Главная страница
Навигация по странице:

  • Питание при травматической болезни

  • Суточные потери азота и потребности в энергии пациентов с травмами

  • Нутриционная поддержка пациентов с травмами

  • Питание при ожоговой болезни

  • Суточные потери азота и потребности в энергии пациентов с ожогами

  • Нутриционная поддержка пациентов с ожогами

  • Диетология. Барановский Ю.А. 2008г.. Под редакцией А. Ю. Барановского


    Скачать 30.37 Mb.
    НазваниеПод редакцией А. Ю. Барановского
    АнкорДиетология. Барановский Ю.А. 2008г..pdf
    Дата01.03.2017
    Размер30.37 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаДиетология. Барановский Ю.А. 2008г..pdf
    ТипДокументы
    #3244
    страница57 из 62
    1   ...   54   55   56   57   58   59   60   61   62
    Глава 41 Питание при травмах и ожоговой болезни
    Тяжелые травмы и ожоги приводят к катаболической реакции организма,
    сопровождающейся повышением потребностей организма в энергии и нутриентах, главным образом в белках, и приводящей к быстрому развитию недостаточности питания.

    Питание при травматической болезни
    Особенности метаболизма при травматической болезни
    Парадокс метаболического ответа на травму заключается в том, что, являясь важнейшей приспособительной реакцией для обеспечения организма необходимыми субстратами, он может приводить к потере белковых структур организма и нарушению функций, что выживание находится под угрозой.
    Первый период (острый, шоковый) длится от 12 до 48 часов в зависимости от тяжести повреждений и характеризуется резкими изменениями различных звеньев метаболизма и нарушением жизнедеятельности.
    В этом периоде преобладают катаболическая направленность белкового и энергетического обменов, выраженная общая стрессорная реакция организма.
    Второй период (полиорганной недостаточности) обычно продолжается от 3 до 7 сут после травмы. Причинами гибели пациентов в этот период являются печеночно-почечная и дыхательная недостаточность, коагулопатия, жировая эмболия, посттравматический эндотоксикоз. При благоприятном течении травматической болезни к 7-9-м суткам обычно наблюдается переход от катаболизма к анаболизму, благодаря уменьшению нейрогуморальных сдвигов и переходу стресса в стадию резистентности.
    Третий период (инфекционных осложнений) продолжается в зависимости от тяжести состояния и наличия осложнений от 2 нед до 1–2 мес. Основными причинами смерти больных в этот период являются раневой сепсис и пневмонии. При благоприятном течении общая направленность обменных процессов имеет анаболический характер, отмечается улучшение общего состояния пациента, функции органов и систем, восстановление трудоспособности.
    При замедленном течении восстановительных процессов, особенно при отсутствии адекватной питательной
    (нутриционной) поддержки наступает четвертый период
    травматической болезни – нутриционных нарушений, который может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев.
    Ведущим патогенетическим фактором развития травматического шока являются кровопотеря и связанные с ней нарушения системного и регионарного кровообращения. Это проявляется снижением систолического артериального давления, объема циркулирующей крови, ударного индекса. Выраженное внутрилегочное шунтирование венозной крови приводит к нарушению легочного газообмена и к артериальной гипоксемии. В крови и тканях возрастает содержание лактата и, в меньшей степени, пирувата. Вследствие нарушения окисления глюкозы отмечаются гипергликемия, глюкозурия (так называемый
    «диабет травмы»).
    Наиболее выраженными при травматической болезни являются нарушения белкового
    метаболизма. Стрессорная активизация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой систем организма приводят к усилению катаболических процессов, что проявляется гипопротеинемией и небелковой гиперазотемией.
    Развиваются посттравматическая гипоальбуминемия и гипоглобулинемия. При этом содержание альбуминов снижается более значительно, чем глобулинов. Из белков глобулиновой фракции, в основном, снижается концентрация функциональных белков – трансферрина,
    церулоплазмина, ферментов, факторов свертывания крови, иммуноглобулинов. Напротив,
    уровень так называемых острофазовых глобулинов, а также фибриногена отчетливо возрастает.
    Посттравматическая гипопротеинемия обусловлена рядом причин:
    – выраженной кровопотерей и гемодилюцией;
    – выходом низко дисперсных белковых фракций через поврежденные гипоксией сосудистые стенки в интерстициальное пространство;
    – усилением катаболизма белков и потерями азота с мочой и раневым экссудатом;
    – снижением синтеза белков, особенно альбуминов и нарушением переаминирования аминокислот в печени;
    – нарушением поступления, переваривания, всасывания и усвоения пищевых нутриентов.
    Уровень общего белка в крови коррелирует с объемом кровопотери, выраженностью шока и тяжестью травмы. Чем тяжелее травма, тем ниже исходное содержание белка в крови и тем длительнее гипопротеинемия. При неосложненном течении травматической болезни содержание общего белка и его фракций повышается, начиная с 7-х суток после травмы, а к началу третьей недели в большей части случаев достигает нормальных значений.
    Выраженная и пролонгированная гипопротеинемия сопровождает гнойно-септические осложнения. Снижение общего белка крови менее 45–50 г/л, а альбумина крови – менее
    25 г/л предшествует летальному исходу.
    Вследствие преобладания катаболических процессов над анаболическими развивается
    посттравматическая небелковая гиперазотемия. У пострадавших отмечают повышение концентрации мочевины и креатинина в крови, наиболее выраженное к третьим суткам после травмы. При неосложненном клиническом течении, начиная с 7-х суток, происходит снижение концентрации мочевины и креатинина в крови, а к 15-м суткам после травмы эти показатели, как правило, нормализуются. Пролонгированная гиперазотемия сопровождает посттравматические гнойно-септические осложнения и может указывать на вероятность неблагоприятного исхода.
    Интегральным показателем превалирования катаболических процессов над анаболическими является гиперосмолярность плазмы крови. В первые часы после травмы осмолярность крови превышает 280–290 мосм/кг. Гиперосмолярность крови 340–360
    мосм/кг характерна для летального исхода.
    У пострадавших с тяжелыми и множественными травмами наблюдаются глубокие
    нарушения водно-электролитного баланса , характеризующиеся задержкой жидкости в организме (гипертоническая гипергидратация). Водный баланс становится положительным пропорционально тяжести шока. Так, при шоке I–II степени избыток воды в организме составляет, в среднем, 0,60 л/м2, при шоке III степени – 1,3 л/м2, а при терминальном состоянии – 1,85 л/м2.
    Развитию положительного водного баланса, наряду с задержкой натрия и воды почками, также способствуют проведение инфузионно-трансфузионной терапии и освобождение «эндогенной» воды вследствие тканевого катаболизма. Так, при распаде 1 кг собственных тканей организма дополнительно освобождается около 1 л связанной с белками, липидами и углеводами воды.
    В первые 3 суток после травмы неизбежные потери массы тела составляют у взрослых пациентов 0,5–1 кг/сут. Сохранение стабильной массы тела и особенно ее увеличение всегда является признаком так называемых скрытых отеков, то есть развивающейся
    гипергидратации.
    Выраженный стресс, нарушение общей и регионарной гемодинамики,
    микроциркуляции, тканевая гипоксия, метаболические сдвиги способствуют различным
    морфофункциональным изменениям в органах пищеварительной системы. Уже в первые сутки после травмы при фиброгастроскопии у 70 % пострадавших выявляются моторно- эвакуаторные нарушения, в частности, пилорическая недостаточность и дуоденогастральный рефлюкс. На 2-3-й неделе после травмы у 50–80 % пострадавших при эндоскопии в теле и антральном отделе желудка наблюдается картина острого эрозивно-геморрагического гастрита. В периоде реконвалесценции (на 4—6-й неделе) острые патологические изменения слизистой оболочки желудка, как правило, разрешаются самостоятельно.
    Посттравматическая гипоксия и ишемия также приводят к повреждению слизистой оболочки тонкой кишки, что сопровождается угнетением синтеза мукополисахаридов и слизи, повышением проницаемости клеточных мембран с выходом протеолитических ферментов.
    Кишечник является основным источником посттравматического эндотоксикоза.
    Помимо того, что в полости кишки содержатся токсические амины, агрессивные гидролазы,
    жирные кислоты с длинной цепью, токсины многих бактерий и вирусов, в кишечной стенке вырабатываются специфические токсические вещества, в частности кардиотоксины. В
    результате посттравматического повышения проницаемости кишечной слизистой оболочки и обусловленного шоком портокавального шунтирования эти токсические вещества, минуя печень, непосредственно поступают в общий кровоток. В результате происходит генерализованное токсическое действие на головной мозг, сердце, сосудистый тонус, почки.
    Вызванное шоком снижение внутрипеченочного артериального и портального кровотока приводит к нарушению функции печени , в частности, снижает ее способность к детоксикации. Гипоксия и ацидоз приводят к дистрофии гепатоцитов вплоть до развития цитолиза и центролобулярного некроза. Следствием этого является элиминация цитолитических ферментов (АсАТ, АлАТ) в кровь. Чем тяжелее состояние пациентов в шоковом периоде после травмы, тем выраженнее и продолжительнее повышение активности
    АсАТ и АлАТ в сыворотке крови.
    Вследствие обусловленного шокогенной травмой угнетения внешнесекреторной
    функции поджелудочной железы у 70–80 % пострадавших на 2-4-е сутки после травмы наблюдаются нарушения всасывания жиров и жирных кислот их кишечника, сохраняющиеся в течение 2–3 нед.
    Нутриционная поддержка при травматической болезни
    Для травматической болезни характерно развитие выраженной белково-энергетической недостаточности, обусловленной стрессорным катаболизмом и резким ограничением либо невозможностью естественного (перорального) питания. Вследствие этого в большинстве клинических случаев возникает необходимость искусственного питания пострадавших –
    питательной (нутриционной) поддержки.
    Парентеральное и энтеральное питание должны проводиться во втором периоде травматической болезни, то есть после купирования признаков шока, выраженных расстройств гемодинамики и водно-электролитных нарушений.
    В 1-2-е сутки после травмы проводится только инфузионно-трансфузионная терапия, а именно введение препаратов и компонентов крови, кровезамещающих жидкостей, включая низкоконцентрированные (обычно 5 %) растворы глюкозы.

    Энергетические
    потребности пациентов на фоне тяжелых и сочетанных травм возрастают в 1,8–2 раза, а при обширных и глубоких ожогах – в 2–2,5 раза. Таким образом,
    взрослому пациенту с необходимо ежесуточно 3500–4000 ккал энергии и более (табл. 41.1).
    Таблица 41.1 Суточные потери азота и потребности в энергии пациентов с
    травмами
    Белковые
    потребности организма определяют, исходя из степени азотистого катаболизма. Суточные потери азота с мочой составляют от 12 до 27 г, что соответствует расщеплению 75-170 г белка и от 300 до 700 г мышечной массы (1 г азота мочи соответствует расщеплению 6,25 г белка и 25 г мышечной ткани). Учитывая, что традиционные лечебные диеты, применяемые в хирургической клинике, содержат от 40 до
    80 г белка и от 1500 до 2700 ккал энергии, необходимо дополнительное введение нутриентов парентеральным и энтеральным путем.
    Примерная схема нутриционной поддержки пациента с травмами представлена в табл.
    41.2.
    С 3-х суток после травмы парентерально, через центральные (предпочтительнее) или периферические вены вводят стандартные аминокислотные растворы, жировые эмульсии,
    растворы глюкозы. Через назогастральный (назодуоденальный) зонд, устанавливаемый во время операции или с помощью эндоскопа, либо перорально (при сохранении сознания и глотательной функции) назначаются питательные смеси для энтерального (зондового)
    питания.
    Могут быть использованы стандартные сбалансированные смеси для энтерального питания Начальная скорость зондового введения должна составлять 60-100 мл в час с последующим увеличением (при хорошей переносимости и усвоении смеси) до 150–200 мл в час гравитационно-капельным методом либо с помощью энтеральных насосов. С учетом осмолярности вводимых смесей начальная концентрация питательных растворов должна составлять 5-10 % с последующим увеличением концентрации до 15–20 %.
    Клиническими критериями переносимости энтерального зондового питания являются отсутствие тошноты, рвоты, диареи. На 6-9-е сутки после травмы парентеральное питание сокращают благодаря увеличению объема и концентрации вводимых энтерально питательных смесей, а с 10-14-х суток парентеральное введение нутриентов полностью прекращается.
    Таблица 41.2 Нутриционная поддержка пациентов с травмами
    При нормализации показателей общего белка, альбумина, мочевины, креатинина, АсАТ, АлАТ в сыворотке
    крови, которые отмечают на третьей неделе после операции, при стойко положительной динамике массы тела, окружности плеча, других соматометрических показателей искусственное питание может быть завершено. Пролонгирование нутриционной поддержки необходимо в случаях возникновения посттравматических гнойно-инфекционных и септических осложнений, некомпенсированных трофических расстройств, длительного пребывания в реанимационном отделении вследствие отсутствия сознания, необходимости повторных оперативных вмешательств.

    Питание при ожоговой болезни
    Особенности метаболизма при ожоговой болезни
    В зависимости от повреждающего фактора различают термические, химические и электрические ожоги. При ожоговой травме чаще страдает кожный покров, реже –
    слизистые оболочки и другие анатомические образования (мышцы, кости). Различают 4
    степени ожогов. Ожоги I, II и IIIa степени относятся к поверхностным, обычно заживающим при консервативной терапии. Глубокие ожоги IIIб и IV степени требуют хирургического лечения (некрэктомия, аутодермопластика).
    Тяжесть местных и общих проявлений ожоговой травмы зависит как от глубины поражения тканей (степени ожога), так и от площади пораженной поверхности тела. Если площадь глубокого ожога превышает 10 %, а поверхностного (II и 111а степени) – 20 %, то развиваются клинические проявления так называемой ожоговой болезни: ожоговый шок,
    ожоговая токсемия и септикотоксемия.
    Ожоговый шок , в отличие от травматического, обусловлен не кровопотерей, а плазмопотерей через поверхность ожоговых ран. Основные клинические признаки ожогового шока: снижение систолического артериального давления (ниже 95 мм рт. ст.),
    олигурия или анурия (диурез менее 30 мл/ч), повторная рвота, парез кишечника, азотемия,
    макрогемоглобинурия (моча черная, с запахом гари).
    Как правило, ожоговый шок I степени наблюдается при глубоких ожогах не более 20 %
    поверхности тела, шок II степени – при глубоких ожогах 20–40 % поверхности тела и шок III
    степени – более 40 %. Продолжительность ожогового шока – от нескольких часов до 2–3 сут.
    Период острой ожоговой токсемии наступает после выведения пациента из состояния шока. Ожоговая токсемия приводит к аутоинтоксикации организма веществами,
    выделяющимися из ожоговой раны и паранекротической зоны, а также продуктами генерализованного распада белков и бактериальными токсинами. Клиническими проявлениями этого периода являются: высокая лихорадка, диспептические расстройства,
    нервно-психические нарушения (возбуждение, бред, бессонница, заторможенность). При клинико-лабораторном исследовании крови гемоконцентрация сменяется анемией,
    отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нарастающая и диспротеинемия.
    Из осложнений этого периода ожоговой болезни наблюдают токсические гепатиты,
    острые эрозии и язвы гастродуоденальной зоны, почечную недостаточность, пневмонии.
    Наиболее грозным и часто летальным осложнением является сепсис. В зависимости от площади и глубины ожогов период ожоговой токсемии продолжается 5-15 сут.
    Период
    септикотоксемии обусловлен развитием нагноения в омертвевших и отторгающихся тканях ожоговых ран. Он продолжается до момента оперативного лечения и закрытия ожоговой поверхности с помощью ауто– или аллодермопластики (до 3–5 нед и более). Общее состояние обожженных в этот период остается тяжелым, наблюдают анорексию, прогрессирующее снижение массы тела, диспептические расстройства,
    нарушения сна. Нарастают анемия и гипопротеинемия. При недостаточном (не соответствующем фактическим потребностям больных) энергетическом и пластическом обеспечении с помощью лечебной диеты и необходимого в большинстве случаев энтерального и парентерального питания развивается клиническая картина так называемого
    «ожогового истощения» с атрофией мышц, отеками, пролежнями. Замедляются
    репаративные процессы в ожоговых ранах, появляются очаги вторичного некроза. Особую опасность представляет генерализация инфекции (сепсис) с развитием пиемических очагов во внутренних органах. Возможны и такие гнойноинфекционные осложнения как пневмонии, холециститы, артриты, тромбофлебиты.
    Причинами белково-энергетической недостаточности у обожженных являются:
    – усиленное испарение жидкости с поверхности ожоговых ран;
    – повышение основного обмена (гиперметаболизм), обусловленное стрессом, выбросом катехоламинов;
    – преобладание процессов распада (катаболизм) над синтезом (анаболизм), приводящее к расщеплению собственных белков;
    – потери белкового азота, а также внутриклеточных элементов (калия, магния, кальция,
    фосфора, серы);
    – диспептические нарушения, энтеральная недостаточность и нарушения ассимиляции нутриентов;
    – неадекватное потребностям обожженных парентеральное и энтеральное питание больных.
    В основе энергетического дефицита у обожженных лежат потери тепла при испарении значительных количеств воды с ожоговой поверхности. По данным М. И. Кузина и соавт.
    (1988), дополнительные потери энергии за счет испарения при глубоких ожогах 30 %
    поверхности тела составляют 2400 ккал/ сут.
    Дефицит белков обусловлен их значительными потерями вместе с экссудатом ожоговых ран (3 г белка на 1 % глубокого ожога), массивным распадом собственных мышечных и плазменных белков, канальцевой и клубочковой протеинурией.
    Нутриционная поддержка при ожоговой болезни
    При ожоговой болезни потребности организма обожженных в энергии возрастают соответственно на 50 % (при ожогах 10–20 % поверхности тела), на 100 % (при ожогах 20–
    40 %) и на 150 % (при ожогах площадью более 40 %). Таким образом, потребности организма обожженных в энергии составляют 3000–5000 ккал/сут.
    Среднесуточные потребности организма в белке колеблются от 100 до 300 г в зависимости от величины азотистого катаболизма. Потери азота с мочой и экссудатом с ожоговых ран составляют от 15 до 50 г, что соответствует расщеплению 100–300 г белка и
    0,4–1,2 кг мышечной ткани в сутки (табл. 41.3).
    Таблица 41.3 Суточные потери азота и потребности в энергии пациентов с ожогами
    В ЛПУ для питания больных с ожоговой болезнью рекомендуют высокобелковую диету
    (ранее назначалась диета № Но согласно номерной классификации).
    Краткая характеристика: диета с повышенным содержанием белка, нормальным количеством жиров, сложных углеводов и ограничением легкоусвояемых углеводов.
    Ограничивают поваренная соль (6–8 г/сут), химические и механические раздражители желудка, желчевыводящих путей. Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном,
    протертом и не протертом виде, на пару. Температура пищи – 15 до 60–65 °C. Свободная
    жидкость – 1,5–2 л. Ритм питания дробный, 4–6 раз в день.
    Химический состав: белки – 110–120 г (животные – 45–50 г); углеводы 250–300 (моно–
    и дисахариды 30–40 г) жиры 80–90 г (растительные – 30 г, энергоемкость 2080–2690 ккал.
    Однако подобная диета адекватна для компенсации белковых и энергетических потребностей организма лишь при поверхностных ожогах площадью не более 10–20 %
    поверхности тела.
    При более обширных и глубоких ожогах, наряду с лечебной диетой, безусловно,
    необходимо назначение парентерального и энтерального питания. Часто развивающаяся у обожженных анорексия и энтеральная недостаточность (мальабсорбция, диарея) приводят к тому, что фактическое потребление больными лечебной диеты не превышает 50–60 %.
    Схема нутриционной поддержки пациентов с обширными и глубокими ожогами представлена в табл. 41.4.
    В
    периоде
    ожогового
    шока полное парентеральное питание не назначают.
    Инфузионную терапию, включающую кристаллоидные и коллоидные растворы, дополняют внутривенным введением 1000 мл 10 % раствора глюкозы.
    На 2-3-и сутки, после купирования ожогового шока проводят полное парентеральное питание (аминокислотные смеси, растворы глюкозы, жировые эмульсии, электролиты,
    витамины).
    С 3-4-х суток после ожога через назогастральный (назоэнтеральный) зонд начинают вводить 10 % раствор стандартной сбалансированной питательной смеси.
    Таблица 41.4 Нутриционная поддержка пациентов с ожогами
    Начальная скорость энтерального введения растворов питательных смесей составляет
    20–30 капель в минуту (50–70 мл/ч) с постепенным увеличением за 12–36 часов до 40–60
    капель в минуту (100–150 мл/ч).
    При отсутствии ожогов лица и верхних дыхательных путей может использоваться пероральное питание в режиме «сиппинга» – медленное питье маленькими глотками со скоростью не более 100 мл/ч.
    Большее количество вводимого белка на фоне катаболизма способствует скорее повышению скорости образования мочевины, чем используется для анаболических целей.
    Положительный азотистый баланс зависит не только от вводимого азота (белка), но и от энергетического обеспечения. При проведении нутриционной поддержки обожженных необходимо обеспечить на каждый грамм вводимого азота (6,25 г белка) не менее 100
    небелковых килокалорий (за счет жиров и углеводов).
    Суточный прием витамина С обожженными рекомендуется увеличить до 1–2 г, так как он необходим при синтезе коллагена и оказывает выраженный антиоксидантный эффект.
    Учитывая повышенные потери через поврежденную кожу цинка, меди, селена, необходимо контролировать потребление этих микроэлементов обожженными, что способствует лучшей
    приживаемости пересаженной кожи и меньшей частоте инфекционных осложнений.
    Длительность проводимой нутриционной поддержки определяется, в первую очередь,
    сроками окончательного закрытия ожоговых ран (дермопластики). При ликвидации септикотоксемии, полноценном потреблении лечебной диеты (не менее 75 %) и достижении положительной динамики основных показателей состояния питания нутриционная поддержка может быть прекращена. Обычно это происходит на 3-5-й неделе лечения.

    1   ...   54   55   56   57   58   59   60   61   62


    написать администратору сайта