-оксигеназну систему і виділяють мієлопероксидазу, що є каталізатором продукування сильних цитоток- сичних оксидантів: хлорнуватистої кислоти і N-хлорамінів. Активовані нейтрофіли можуть ура- жати ендотелій і підвищувати проникність ендоте- ліально-клітинного моношару через продукування ряду активних кисневих сполук, включаючи супер- оксид, перекис водню і гідроксильні радикали. В ішемізованому скелетному м’язі майже половина всіх капілярів містить лейкоцити. Більшість із них блоковані у просвіті капіляра роздутими ендоте- ліальними клітинами. Коли лейкоцит «застряє» в капілярі, він формує спільну площу контакту з ендотелієм і при відновленні нормальної перфузії не може від’єднатись від ендотелію. Ішемічний на- бряк лейкоцитів також може сприяти обмеженню відновлення кровотоку при ушкодженні під час ре- перфузії. Окрім цього, накопиченню гранулоцитів та їх адгезії з ендотелієм також сприяють і кисневі радикали. Більше того, реакція вільних кисневих радикалів із ненасиченими ліпідами може проду- кувати сильні хемотаксичні фактори, що сприяють адгезії й активації гранулоцитів. Зниження продук- ції цих хемоатрактантів могло б зменшити ступінь ураження при реперфузії. Прямим доказом ролі гранулоцитів у постішемічному ураженні скелет- них м’язів є те, що зменшення лейкоцитів (голо- вним чином нейтрофілів) за допомогою фільтрів Leukopak знижує зростання проникності мікросу- дин при реперфузії, а також опірність судин м’язів (Korthuis R.J., 1988). У тварин із нейтропенією, що виникла внаслідок медикаментозного або радіацій- ного впливу, при реперфузії спостерігається менше збільшення лімфатичного току і концентрації про- теїнів в уражених м’язах. Крім того, запобігання адгезії нейтрофілів за допомогою моноклональних антитіл IB 4 , які спрямовані проти нейтрофільних глюкопротеїнових комплексів адгезії СD11/CD18, і зниження рівня нейтрофілів пом’якшують мікро- васкулярну дисфункцію в пост ішемічних скелет- них м’язах (Garden D.L., 1990). Суттєвий вплив на перебіг і наслідок травми має гостра ниркова недостатність (ГНН), що від- мічається у 70–92 % випадків СТЗ/Р. Летальність при СТЗ/Р, ускладненому ГНН, — одна з найбільш високих в інтенсивній терапії (50–90 %). Патогенез ГНН при СТЗ/Р дотепер цілком ще не з’ясовано. Запропоновано кілька теорій розвитку ГНН: пря- мий токсичний ефект міоглобіну або продуктів його розпаду, наприклад ферогематину, обструкція ка- нальців міоглобіном або ниркова ішемія внаслідок звільнення судинозвужуючих медіаторів. Численні дослідження підкреслюють, що важливим факто- ром, який сприяє розвитку ГНН у цих хворих, є де- гідратація. Клінічно преренальний компонент рід- ко визначається. Однак слід ураховувати, що в разі СТЗ/Р протягом 48 годин у м’язах дорослої людини масою тіла 75 кг може секвеструватись 12 і більше літрів рідини (тобто весь об’єм позаклітинної рі- дини). При неадекватній корекції така гіповоле- мія може викликати ішемію нирок через секрецію констрикторних гормонів, таких як ангіотензин ІІ, катехоламіни, вазопресин та внутрішньонирковий тромбоксан (Better O.S., 1989; Haimovici H.,1979). В ураженні нирок при СТЗ/Р може брати участь і залізо міоглобіну. Останні дослідження при міоге- моглобінуричній ГНН свідчать, що залізо міогло- біну стимулює утворення гідроксильних радикалів, які уражають мембрани клітин проксимальних канальців внаслідок перекисного окиснення ліпі- дів. Зв’язування гідроксильних радикалів (диме- тил-тіосечовинним бензоатом натрію) забезпечує функціональний і морфологічний захист і знижує концентрацію малонового діальдегіду в нирках пацюків (Shah S.V., Walker P.D., 1998). Слід урахо- вувати й те, що при тяжкій і тривалій перфузійній недостатності гастроінтестинальна ішемія обумов- лює надходження в кровотік більшої кількості ток- синів (особливо ендотоксину грамнегативної фло- ри кишечника), що ініціюють розвиток ГНН або сприяють його виникненню. Такий ендогенний ендотоксин може відігравати провідну роль у по- ліорганній недостатності при СТЗ/Р. Під впливом цього ендотоксину відбувається звільнення ряду цитокінів, а саме фактора некрозу пухлини . Цей цитокін, що переважно виділяється активованими 18 ¹ 7 (54) • 2013 Ìåäèöèíà íåîòëîæíûõ ñîñòîÿíèé, ISSN 2224-0586 Ëåêöèÿ / Lecture моноцитами і макрофагами, вважається основним медіатором патогенезу ураження тканин, запален- ня і шоку. Більше того, реперфузія ішемізованих нирок може підсилювати ниркову недостатність з точки зору кисневого парадоксу. Таким чином, нирки можуть бути об’єктом ураження вільними кисневими радикалами, що продукуються не лише нирками, але й роздавленими м’язами. Встановле- но, що поглиначі вільних кисневих радикалів, такі як супероксид дисмутаза, алопуринол і манітол, захищають від ураження індуковані реперфузією після тривалої ішемії нирки. У зв’язку з цим об- ґрунтованим є застосування зазначених сполук у лікуванні СТЗ/Р. Окрім активності проти кис- невого парадоксу внаслідок гальмування актив- ності ксантиноксидази, що є переважним джере- лом вільних кисневих радикалів (Baker G.L. at al., 1985), алопуринол також знижує утворення сечо- вої кислоти, а відтак здатен обмежувати ураження нирок. Гіперурикемія доволі часто визначається у хворих на рабдоміоліз, особливо при СТЗ/Р, і ви- никає внаслідок підвищеного утворення в печін- ці сечової кислоти з пуринів, які вивільняються у великих кількостях із уражених м’язових клітин. Вона є потенційно нефротоксичною, особливо при олігурії та гіперосмолярності сечі, що спо- стерігається під час преренальної фази СТЗ/Р. За- хисний ефект манітолу на нирки при рабдоміолізі достатньо визнаний, він може мати місце завдяки його діуретичній дії: нефротоксичні агенти (феро- гематин і урат) розчинні й вимиваються з частково обтурованих канальців (Better O.S., 1989). Певно, він може діяти за рахунок гальмування реабсорбції натрію і, таким чином, зменшувати потребу нир- кових канальців у кисні, дозволяючи їм пережити метаболічні ураження, що викликані ферогемати- ном. Манітол — потужний споживач вільних кис- невих радикалів і тому захищає нирки та знижує ураження в роздавлених м’язах через протидію кисневому парадоксу. Êë³í³÷íà êàðòèíà У період компресії переважають біль, психое- моційні реакції, явища травматичного шоку, може спостерігатись клінічна картина гострої масивної крововтрати внаслідок ураження внутрішніх орга- нів або магістральних судин. Тривалість компресії, сила фактора здавлювання, а також обширність ураження є найбільш суттєвими для прогнозу та наслідків СТЗ/Р. У періоді декомпресії провідни- ми патогенетичними механізмами є плазмовтрата через формування набряків в уражених ділянках, можливе зниження об’єму циркулюючої крові (ОЦК) на 30 % і більше. Розвиваються гемоконцен- трація, гіперкоагуляція та тромбози (наприклад, мезентеріальних судин), нестабільність гемоди- наміки, гостра дихальна недостатність (внаслідок травми або емболії легеневих судин). Ранній період. У перші години після витягування з-під завалів постраждалі скаржаться на біль і пору- шення рухів у суглобах пошкодженої кінцівки. Міс- цево відмічаються гіпо- або анестезія, відсутність рефлексів сухожиль, в’ялий параліч (частковий, повний). Однак загальний стан протягом деякого часу може залишатися стабільним. У подальшому з’являються слабість, запаморочення, загальмова- ність, нудота, блідість шкірних покривів, холодний піт, тахікардія, спрага, відсутність апетиту, арте- ріальной тиск може знижуватись. У зоні травми відзначають набряки деревинної щільності, що з’являються в перші 2–3 години після декомпре- сії і зростають у наступні дні. Нерідко спостеріга- ється мармуровий малюнок шкіри, відшарування епідермісу, скупчення набрякової рідини. Як пра- вило, активні рухи в ушкодженій кінцівці відсутні, а пасивні — різко хворобливі. Температура шкіри уражених ділянок понижена, чутливість порушена, пульсація магістральних судин різко знижена. Вже у ранньому періоді СТЗ/Р знижується кількість ви- діленої сечі, її колір темно-коричневий, коричне- во-бурий, розвивається ГНН. Проміжний період СТЗ/Рхарактеризується ускладненнями основного захворювання. У бага- тьох хворих спостерігається пневмонія, рідше — набряк легенів і мозку. Нерідкісним симптомом є біль у шлунку, що супроводжується затримкою газів і випорожнення; у 3 % випадків розвивається тромбоз судин брижі, у 30 % хворих спостерігається виразковий стоматит, у 45 % — шлунково-кишкова кровотеча, що обумовлена виразково-геморагіч- ним гастритом, дуоденітом, колітом. Набряки де- ревинної щільності зростають, збільшується об’єм уражених кінцівок, нерідко шкіра набуває багряно- синюшного кольору. Анемія зазвичай зумовлена такими причинами: скороченням життя еритро- цитів, гемодилюцією, кровотечею, пригніченням еритропоезу. На 4–5-й день після травми можуть з’явитись ознаки ГНН. Діурез скорочується до кри- тичного рівня (30–20 мл/год), прогресує апатія, анорексія, нудота, блювота. При дослідженні крові констатують анемію, гіпонатріємію, гіперазотемію, гіперкаліємію, гіпокальціємію, зростаючий мета- болічний ацидоз і зниження вмісту білка майже до 50 г/л. ГНН може розвиватися і в тих випадках, коли клініка шоку не спостерігалась. Місцево в цей період у зоні найбільшого роздавлювання форму- ються вогнища некрозу. Відторгнення омертвілої шкіри і прилеглих тканин веде до утворення ран із можливим їх зараженням і розвитком флегмон. Клінічна картина в олігоануричній стадії ГНН ви- значається тяжким комбінованим ендотоксикозом через порушення функції нирок, печінки, всмокту- вання продуктів міолізу, кишкових ендотоксинів і наявності гнійно-септичних ускладнень. У частини постраждалих розвивається токсична енцефалопа- тія з ейфорією, руховим збудженням, психозами, судомами. Зміни з боку серцево-судинної системи характеризуються тахікардією, глухістю серцевих тонів, систолічним шумом, аритмією, гіпертензій- ним синдромом. Дуже рано виявляється гіперкаліє- мія з тяжкими змінами на ЕКГ (високі готичні зубці Т, порушення провідності, брадикардія). 19 www.mif-ua.com ¹ 7 (54) • 2013 Ëåêöèÿ / Lecture В олігоанурічній стадії ГНН існує більша загро- за розвитку гіпергідратації. Гіперкаліємія і гіпергі- дратація потребують термінової корекції шляхом гемодіалізу. Порушення функції дихання можуть проявля- тись задухою, кашлем, набряком легенів. Розлади функції травного тракту характеризу- ються відсутністю апетиту, сухістю в роті, спрагою, ікавкою, нудотою, виснажливою блювотою. У пізньому періоді СТЗ/Р поступово відновлю- ється функція нирок, інших внутрішніх органів, нормалізується водно-електролітний баланс, від- новлюється діурез, що є зламним моментом у пе- ребігу ГНН, покращується загальний стан хворого. Однак у ранній поліуричній стадії через порушену азотовидільну й електролітвидільну функцію ни- рок зберігаються значні порушення гомеостазу: підвищені показники азотистого обміну, гіперка- ліємія, гіпергідратація, існує високий рівень загро- зи розвитку набряку легенів, що й надалі вимагає застосування гемодіалізу. У стадії пізньої поліурії існує загроза дегідратації, гіпокаліємії. Однак у цьому періоді можуть проявлятись ознаки психо- логічного дискомфорту і розвиватися психози, хво- рі висувають численні негативні скарги. Зменшен- ня набряків у зоні здавлювання супроводжується зростанням явищ поліневриту, що супроводжуєть- ся вираженим болем, який погано піддається лі- куванню. Суттєво впливають на перебіг і наслідки ГНН різноманітні ускладнення, що обумовлені як травмою, так і уремією і спостерігаються у 84,8 % випадків тяжких форм ГНН. Найбільш загрозли- вими з них є гнійно-септичні: перитоніт, сепсис, анаеробна інфекція, остеомієліт. ˳êóâàííÿ Постраждалі з СТЗ/Р вимагають ранньої госпі- талізації до спеціалізованих закладів, оснащених апаратурою для проведення діалізу. Допомогу слід надавати у кілька етапів: 1) до- госпітальний, що включає період компресії, ран- ній посткомпресійний період і транспортування; 2) спеціалізована допомога у посткомпресійному періоді (ранній, проміжний і пізній етап). В іде- альному варіанті інтенсивна терапія СТЗ/Р повин- на починатися до звільнення постраждалого з-під завалу. У зв’язку з тим, що таким хворим для ви- ведення з гіповолемічного стану необхідна рання інтенсивна інфузійна терапія і внутрішньовенне введення медикаментозних засобів, слід забезпе- чити добрий внутрішньовенний доступ ще в пері- оді компресії. До звільнення кінцівки необхідно провести ефективне знеболювання. З цією метою частіше за все вводять внутрішньом’язово нарко- тичні аналгетики (промедол, морфін, омнопон). Можна ввести в/в або в/м кетамін в аналгетичній дозі (0,5–1,0 мг/кг), краще застосовувати разом із седуксеном (10 мг). Перевищення рекомендованих доз викликає небажану анестезію до моменту гос- піталізації постраждалого в стаціонар, що усклад- нює діагностику через втрату контакту з хворим, наприклад, за можливої черепно-мозкової травми або внутрішньопорожнинних ушкоджень. Достат- ньо ефективною є регіонарна анестезія, футлярна блокада розчином новокаїну, лідокаїну або три- мекаїну. Деякі автори (Новикова Р.И. и др., 2004) рекомендують для знеболювання застосовувати нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), однак, на наш погляд, із врахуванням наявності нефро токсичності їх застосування не видається та- ким вже безпечним, оскільки нирковий кровотік у цих пацієнтів і без НПЗП страждає, що може збіль- шити ризик розвитку ГНН. З метою блокування емоційних реакцій призначають транквілізатори. Як було зазначено вище, реактивні кисне- ві метаболіти можуть відіграти головну роль в ушкодженні мікросудин і паренхіми скелетних м’язів при ішемії та реперфузії (Walker P.M., 1987; Korthuis R.J., 1989). Цей феномен був названий кисневим парадоксом. Ураженню можна запобіг- ти, застосовуючи речовини, що метаболізують або зв’язують вільні радикали. Супероксиддисмутаза (зв’язує аніони супероксиду), каталаза (віднов- лює водневий гідроксид до води і молекулярного кисню), алопуринол (інгібітор ксантиноксидази) і манітол (зв’язує гідроксильні вільні радикали) мають сприятливий вплив у послабленні реперфу- зійного пошкодження ішемічних скелетних м’язів та інших органів, а саме нирок, або запобіганні йому. Ці речовини бажано ввести ще до моменту декомпресії здавлених м’язів або якомога раніше при реперфузії з метою запобігання необоротним ураженням ішемічних клітин (Walker P.M., 1987). Більше того, під час реоксигенації і реперфузії спо- стерігається клітинне «перевантаження» кальцієм, що призводить до зниження клітинної функції і, таким чином, може сприяти м’язовому руйнуван- ню після ішемії (Jcnmsche E., 1984). Цей феномен був названий кальцієвим парадоксом. Відповідаль- ними за зміну внутрішньоклітинного рівня натрію і накопичення кальцію при кальцієвому парадоксі є натрієво-калієвий і натрієво-кальцієвий насоси. Блокування надходження кальцію за підтримки натрію знижує надлишок внутрішньоклітинного кальцію і покращує функціональне і метаболіч- не відновлення. Амілорид, калійзберігаючий ді- уретик, знижує внутрішньоклітинну концентрацію натрію, а також уповільнює в багатьох тканинах натрієво-водневий і натрієво-кальцієвий насоси. Його функціональні і метаболічні ефекти постійні і супроводжуються зниженням завантаження вну- трішньоклітинним кальцієм. Він значно покращує скоротність і метаболічне відновлення протягом постішемічної реперфузії (Weiss R.G., 1990). Бен- заміл, аналог амілориду, виявляє більшу здатність до блокування натрієво-кальцієвого насосу і біль- ше захищає від кальцієвого парадоксу, ніж аміло- рид. Тому раціонально застосовувати амілорид або бензаміл, однак необхідно одночасно проводити адекватне об’ємне поповнення з метою недопу- щення додаткового зниження внутрішньосудин- ного об’єму цими препаратами. 20 ¹ 7 (54) • 2013 Ìåäèöèíà íåîòëîæíûõ ñîñòîÿíèé, ISSN 2224-0586 Ëåêöèÿ / Lecture Перед вивільненням кінцівки слід накласти джгут вище місця здавлювання. Після звільнення постраждалого необхідно негайно оцінити жит- тєздатність пошкодженої кінцівки і у випадку її нежиттєздатності вжити заходів щодо своєчасної ампутації, що значною мірою попередить подальші ускладнення і навіть летальний наслідок (Шиман- ко И.И., 1990). Виділяють три ступені пошкоджен- ня звільненої кінцівки: 1. Кінцівка життєздатна, збережена, в ній не на- стало необоротних змін, про що свідчить наявність больової і тактильної чутливості й активних рухів. Джгут терміново зняти, інакше буде підтримувати- ся ішемія і можливість розвитку рабдоміолізу. 2. Кінцівка ще життєздатна, є можливість її збе- регти. Тактильна і больова чутливість відсутні, не- має активних рухів, але пасивні рухи вільні, отже, трупного задубіння ще немає, тому нераціонально лишати джгут на кінцівці. 3. Кінцівка нежиттєздатна, загинула, необо- ротна ішемія. Відсутні всі види чутливості і рухів. Пасивні рухи відсутні, трупне задубіння м’язів — джгут лишити до ампутації кінцівки. Джгут доцільно лишати на кровоточивих, роз- трощених або омертвілих кінцівках. Перед транспортуванням обов’язково вимага- ється іммобілізація кінцівки стандартними шина- ми або підручними засобами. Рекомендують та- кож провести бинтування пошкодженої кінцівки, але лише на час транспортування при постійному контролі за пульсом. Після введення манітолу (1 г/кг) якомога рані- ше, незалежно від ступеня тяжкості, слід розпочати протишокову інфузійну терапію. Інфузійна терапія направлена на усунення гіповолемії, пов’язаної з перерозподілом рідини в здавленій тканині, і за- гальної дегідратації, обумовленої тривалим пере- буванням під завалом. Важливим моментом є дотримання принципу послідовності введення плазмозаміщуючих роз- чинів, беручи до уваги, що початкове введення великих об’ємів високомолекулярних декстранів частіше призводить до розвитку ГНН, ніж у по- страждалих, яким спочатку вводили кристалоїди. Це можна пояснити посиленням гіперосмії і від- кладенням декстранів в епітелії канальців нирок зі зниженням їх функцій. Інфузійну терапію краще починати з введення кристалоїдів. Зі складу інфу- зійних засобів треба виключити розчини, що міс- тять калій. Сьогодні у системі заходів догоспітальної до- помоги при СТЗ/Р особливий акцент робиться на ранньому вилуженні організму. Вилуження плазми крові сприяє тому, що міоглобін утримується в під- вішеному стані і при хорошій швидкості руху сечі по системі канальців вільно залишає їх просвіт. У кислому середовищі міоглобін випадає в осад у вигляді гелю з подальшою обтурацією просві- ту ниркових канальців. З метою корекції метабо- лічного ацидозу і попередження ГНН в/в вводять 200–300 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату, далі — 100 мл на кожні 2 л рідини, що вводить- ся. Якщо постраждалі спроможні ковтати, натрій гідрокарбонат призначають всередину кожні 2–4 години. Після введення 200–300 мл соди можна розпочати введення 500 мл 0,9% розчину натрію хлориду, 500 мл 5% розчину глюкози з інсуліном. Лише після цього розпочинають введення колоїд- них розчинів. Обов’язковими є контроль діурезу і стимуляція останнього невеликими дозами лазик- су (20–40 мг). При переохолодженні постражда- лого інфузійні розчини підігрівають до 36–38 °С. З метою зменшення плазмовтрати і відновлення ОЦК адекватною швидкістю внутрішньовенної ін- фузії вважається 300–400 мл/год. Якщо зберігається гіпотензія, незважаючи на корекцію гіповолемії інфузійною терапією, то на догоспітальному етапі застосовують краплинне введення мезатону або норадреналіну, намагаю- чись підтримувати АТ на рівні 100–110 мм рт.ст. Для покращення функції міокарда та стабілізації клітинних мембран рекомендують уведення глю- кокортикоїдів. До початку транспортування хво- рому бажано ввести до 10 мг/кг аскорбінової кис- лоти як антиоксидантний засіб. Враховуючи ризик розвитку жирової емболії, особливо у пацієнтів з переломами кісток, рекомендують в/в введення лі- постабілу в дозі 10 мл і більше. На другому етапі продовжують терапію, розпо- чату на догоспітальному етапі. При надходженні до відділення рекомендують надати пошкодженій кінцівці фізіологічного положення, також є реко- мендації утримувати кінцівку у горизонтальному положенні, оскільки при підвищеному положенні погіршується артеріальний приплив і посилюють- ся метаболічні розлади ішемічної природи. Зні- мають еластичні бинти з кінцівки, перевіряють пульс, больову і тактильну чутливість ураженої кінцівки. Негайно після надходження хворого до стаціонару необхідно провести катетеризацію од- нієї з центральних вен для забезпечення хорошого в/в доступу та моніторингу центрального венозно- го тиску (ЦВТ), а також катетеризувати сечовий міхур для точного обліку щогодинного і добового діурезу. Слід виключити наявність можливих по- шкоджень внутрішніх органів і кісток. Для оцінки стану хворого ретельно вивчають клінічну карти- ну, дані клінічних і біохімічних аналізів, проводять рентгенологічне дослідження, УЗД-контроль ор- ганів грудної клітки і живота, при необхідності — комп’ютерну томографію. Для консультації запро- шується травматолог (уточнення питання щодо життєздатності кінцівки), судинний хірург (оцінка стану кровотоку в кінцівці), хірург, нейрохірург та інші спеціалісти. Дуже важливим і складним пи- танням є оцінка життєздатності уражених тканин, з огляду на що вирішується питання про необхід- ність некректомії або ампутації кінцівки. При надходженні постраждалого до стаціо- нару продовжують терапію з підтримки гемоди- наміки і зовнішнього дихання на основі постій- ного моніторингу частоти пульсу, артеріального 21 www.mif-ua.com ¹ 7 (54) • 2013 Ëåêöèÿ / Lecture тиску, ЦВТ, частоти дихання, показника сату- рації гемоглобіну киснем. У випадках стійкої ар- теріальної гіпотонії для нормалізації судинного тонусу здійснюють в/в введення інфузоматами норадреналіну або дофаміну (5–15 мкг/кг/хв), останнім часом перевагу надають норадреналіну. Для більш точного визначення стану хворого слід оперативно провести ряд біохімічних досліджень крові, на основі яких уточнюється та корегується терапія: концентрація електролітів плазми крові, показники кислотно-лужного стану, сечовина й креатинін, трансамінази, білірубін, креатинкіна- за, коагулограма. Дуже важливим є визначення 2-годинного кліренсу креатиніну, що дозволяє оцінити функціональний стан нирок, виходячи з чого можливо буде уникнути призначення нефро- токсичних препаратів або проводити відповідне кліренсу зниження доз препаратів, що виводять- ся нирками. При наявності діурезу продовжують олужнювальну терапію натрію гідрокарбонатом або трисаміном (трисбуфером), намагаючись під- тримувати рН крові в межах 7,50–7,52 або рН сечі понад 6,5 Од. Одним зі складних і важких завдань є бороть- ба з інфекційними ускладненнями. Дуже важливо провести максимально повне і раннє видалення нежиттєздатних тканин із ран, вогнищ розтрощен- ня і ділянок ішемічного некрозу, перешкоджаючи розвитку ідеального середовища для розмноження мікробів, що є основою боротьби з інфекцією. Слід мати на увазі, що доки ретельно не сановані вогни- ща інфекції, ніякі антибіотики не матимуть ефек- тивного впливу на перебіг процесу. Принциповою особливістю комбінованої ан- тибіотикотерапії є застосування препаратів із різ- ними спектрами антимікробної дії, включаючи вплив на анаероби, а також на більшість збудників раневої інфекції. Антибактеріальна терапія розпо- чинається з першої доби надходження до стаціона- ру і до виявлення збудника має емпіричний харак- тер. Виключаються нефротоксичні антибіотики (тетрацикліни, аміноглікозиди, цефалоспорини), сульфаніламідні препарати. Перевага надається антибіотикам швидкої бактерицидної дії — фтор- хінолонам і карбапенемам. Комбінована антибіо- тикотерапія — важливий метод підвищення ефек- тивності лікування. При СТЗ/Р рекомендується застосовувати комбінацію з двох антибіотиків. За- гроза приєднання анаеробної інфекції при синдро- мі тривалого роздавлювання тканин дуже велика, через що до складу комбінованої антибіотикотера- пії слід включати метронідазол, пам’ятаючи також про необхідність призначення протигрибкових препаратів. Метаболіти метронідазолу, що виді- ляються з сечею, можуть забарвлювати її в черво- но-коричневий колір. Це важливо пам’ятати при лікуванні хворих на СТЗ/Р для диференціальної діагностики цього симптому з гемолізом і міогло- бінемією. Доза і кратність уведення добираються відповідно до кліренсу креатиніну (можуть змен- шуватися у середньому в 0,5–2,0 раза). Хворим, які перебувають на діалізному лікуванні, вводяться середні терапевтичні дози. Бажаним є внутрішньо- венний шлях уведення. Використовують і препара- ти для пасивної імунотерапії (протистафілококова плазма, гаммаглобулін, антисиньогнійна плазма, імуноглобулін G). Важливим компонентом комплексної терапії є введення антикоагулянтів. В останні роки широко застовують низькомолекулярні гепарини — як у плановому порядку, так і для забезпечення гемоді- алізу, ультрафільтрації. Значне погіршення стану хворих на СТЗ/Р від- мічається при розвитку ГНН, що обумовлює висо- кий відсоток летальності. Інтенсивна терапія ГНН при СТЗ/Р мало чим відрізняється від такої для різ- номанітних етіопатогенетичних видів ГНН. Ñïèñîê ë³òåðàòóðè 1. Нечаев Э.А., Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Синдром дли- тельного сдавления. — М.: Медицина, 1993. — 208 с. 2. Новикова Р.И., Шраменко Е.К., Кузнецова И.В. Синдром длительного сдавления / В.И. Черний, Р.И. Новикова // Интен- сивная терапия при неотложных состояниях. — К.: Здоров’я, 2004. — Т. ІІІ. — С. 243-257. 3. Цыбуляк Г.Н. Синдром длительного раздавливания тка- ней // Терапевтический архив. — 1993. — Т. 62, № 10. — С. 11- 21. 4. Шиманко И.И. Комплексная детоксикация при острой почечной недостаточности у больных с синдромом длительного сдавления // Терапевтический архив. — 1990. — Т. 62, № 10. — С. 21-25. 5. Ярмагомедов А.А. Клинико-технологическая классифика- ция краш-синдрома, осложненного острой почечной недоста- точностью // Вести интенсивной терапии. — 2000. — № 2. — С. 52-55. 6. Baker G.L., Corry R.J., Autor A.P. Oxygen free radical induced damage in kidneys subjected to warm ischemia and reperfusion // Ann. Surg. — 1985. — 202. — 628-41. 7. Better O.S. Traumatic rhabdomyolysis («crush syndrome») // Jsr. J. Med. Sci. — 1989. — 2569-2572. 8. Haimovici H. Metabolic complications of acute arterial occlusions // Cardiovasc. Surg. (Torino). — 1979. — 20. — 349-357. 9. Jcnmsche E. Post-ischemic calcification in skeletal muscle a light micro scopic study in the rat // Acta Pathol. Microbiol. Immunol. Scand. (A). — 1984. — 92. — 139-145. 10. Korthuis R.J., Grisham M.B., Granger D.N. Leukocyte depletion attenuates vascular injury in postischemic skeletal muscle // Am. J. Physiol. — 1988. — 254. — 823-827. 11. Korthuis R.J., Smith J.K., Garden D.L. Hypoxic reperfusion attenuates postischemic microvascular injury // Am. J. Physiol. — 1989. — 256. — 315-319. 12. Panogiotopoulos S., Daly M.J., Nayler W.G. Effect of acidosis and alkalosis on postischcmic Ca gain in isolated rat heart // Am. J. Physiol. — 1990. — 258. — 82I-828. 13. Roy R.S., McCord J.M. Superoxide and ischemia: conversion of xanthinc dehydrogcnase to xanthine oxidase / Grcenwald R., Cohen G. // Oxygen radicals and heir scavenger systems. Cellular and medical aspects. — New York: Elsevier Science, 1983. — Vol. 2. — P. 145-153. 14. Shah S.V., Walker P.D. Evidence suggesting a role for hydroxyl radical in glyccrol-induced acute renal failure // Am. J. Physiol. — 1998. — 25. — VIM3K-F443. 15. Walker P.M., Lindsay T.F., Labbc R., Micklc D.A., Romaschm A.D. Salvage of skeletal muscle with free radical scavengers // J. Vase Surg. — 1987. — 5. — 68-75. 16. Weiss R.G., Lakatta E.G., Gcrstenblith G. Effects of amiloride on metabolism and contractility during reoxygenation in perfused rat hearts // Circ. Res. — 1990. — 66. — 1012-22. Отримано 30.09.13 |