Главная страница

Бжд итог. бжд итог. По обж 1 Цели дисциплины безопасности жизнедеятельности в медицинском вузе


Скачать 156.82 Kb.
НазваниеПо обж 1 Цели дисциплины безопасности жизнедеятельности в медицинском вузе
АнкорБжд итог
Дата04.10.2022
Размер156.82 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлабжд итог.docx
ТипДокументы
#713941
страница9 из 13
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13

Альвеолярная фаза отека легких характеризуется:

    • внезапностью развития+ сурф;

Для синей гипоксии характерны:

  • выраженные расстройства гемодинамики;

  • гипокапния;

  • угнетение дыхательного центра;

  • уменьшение одышки;

    • отсутствие выраженных расстройств гемодинамики.

Для серой гипоксии характерно:

  • ускорение тока крови;

  • увеличение содержания углекислого газа в крови;

  • отсутствие выраженных расстройств гемодинамики;

  • появление тканевой гипоксии;

    • появление циркуляторной гипоксии.

В динамике развития токсического отека легких выделяют следующую очередность появления стадий (периодов) поражения:

  • скрытых явлений, рефлекторную, развития отека легких, осложнений и исходов;

  • скрытых явлений, развития отека легкого, рефлекторную, осложнений и исходов;

    • рефлекторную, скрытых явлений, развития отека легких, осложнений и исходов;

  • развития отека легких, скрытых явлений, рефлекторную, осложнений и исходов;

  • рефлекторную, развития отека легких, скрытых явлений, осложнений и исходов.

Длительность периода (стадии) скрытых явлений составляет в среднем:

    • 4-6 часов;

  • 2-3 суток;

  • 1-2 минуты;

  • 1 неделю;

  • 4-5 суток.

Специализированная медицинская помощь при токсическом отеке легких включает:

  • использование фицилина;

  • вынос из очага поражения;

  • промывание глаз водой;

    • терапию кортикостероидными гормонами;

  • надевании противогаза.

Большинство ОВ раздражающего действия:

    • представляют собой кристаллы;

  • представляют собой жидкости;

  • представляют собой газообразные вещества;

  • хорошо растворимы в воде;

  • обладают высокой реакционной способностью.

К раздражающим веществам, оказывающим преимущественное воздействие на слизистую оболочку глаз относятся:

  • адамсит;

  • дифенилцианарсин;

  • дифенилхлор;

  • фенарсазинхлорид;

    • хлорацетофенон.

Наибольшими лакримогенными свойствами обладают соединения, в молекуле которых содержится:

  • мышьяк;

    • галоген;

  • циан-группа;

  • водород;

  • сера.

Для тяжелой степени отравления при применении раздражающих ОВ наиболее характерно развитие:

    • отека легких;

  • пневмонии;

  • эзофагита.

Абсолютным противопоказанием к использованию противогаза является:

    • желудочные кровотечения;

  • хронические заболевания верхних дыхательных путей;

  • болезни почек;

  • ранения конечностей;

  • функциональные заболевания сердца.

Пневматофоры – это:

  • фильтрующие противогазы;

  • респираторы;

  • фильтрующие средства защиты кожи;

    • изолирующие противогазы;

  • изолирующие средства защиты кожи.

Специальные средства защиты кожи предназначены для:

  • работы в условиях повышенной температуры окружающей среды;

  • работы в условиях пониженной температуры окружающей среды;

  • работы в условиях полного отсутствия или недостатка кислорода;

  • работы исключительно в закрытых помещениях;

    • особо опасных работ с АХОВ.


В основе детоксикации синильной кислоты лежит реакция ее взаимодействия:

  • с алюминием;

  • с цинком;

  • с водородом;

  • с хлором;

    • с серой.

В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие:

  • жиры;

  • белки;

    • углеводы;

  • витамины;

  • соляная кислота.

Цианиды вызывают:

  • гипоксическую гипоксию;

  • гемическую гипоксию;

  • циркуляторную гипоксию;

  • ишемическую гипоксию;

    • тканевую гипоксию.

Цианиды ингибируют:

  • гиалуронидазу;

  • кокарбоксилазу;

  • холинэстеразу;

    • цитохромоксидазу;

  • алкогольдегидрогеназу.

Клинические формы отравления цианидами:

  • синкопальная;

    • молниеносная;

  • паралитическая;

  • эйфорическая;

  • судорожная.

Период замедленной формы течения интоксикации цианидами носит название:

    • диспноэтический;

  • нефротоксический;

  • кардиальный;

  • гепатотоксический;

  • перкутанный.

К комплексным антидотам при отравлении цианидами относятся:

  • метиленовый синий;

  • глюкоза;

    • хромосмон;

  • гидрохинон;

  • нитриты.

К акцепторам водорода относятся:

  • углеводы;

  • соединения кобальта;

  • тиосульфат натрия;

  • амилнитрит;

    • метиленовый синий.

При применении метгемоглобинобразователей возникает угроза возникновения:

  • гипоксической гипоксии;

    • гемической гипоксии;

  • циркуляторной гипоксии;

  • ишемической гипоксии;

  • тканевой гипоксии.

Пути поступления оксида углерода в организм:

  • парентеральный;

  • через неповрежденную кожу;

  • через раневые и ожоговые поверхности;

    • ингаляционный;

  • пероральный.

Токсический эффект оксида углерода проявляется при проникновении:

  • в лимфоциты;

  • в лейкоциты;

    • в эритроциты;

  • в тромбоциты;

  • в моноциты.

Клинические формы отравления цианидами:

  • ишемическая;

    • замедленная;

  • паралитическая;

  • нефротоксическая;

  • судорожная.

К атипичным клиническим формам отравления оксидом углерода относятся:

  • кардиалгическая;

  • паралитическая;

  • стадия одышки;

    • эйфорическая;

  • судорожная.

Синкопальная форма отравления оксидом углерода характеризуется:

    • резким понижением артериального давления.

Мероприятиями выбора при отравлении оксидом углерода являются:

    • оксигенобаротерапия;

  • использование гидрохинона;

  • применение унитиола;

  • зондовое промывание желудка;

  • антибиотикотерапия.

При острой лучевой болезни выделяют:

  • две степени поражения;

  • пять степеней поражения;

  • три степени поражения;

    • четыре степени поражения;

  • шесть степеней поражения.

Клинические формы проявления острой лучевой болезни:

  • кардиальная;

  • паралитическая;

    • кишечная;

  • эйфорическая;

  • судорожная.

В течении хронической лучевой болезни выделяют:

    • четыре периода развития;

  • три периода развития;

  • пять периодов развития;

  • два периода развития;

  • шесть периодов развития.

Третий период развития лучевой болезни называется:

  • период собственно заболевание;

    • период восстановления;

  • период последствий;

  • период функциональных нарушений;

  • сосудисто-токсический период.

К неопухолевым отдаленным последствиям внешнего облучения относятся:

    • очаговая гиперплазия ткани щитовидной железы.


Диоксин получен при производстве:


  • лекарственных средств;

  • пластмасс;

  • хлора;

  • аммиачной селитры;

    • гербицидов.

В почве диоксин сохраняется:

  • до 1 часа;

    • до года и более;

  • 1 сутки;

  • до 1 недели;

  • до 1 месяца.

Длительность латентного периода при остром отравлении диоксином составляет:

    • 5-7 дней;

  • 12-14 дней;

  • 1 месяц;

  • 3 месяца;

  • 1 год.

Воздействие диоксина на ДНК:

  • повреждает сегменты ДНК;

  • не воздействует на ДНК;

  • активирует онковирус;

    • делает более химически податливой;

  • полностью повреждает структуру ДНК.

Механизм действия диоксина обусловлен:

    • нарушением продукции углеводов;

  • повреждением РНК;

  • прекращением выработки алкагольдегидрогеназы;

  • поражением почек;

  • поражением органа зрения.

В клинике острых отравлений диоксином выделяют:

  • две степени тяжести;

    • три степени тяжести;

  • четыре степени тяжести;

  • пять степеней тяжести;

  • шесть степеней тяжести.

В клинике хронических отравлений диоксином выделяют:

  • две степени тяжести;

    • три степени тяжести;

  • четыре степени тяжести;

  • пять степеней тяжести;

  • шесть степеней тяжести.

Мейболиит – это:

  • воспалительный процесс, локализующийся в железах слизистой оболочки ротовой полости;

  • воспалительный процесс, локализующийся в железах слизистой оболочки носа;

  • воспалительный процесс, локализующийся на волосистой части головы;

  • воспалительный процесс, локализующийся на внутренней поверхности бедер и ягодицах.

Хлоракне – это:

  • некротические язвы;

  • воспалительный процесс, локализующийся в железах верхних век;

  • воспалительный процесс, локализующийся в слюнных железах;

  • воспаление слизистых оболочек носа;

    • угревидная сыпь.

Для поздней кожной порфирии характерно:

  • появление угревидной сыпи;

  • выпадение волос;

    • гипертрихоз;

  • воспаление слюнных желез;

  • воспаление желез, расположенных в верхних веках.

Для тяжелого хронического отравления диоксином характерно возникновение:

  • инсульта;

  • отека легких;

  • инфаркта миокарда;

    • печеночной комы;

  • пневмонии.

Антидотом при отравлении диоксином является:

  • унитиол;

    • антидота не существует;

  • афин;

  • фицилин;

  • атропин.

К группе цитотоксикантов кожно-нарывного действия, используемых в средствах бытовой химии, относятся:

    • фенол;

  • люизит;

  • сернистый иприт;

  • азотистый иприт;

  • зарин.

К группе цитотоксикантов кожно-нарывного действия, используемых в качестве боевых ОВ, относятся:

  • диэтиламид лизергиновой кислоты;

  • хлоргексидин;

    • люизит;

  • фосген;

  • хлорацетофенон.

Иприт проникает в организм:

  • только пероральным путем;

  • только ингаляционным путем;

  • через неповрежденную кожу;

  • только через ожоговые и раневые поверхности;

    • любыми возможными путями.

Антидотом иприта является:

  • БАЛ;

  • унитиол;

  • дикаптол;

    • антидотов нет;

  • карбамазепин.

Антидотом люизита является:

    • унитиол;

  • карбамазепин;

  • изинитрозин;

  • дипироксим;

  • атропин.

Характеристика очага поражения ипритом:

  • нестойкий быстрого действия;

  • нестойкий замедленного действия;

  • стойкий быстрого действия;

    • стойкий замедленного действия;

  • смешанного действия.

Характерные мелкие пузыри в виде «ожерелья» характерны для поражения:

  • люизитом;

  • карболовой кислотой;

    • ипритом;

  • ТЭС;

  • бензином.

К «сосудистым» ядам относят:

  • фенол;

  • азотистый иприт;

  • сернистый иприт;

    • люизит;

  • карболовую кислоту.

К ядовитым техническим жидкостям относятся:

  • аммиак;

  • динитрофенол;

  • оксид углерода;

  • хлорацетофенон;

    • дихлорэтан.

Метиловый спирт метаболизируется в основном:

  • в почках;

    • в печени;

  • в тонком кишечнике;

  • в толстом кишечнике;

  • не метаболизируется в организме.

Наибольшее сродство алкогольдегидрогеназа имеет к:

  • метиловому спирту;

    • этиловому спирту;

  • изоамиловому спирту;

  • этиленгликоли;

  • бензину.

При метаболизме метилового спирта образуются:

    • муравьиная кислота;

  • гликолевый альдегид;

  • щавелево-уксусная кислота;

  • хлорэтанол;

  • монохлоруксусная кислота.

Для отравления метиловым спиртом характерно возникновение:

  • острой почечной недостаточности;

  • инфаркта миокардра;

    • поражений зрительного аппарата;

  • инсульта;

  • поражений кожи.

Тяжелая форма отравления метиловым спиртом носит название:

  • офтальмической;

  • миотической;

  • нефротоксичекой;

    • генерализованной;

  • наркотической.

К смертельному исходу при отравлении метанолом приводит:

  • развитие острого инфаркта миокарда;

  • развитие токсической пневмонии;

  • острая недостаточность мозгового кровообращения;

  • острая почечная недостаточность;

    • ослабление сердечной деятельности и остановка дыхания.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13


написать администратору сайта