Пневмонии. 1.Пневмонии. Пневмония

• Название: Пневмония
• Анкор: Пневмонии
• Дата: 12.05.2022
• Размер: 49.13 Kb.
• Имя файла: 1.Пневмонии.docx
• Тип: Документы; #524425

Пневмония – это группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, характеризующихся поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Классификация

По форме:

• 
  Внебольничная пневмония (приобретенная вне лечебного учреждения).
  
• 
  Внутрибольничная пневмония (приобретенная в лечебном учреждении, синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Она развивается через 48-72 часа после госпитализации при условии исключения инфекции, которая на момент госпитализации могла находиться в инкубационном периоде.
  
• 
  Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
  

По этиологии:

• 
  Streptococcuspneumoniae
  
• 
  Haemophilusinfluenzae
  
• 
  Mycoplasmapneumoniae
  
• 
  Chlamydophilapneumoniae
  
• 
  Enterobacteriaceae,
  
• 
  Klebsiellapneumoniae,
  
• 
  Escherichiacoli
  
• 
  Staphylococcusaureus
  
• 
  Pseudomonas aeruginosa
  

- Streptococcus pyogenes,

- Chlamydophila psittaci,

- Coxiella burnetii,

- Legionelle pneumophila и др.

По клинико-эпидемиологическим условиям возникновения:

Аспирационная

Вентиляционноассоциированная

Послеоперационная

Посттравматическая и др.

По локализации и протяженности:

Левосторонняя

Правосторонняя

Двухсторонняя

Долевая

Сегментарная

Тотальная

Постепенитяжести

Легкая. Частота дыхания менее 25. Поражены 1-2 сегмента, интоксикация не выражена, температура тела до 38⁰С. Осложнения отсутствуют.

Средняя. Частота дыхания 25-30, температура тела до 39⁰С, умеренно выражена интоксикация, возможен сухой плеврит. Поражение в пределах доли.

Тяжелая. Дыхание более 30. Температура тела более 39⁰С, Поражение более доли, выраженная интоксикация с адинамией, затемненное сознание, возможны бред, галлюцинации, возможны осложнения (экссудативный плеврит, миокардит, абсцессы и др.).

Крайне тяжелая. Температура выше 40. Резко выраженная интоксикация с церебральными и неврологическими расстройствами (острый психоз, сопор, расстройство дыхания, др.), сердечно-сосудистая недостаточность (развитие коллапса, отека легких), дыхание более 30, массивная инфильтрация в легких, возможно, деструкция .

Осложнения:

- ОДН (ОДН1-ЧДД до 25, ОДН2-ЧДД до 30, ОДН3- ЧДД более 30)

- Плеврит сухой, экссудативный

- Абсцессы легких (часто при пневмониях, вызванных стафилококками, анаэробами, синегнойной палочкой, клебсиелой, кишечной палочкой)

- Инфекционно-токсический шок

- Сепсис

- Миокардит, перикардит и др.

Пример диагноза:

1. 
   Внебольничная пневмококковая правосторонняя нижнедолевая пневмония средней степени тяжести. ОДН 1.
   
2. 
   Внутрибольничная стрептококковая очаговая пневмония, с поражением 10 и 11 сегмента левого легкого, средней степени тяжести.
   

Этиологияпневмонии

Наиболее часто внебольничную пневмонию вызывают следующие возбудители:

• 
  Streptococcuspneumoniae(30 – 50% случаев заболевания)
  
• 
  Haemophilusinfluenzae(до 10% случаев)-часто у курильщиков и больных ХОБЛ
  

Атипичные возбудители:

• 
  Mycoplasmapneumoniae(до 50% случаев)-чаще у лиц молодого возраста
  
• 
  Chlamydophilapneumoniae(до 15% случаев)
  
• 
  Legionellepneumophila(до 8 %)- чаще у лиц среднего и пожилого возраста
  

Редко:

• 
  Enterobacteriaceae,Klebsiellapneumoniae,Escherichiacoli,др.(3- 10% случаев).
  
• 
  Staphylococcusaureus(3 – 5% случаев)
  
• 
  Pseudomonasaeruginosa
  
• 
  Streptococcuspyogenes,Chlamydophilapsittaci,Coxiellaburnetii,др..
  

Основными возбудителями внутриболничнойпневмонииявляются представители семейства Enterobacteriaceae( киечнаяпалочка, клебсиелы, протеи),Ps.aeruginosa,Staph. aureus, анаэробы, H. influenzae, St. pneumoniae. В 50% случаев имеют место ассоциации микроорганизмов.

Причиной аспирационной пневмонии могут быть анаэробы, Энтеробактерии Гр-, Staph. aureus.

Наиболее разнообразна этиология пневмонии у больных с иммунодефицитом: у пациентов со СПИДОМ это Str. pneumoniae, H. influenzae, Pneumocystis carinii, Ps. aeruginosa, Cryptococcus spp., Aspergillus spp., Mycobacterium kansanii, S.aureus (у наркоманов), цитомегаловирус (часто у реципиентов донорских органов и костного мозга, наркоманов).

Патогенез

Формирование пневмонии происходит в результате реализации нескольких патогенетических механизмов, важнейшими из которых являются:

1. нарушение сложной многоступенчатой системы защиты органов дыхания от проникновения патогенов в респираторные отделы легких;

2. развитие локального воспаления легочной ткани с экссудацией в альвеолы;

3. формирование системных проявлений заболевания;

4. формирование осложнений

5. Пролиферация легочной ткани.
Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, кашель, чихание, движения ресничек мерцательного эпителия слизистой бронхов, гуморальный и клеточный иммунитет). Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, формирование несовершенного иммунного ответа вследствие сопутствующих заболеваний (застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, почечная недостаточность, ХОБЛ, др.), анатомических нарушений (бронхоэтазы), остро развившейся иммунной дисфункции (например, при сепсисе), при медикаментозно обусловленных нарушениях иммунитета (ГКС), так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.

Основные пути проникновения микроорганизма в респираторные отделы легких:

• 
  Микроаспирация секрета ротоглотки. Это основной путь инфицирования легочной паренхимы. У 70% здоровых лиц наблюдается микроаспирация (преимущественно во время сна). Однако в норме кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, легочные макрофаги и иммуноглобулины обеспечивают удаление инфицированного секрета из нижних дыхательных путей. При нарушении механизмов неспецифической резистентности, создаются условия для развития пневмонии.
  К аспирации предрасполагают:
  

1. угнетение сознания(алкогольное и наркотическое опьянение, судорожный синдром, острое нарушение мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, наркоз, передозировка лекарственных препаратов);

2. дисфагия(заболевания пищевода, ГЭРБ, др.);

3. неврологические заболевания;

4.механические нарушения защитных барьеров(назогастральный зонд, эндотрахеальная интубация, ФГДС, др.);

5. рвота, анестезия глотки.

• 
  Воздушно-капельный путь-вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы.
  

Атипичные микроорганизмы не входят в состав нормальной микрофлоры ротовой полости и попадают только извне с вдыхаемым воздухом.

• 
  Гематогенноераспространениевозбудителей из внелегочного очага инфекции. Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.
  

Особенности течения долевой пневмонии

Характеризуется поражением целой доли и вовлечением в воспаление плевры. Бурное начало заболевания. Воспаление начинается в очаге легочной ткани и быстро распространяется через межальвеолярные поры. Экссудат часто носит фибринозый характер.

Стадийность течения:

1. Стадия прилива - пристеночное расположение экссудата

2. Стадия опеченения - альвеолы полностью заполнены экссудатом

3. Стадия разрешения - рассасывание экссудата, пристеночное его расположение

Особенности течения очаговой пневмонии

( бронхопневмонии).

При очаговой пневмонии воспалительный процесс ограничивается долькой или сегментом, иногда очаги могут сливаться - сливная очаговая пневмония. Плевра вовлекается в воспаление только при поверхностном расположении очага. В воспалительный процесс вначале вовлекаются бронхи, а затем паренхима легкого. Характерно медленное формирование воспалительного очага. Экссудат чаще слизисто-гнойный. Для очаговой пневмонии не характерна стадийность воспаления.

Клиническаякартина

Клиника пневмонии складывается из
1) признаков локального легочного воспаления,

2) внелегочных проявлений пневмонии,
3) лабораторных и инструментальных изменений,
4) клинических проявлений осложнений пневмонии.
Симптомы пневмонии можно условно разделить на две группы:

1. 
   общеинтоксикационные (лихорадка, ознобы, общая слабость, недомогание, потливость, головная боль, спутанность сознания (бред, галлюцинации, потеря сознания), нарушение функций других органов и систем
   
2. 
   бронхолегочные (боли в грудной клетке, кашель, одышка, отделение мокроты и др.).
   

Лихорадка. Долевая пневмония в большинстве случаев начинается остро, с внезапного повышения температуры тела до 39-40⁰С и выше и болей в грудной клетке. Пациент помнит день и час, когда началось заболевание. Повышению температуры предшествует потрясающий озноб, продолжающийся 1-3 часа. В дальнейшем устанавливается высокая лихорадка (38,1-39⁰С) постоянного характера (febris continua) с суточными колебаниями не более 0,5-1,0⁰, что характерно для неосложненного течения пневмонии. Лихорадка сохраняется 7-10 дней, но на фоне адекватной антибактериальной терапии этот период сокращается до 3-4 дней. Если размахи температуры тела в течение суток превышают 1-2⁰ (гектическая) и сопровождаются ознобом или познабливанием, следует думать о гнойно-деструктивных и септических осложнениях(абсцедировании, развитии эмпиемы плевры, сепсисе и др.).

Начало очаговой пневмонии постепенное, возникает как осложнение ОРЗ, бронхита.

Боли в грудной клетке свидетельствуют о вовлечении в воспалительный процесс париетальной плевры. Признаками плевральной боли являются острый интенсивный характер боли, возникающей или/и усиливающейся на высоте глубокого вдоха, боль строго локализована, может усиливаться при сгибании пациента в здоровую сторону. Пациент дышит поверхностно. При поражении диафрагмальной плеврыболи могут локализоваться в различных отделах живота, симулируя клиническую картину острого холецистита, язвенной болезни, острого панкреатита, острого аппендицита.

Кашель. При долевой пневмонии в начале заболевания (1-2-е сутки) кашель сухой, затем начинает сопровождаться выделением небольшого количества. Мокроты часто «ржавого» цвета; при выраженном нарушении сосудистой проницаемости в очаге воспаления могут появиться прожилки или даже сгустки крови. Мокрота может быть слизистой и слизисто-гнойной.

При очаговой пневмонии сразу влажный кашель, мокрота слизистая и слизисто-гнойная.

Одышка. Ее выраженность зависит от тяжести течения болезни, стадии воспалительного процесса, наличия сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной системы. Она может быть проявлением острой дыхательной недостаточности, обусловленной выключением части легочной паренхимы из легочной вентиляции, повышением ригидности легких, что ограничивает вентиляцию легких, снижением вентиляционно-перфузионных отношений в пораженном легком. Выраженность одышки может варьировать от небольшого чувства нехватки воздуха и тахипноэ при физической нагрузке до учащения дыхательных движений в покое с мучительным чувством нехватки воздуха и объективно определяемым диффузным «серым» цианозом, участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, тахикардией и т.д.

Физикальное исследование

Осмотр.Больные нередко занимают вынужденноеположениележа на спине или больном боку; кожные покровы влажные; отмечается гиперемия лица и инъекция склер, больше выраженная на стороне поражения. При развитии дыхательной недостаточности – диффузный цианоз. Дыхание частое и поверхностное.

Отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания: при долевой пневмонии - часто, при очаговой - редко.

Пальпация:локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, усиление голосового дрожанияна стороне поражения.

Перкуссия:притупление(укорочение) перкуторного звука. При долевой - часто, при очаговой - редко.

Аускультация: При долевой пневмонии усиление бронхофонии в области поражения, в стадию прилива и разрешения – локальное ослабление дыхания, крепитация, в стадию опеченения - локальное бронхиальное дыхание, шум трения плевры.. При очаговой пневмонии – локальное ослабление везикулярного дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы.При развитии сухого плеврита возможно обнаружение шума трения плевры.При аускультации сердца: тахикардия, функциональный систолический шум, аритмия.

Лабораторнаяиинструментальнаядиагностикапневмонии

Общий анализ крови. При бактериальных пневмониях обычно отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ, при вирусных, хламидийных и микоплазменых- часто лейкопения и увеличение СОЭ.

Биохимическое исследование крови. В оценке активности воспалительного процесса имеет значение определение белков острой фазы воспаления – фибриногена, церулоплазмина, гаптоглобулина, С-реактивного протеина и др.

Серологическаядиагностикаинфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella .

Общий анализ мокроты

Макроскопия мокроты: ее количество, цвет, прозрачность, консистенция, запах, наличие примесей. Она бывает слизистая, слизисто-гнойная, гнойная, ржавая, иметь прожилки или сгустки крови, цвета смородинного желе (при клебсиеле).

Микроскопиямазковмокроты,окрашенныхпоГраму, дает возможность выявления групповой принадлежности возбудителя. Гр+ бактерии приобретают синий цвет, Гр- бактерии - красный цвет. Пневмококки – диплококки Гр+, гемофильная палочка- Гр-, моракселла- кокки Гр-, стрептококки- кокки Гр+ (располагаются ввиде цепочек), стафилококки- кокки Гр+(располагаются виде гроздьев винограда), кишечная и синегнойная палочка- Гр-, атипичные возбудители (микоплазмы, легионеллы и хламидии) не окрашиваются. В мокроте так же определяются лейкоциты, макрофаги, эритроциты, эластические волокна (при абсцессе)

Бактериологическое исследование мокроты (посев на питательные среды)проводится для идентификации возбудителя, определение чувствительности к антибиотикам, часто необходимо для подбора рациональной антимикробной терапии.

Исследование плевральной жидкости: производится подсчет количества лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, определяется рН, содержание белка, изучаются мазки, окрашенные по Граму, Цилю-Нильсену, выполняется посев на питательные среды.
Рентгенографияоргановгруднойклетки.Рентгенологический признак пневмонии – инфильтративное затемнение легочной ткани, которое может быть очаговым, сливным, долевым или тотальным. Исследование проводится в двух проекциях – прямой и боковой. Оценивается распространенность инфильтрации (затемнения легочных полей), особенности легочного рисунка (его усиление), состояние корней легких (их расширение), наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции (свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных возбудителей кишечной группы и анаэробов), признаков сердечной недостаточности.

Компьютерная томографияиспользуется для более детального изучения легочного рисунка, характера патологического процесса в легочной паренхиме и интерстиции, состояния бронхиального дерева, корней легких, средостения и т.д.
«Золотой стандарт» диагностики пневмонии

1. 
   Острое начало заболевания, сопровождающееся повышением температуры выше 38
   
2. 
   Внезапное появление или заметное усиление каля с мокротой преимущественно гнойного или геморрагического характера
   
3. 
   Появление ранее отсутствующих притупления перкуторного звука и характерной аускультативной картины
   
4. 
   Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом или лейкопения
   
5. 
   Рентгенологические признаки пневмонии
   

Дифференциальный диагноз пневмонии необходимо проводить со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:

• 
  Туберкулез легких
  
• 
  Новообразования(рак легкого, метастазы, аденома бронха, лимфома)
  
• 
  Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого
  
• 
  Иммунопатологические заболевания(системные васкулиты, системная красная волчанка и др.)
  
• 
  Прочие заболевания и патологические состояния:застойная сердечная недостаточность, аспирация инородного тела и др.
  

Лечение

Цели:

1. 
   эрадикация возбудителя,
   
2. 
   купирование симптомов заболевания,
   
3. 
   нормализация лабораторных показателей и функциональных нарушений,
   
4. 
   разрешение инфильтративных затемнений в легочной ткани,
   
5. 
   профилактика осложнений.
   

Показания к госпитализации:

1. 
   Данные физикального обследования: ЧД ≥ 30 в мин, диастолическое АД ≤ 60 мм рт.ст., систолическое АД ≤ 90 мм рт.ст., ЧСС ≥ 125 в мин, температура тела < 35,5⁰С или ≥ 40⁰С, нарушения сознания.
   
2. 
   Лабораторные и рентгенологические данные:количество лейкоцитов периферической крови < 4,0*10⁹/л или > 20,0*10⁹/л; SatО₂ < 92% (по данным пульс-оксиметрии); Р_а О₂ < 60 мм рт.ст. и/или Р_а СО₂ > 50 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом); пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле; наличие полости (полостей) распада; плевральный выпот; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50% в течение ближайших 2 сут.); Нв < 90 г/л;
   
3. 
   Возраст старее 65 лет, внелегочные очаги инфекции; сепсис или полиорганная недостаточность; невозможность адекватного ухода и выполнения врачебных рекомендаций в домашних условиях, неэффективность амбулаторного лечения.
   

Медикаментозное лечение

Антибактериальная терапия (АБТ) должна быть назначена сразу с момента обращения больного пневмонией за медицинской помощью.

Оценка эффективности антибактериальной терапии должна проводиться через 48-72 часа после начала лечения. Основные критерии: снижение интоксикации и температуры, уменьшение одышки. Если у пациента сохраняется высокая лихорадка и интоксикация, или симптоматика прогрессирует, то лечение следует признать неэффективным, антибактериальный препарат следует заменить.

При нетяжелом течении пневмонии продолжительность АБТ составляет 7-10 дней. В случае наличия клинических и/ил эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии продолжительность терапии должна составлять 14 дней, при легионелезной и сафилококковой пневмонии -до 21 дня, при пневмонии, вызванной Гр-энтеробактериями или синегнойной палочкой – 21-42 дня.
Критериидостаточности АБТ:

• 
  Температура тела < 37,5⁰С;
  
• 
  Отсутствие интоксикации;
  
• 
  Отсутствие дыхательной недостаточности (ЧДД менее 20 в минуту);
  
• 
  Отсутствие гнойной мокроты;
  
• 
  Количество лейкоцитов в крови < 10*10⁹/л, нейтрофилов < 80%,
  

юных форм < 6%;

• 
  Отсутствие отрицательной рентгенологической динамики.
  

Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии:

При легкой степени тяжести назначают :

1. 
   пенициллины (амоксиклав)
   
2. 
   макролиды (азитромицин) внутрь- в отличие от пенициллинов и цефалоспоринов воздействуют на микоплазму, хламидию.
   

Альтернативныелекарственныесредства:

1. 
   респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь,
   
2. 
   цефалоспорины (цефуроксим)
   

При средней степени тяжести:

1. 
   парэнтеральное введение защищенных аминопенициллинов (амоксиклав) в комбинации с макролидами (азитромицин).
   

Альтернативные препараты:

1. 
   парэнтерально цефалоспорины 2 поколения (цефуроксим) или 3 поколения (цефтриаксон) в сочетании с макролидами.
   
2. 
   Монотерапия респираорными фторхинолонами парэнтерально
   

При тяжелой степени тяжести:

1. 
   Парэнтерально пенициллины (амоксиклав) в сочетании с макролидами в/в
   
2. 
   Цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон) в/в в сочетании с макролидами в/в
   
3. 
   Цефалоспорины 4 поколения (цефепим) в/в в сочетании с макролидами в/в
   
4. 
   Монотерапия респираторными фторхинолонами в/в
   

Альтернативные препараты:

Карбапенемы (имипенем) в/в в комбинации с макролидами в/в

При абсцедирующей пневмонии, вызванной анаэробами и стафилококками:

Метронидазол + цефалоспорины 1 поколения (цефазолин) в/в в течение 6-8 недель

При синегнойной инфекции:

1. 
   Антисинегнойные β-лактамы (Цефепим, Цефтазидим, др.) + Аминогликозиды( Ципрофлоксацин )
   
2. 
   Антисинегнойные β-лактамы + аминогликозиды + макролиды в/в или респираторные фторхинолоны
   
3. 
   При непереносимости β-лактамовАзтреонам + респираторные фторхинолоны ± аминогликозиды
   

Эмпирическая терапия внутрибольничной пневмонии:

При средней степени тяжести

1. 
   Защищенные аминопенициллины( амоксиклав)
   
2. 
   Цефалоспорины 2-4поколений
   
3. 
   Респираторные фторхинолоны
   

При тяжелой степени тяжести или неэффективности:

1. 
   Защищенные аминопенициллины( амоксиклав)
   

+ аминогликозиды(гентамицин, амикацин)

2. 
   Цефалоспорины 2-4 поколений с аминогликозидами
   

Респираторные фторхинолоны с аминогликозидами

3. 
   Карбапенемы
   
4. 
   Карбапенемы+ аминогликозиды
   

Патогенетическая терапия:

1. 
   Отхаркивающие средства:
   

Мукорегуляторы- Амброксол, Бромгексин

.Муколитики- Ацетилцистеин, Карбоцистеин

2. 
   Дезиноксикационная терапия: в/в глюкоза, физ.раствор и др.
   
3. 
   Бронхолитики: у больных с тяжелым течением и бронхообструкцией - Эуфиллин в/в
   
4. 
   Антикоагулянты: гепарин