Бжд итог. бжд итог. По обж 1 Цели дисциплины безопасности жизнедеятельности в медицинском вузе
Скачать 156.82 Kb.
|
Альвеолярная фаза отека легких характеризуется: постепенным развитием; накоплением жидкости в интерстиции; уменьшением проницаемости капиллярной стенки; внезапностью развития+ сурф; Для синей гипоксии характерны: выраженные расстройства гемодинамики; гипокапния; угнетение дыхательного центра; уменьшение одышки; отсутствие выраженных расстройств гемодинамики. Для серой гипоксии характерно: ускорение тока крови; увеличение содержания углекислого газа в крови; отсутствие выраженных расстройств гемодинамики; появление тканевой гипоксии; появление циркуляторной гипоксии. В динамике развития токсического отека легких выделяют следующую очередность появления стадий (периодов) поражения: скрытых явлений, рефлекторную, развития отека легких, осложнений и исходов; скрытых явлений, развития отека легкого, рефлекторную, осложнений и исходов; рефлекторную, скрытых явлений, развития отека легких, осложнений и исходов; развития отека легких, скрытых явлений, рефлекторную, осложнений и исходов; рефлекторную, развития отека легких, скрытых явлений, осложнений и исходов. Длительность периода (стадии) скрытых явлений составляет в среднем: 4-6 часов; 2-3 суток; 1-2 минуты; 1 неделю; 4-5 суток. Специализированная медицинская помощь при токсическом отеке легких включает: использование фицилина; вынос из очага поражения; промывание глаз водой; терапию кортикостероидными гормонами; надевании противогаза. Большинство ОВ раздражающего действия: представляют собой кристаллы; представляют собой жидкости; представляют собой газообразные вещества; хорошо растворимы в воде; обладают высокой реакционной способностью. К раздражающим веществам, оказывающим преимущественное воздействие на слизистую оболочку глаз относятся: адамсит; дифенилцианарсин; дифенилхлор; фенарсазинхлорид; хлорацетофенон. Наибольшими лакримогенными свойствами обладают соединения, в молекуле которых содержится: мышьяк; галоген; циан-группа; водород; сера. Для тяжелой степени отравления при применении раздражающих ОВ наиболее характерно развитие: острой почечной недостаточности; инсульта; отека легких; пневмонии; эзофагита. Абсолютным противопоказанием к использованию противогаза является: желудочные кровотечения; хронические заболевания верхних дыхательных путей; болезни почек; ранения конечностей; функциональные заболевания сердца. Пневматофоры – это: фильтрующие противогазы; респираторы; фильтрующие средства защиты кожи; изолирующие противогазы; изолирующие средства защиты кожи. Специальные средства защиты кожи предназначены для: работы в условиях повышенной температуры окружающей среды; работы в условиях пониженной температуры окружающей среды; работы в условиях полного отсутствия или недостатка кислорода; работы исключительно в закрытых помещениях; особо опасных работ с АХОВ. В основе детоксикации синильной кислоты лежит реакция ее взаимодействия: с алюминием; с цинком; с водородом; с хлором; с серой. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие: жиры; белки; углеводы; витамины; соляная кислота. Цианиды вызывают: гипоксическую гипоксию; гемическую гипоксию; циркуляторную гипоксию; ишемическую гипоксию; тканевую гипоксию. Цианиды ингибируют: гиалуронидазу; кокарбоксилазу; холинэстеразу; цитохромоксидазу; алкогольдегидрогеназу. Клинические формы отравления цианидами: синкопальная; молниеносная; паралитическая; эйфорическая; судорожная. Период замедленной формы течения интоксикации цианидами носит название: диспноэтический; нефротоксический; кардиальный; гепатотоксический; перкутанный. К комплексным антидотам при отравлении цианидами относятся: метиленовый синий; глюкоза; хромосмон; гидрохинон; нитриты. К акцепторам водорода относятся: углеводы; соединения кобальта; тиосульфат натрия; амилнитрит; метиленовый синий. При применении метгемоглобинобразователей возникает угроза возникновения: гипоксической гипоксии; гемической гипоксии; циркуляторной гипоксии; ишемической гипоксии; тканевой гипоксии. Пути поступления оксида углерода в организм: парентеральный; через неповрежденную кожу; через раневые и ожоговые поверхности; ингаляционный; пероральный. Токсический эффект оксида углерода проявляется при проникновении: в лимфоциты; в лейкоциты; в эритроциты; в тромбоциты; в моноциты. Клинические формы отравления цианидами: ишемическая; замедленная; паралитическая; нефротоксическая; судорожная. К атипичным клиническим формам отравления оксидом углерода относятся: кардиалгическая; паралитическая; стадия одышки; эйфорическая; судорожная. Синкопальная форма отравления оксидом углерода характеризуется: резким повышением артериального давления; развитием острой почечной недостаточности; совершением немотивированных поступков; развитием деменции; резким понижением артериального давления. Мероприятиями выбора при отравлении оксидом углерода являются: оксигенобаротерапия; использование гидрохинона; применение унитиола; зондовое промывание желудка; антибиотикотерапия. При острой лучевой болезни выделяют: две степени поражения; пять степеней поражения; три степени поражения; четыре степени поражения; шесть степеней поражения. Клинические формы проявления острой лучевой болезни: кардиальная; паралитическая; кишечная; эйфорическая; судорожная. В течении хронической лучевой болезни выделяют: четыре периода развития; три периода развития; пять периодов развития; два периода развития; шесть периодов развития. Третий период развития лучевой болезни называется: период собственно заболевание; период восстановления; период последствий; период функциональных нарушений; сосудисто-токсический период. К неопухолевым отдаленным последствиям внешнего облучения относятся: включение онковируса в геном соматической клетки; сокращение продолжительности жизни; нелетальные повреждения генетического материала; активация онковируса в геноме клетки; очаговая гиперплазия ткани щитовидной железы. Диоксин получен при производстве: лекарственных средств; пластмасс; хлора; аммиачной селитры; гербицидов. В почве диоксин сохраняется: до 1 часа; до года и более; 1 сутки; до 1 недели; до 1 месяца. Длительность латентного периода при остром отравлении диоксином составляет: 5-7 дней; 12-14 дней; 1 месяц; 3 месяца; 1 год. Воздействие диоксина на ДНК: повреждает сегменты ДНК; не воздействует на ДНК; активирует онковирус; делает более химически податливой; полностью повреждает структуру ДНК. Механизм действия диоксина обусловлен: нарушением продукции углеводов; повреждением РНК; прекращением выработки алкагольдегидрогеназы; поражением почек; поражением органа зрения. В клинике острых отравлений диоксином выделяют: две степени тяжести; три степени тяжести; четыре степени тяжести; пять степеней тяжести; шесть степеней тяжести. В клинике хронических отравлений диоксином выделяют: две степени тяжести; три степени тяжести; четыре степени тяжести; пять степеней тяжести; шесть степеней тяжести. Мейболиит – это: воспалительный процесс, локализующийся в железах верхних век; воспалительный процесс, локализующийся в железах слизистой оболочки ротовой полости; воспалительный процесс, локализующийся в железах слизистой оболочки носа; воспалительный процесс, локализующийся на волосистой части головы; воспалительный процесс, локализующийся на внутренней поверхности бедер и ягодицах. Хлоракне – это: некротические язвы; воспалительный процесс, локализующийся в железах верхних век; воспалительный процесс, локализующийся в слюнных железах; воспаление слизистых оболочек носа; угревидная сыпь. Для поздней кожной порфирии характерно: появление угревидной сыпи; выпадение волос; гипертрихоз; воспаление слюнных желез; воспаление желез, расположенных в верхних веках. Для тяжелого хронического отравления диоксином характерно возникновение: инсульта; отека легких; инфаркта миокарда; печеночной комы; пневмонии. Антидотом при отравлении диоксином является: унитиол; антидота не существует; афин; фицилин; атропин. К группе цитотоксикантов кожно-нарывного действия, используемых в средствах бытовой химии, относятся: фенол; люизит; сернистый иприт; азотистый иприт; зарин. К группе цитотоксикантов кожно-нарывного действия, используемых в качестве боевых ОВ, относятся: диэтиламид лизергиновой кислоты; хлоргексидин; люизит; фосген; хлорацетофенон. Иприт проникает в организм: только пероральным путем; только ингаляционным путем; через неповрежденную кожу; только через ожоговые и раневые поверхности; любыми возможными путями. Антидотом иприта является: БАЛ; унитиол; дикаптол; антидотов нет; карбамазепин. Антидотом люизита является: унитиол; карбамазепин; изинитрозин; дипироксим; атропин. Характеристика очага поражения ипритом: нестойкий быстрого действия; нестойкий замедленного действия; стойкий быстрого действия; стойкий замедленного действия; смешанного действия. Характерные мелкие пузыри в виде «ожерелья» характерны для поражения: люизитом; карболовой кислотой; ипритом; ТЭС; бензином. К «сосудистым» ядам относят: фенол; азотистый иприт; сернистый иприт; люизит; карболовую кислоту. К ядовитым техническим жидкостям относятся: аммиак; динитрофенол; оксид углерода; хлорацетофенон; дихлорэтан. Метиловый спирт метаболизируется в основном: в почках; в печени; в тонком кишечнике; в толстом кишечнике; не метаболизируется в организме. Наибольшее сродство алкогольдегидрогеназа имеет к: метиловому спирту; этиловому спирту; изоамиловому спирту; этиленгликоли; бензину. При метаболизме метилового спирта образуются: муравьиная кислота; гликолевый альдегид; щавелево-уксусная кислота; хлорэтанол; монохлоруксусная кислота. Для отравления метиловым спиртом характерно возникновение: острой почечной недостаточности; инфаркта миокардра; поражений зрительного аппарата; инсульта; поражений кожи. Тяжелая форма отравления метиловым спиртом носит название: офтальмической; миотической; нефротоксичекой; генерализованной; наркотической. К смертельному исходу при отравлении метанолом приводит: развитие острого инфаркта миокарда; развитие токсической пневмонии; острая недостаточность мозгового кровообращения; острая почечная недостаточность; ослабление сердечной деятельности и остановка дыхания. |