Подготовлено ученицей 8 класса "Г", Чесноковой Ариной Руководитель Н. Д. Белова
 Скачать 0.57 Mb.
|
1 2  Подготовлено ученицей 8 класса “Г”, Чесноковой Ариной Руководитель – Н. Д. Белова 2001 год СодержаниеВведение……………………………………………………………………….…2 Наследственные молекулы……………………………………………………...2 Открытие генетического кода…………………………………………………..4 Факторы, влияющие на мутацию……………………………………………....6 Последствия мутаций…………………………………………………………..10 Немного истории………………………………………………………………..11 Сиамские, богемские и другие близнецы……………………………………..12 Наши корни……………………………………………………………………...13 Заключение……….……………….…………………………………………….20 Список литературы……………………………………………………………..21 Рисунки…………………………………………………………………………..22 Введение Каждое новое поколение растений и животных очень похоже на своих родителей: при скрещивании двух сиамских кошек появляются только сиамские котята, а не котята какой-нибудь другой породы. Эта склонность живых организмов походить на своих родителей называется наследственностью. Хотя сходство между родителями и потомками и велико оно обычно не абсолютно. Большинство признаков подвержено сильному влиянию условий, в которых особь растёт и развивается. Ветвь биологии, занимающаяся явлениями наследственности и изучением законов, управляющих сходствами и различиями между родственными организмами, называется генетикой. Рост каждого растения или животного происходит в результате деления и увеличения размеров клеток, составляющих организм. Это деление клеток, которое представляет собой черезвычайно упорядоченный процесс, называется митозом. Рассматривая делящуюся клетку в микроскопе после соответствующей фиксации и окраски можно увидеть в её ядре продолговатые темноокрашенные тельца называемые хромосомами. В кажлой хромосоме содержатся многочисленные наследственные факторы, каждый из которых так или иначе отличается от всех остальных. Эти наследственные единицы называются генами; каждый ген контролирует наследование одного или нескольких признаков. Хотя гены замечательно устойчивы и передаются последующим поколениям с большой точностью, в них время от времени происходят изменения, называемые м у т а ц и я м и . После того как ген мутировал в новую форму, эта новая форма оказывается устойчивой и обычно склонна к новым изменениям не более, чем исходный ген. Наследственные молекулы Представление о дискретных наследственных факторах было сформулировано основателем генетики Грегором Менделем еще в 60-е годы прошлого века, но принято и осознано наукой только в начале XX в… Тогда же В. Иоганзен назвал эти факторы генами, а местом их локализации в клетке единодушно были признаны хромосомы ядра. Однако вплоть до 50-х годов ничего не было известно ни о материальной природе генов, ни о механизмах их действия и контроля над формированием признаков. О генах судили "заочно", не зная, что конкретно кроется за этим словом. Как пошутил позже один из ныне здравствующих генетиков-теоретиков: "Ген - это мифическая единица якобы наследственности". Или, как совершенно серьезно сказал известный американский генетик С. Бензер: "Гены - это атомы наследственности". Атом - значит неделимый. В 1927 г. русский ученый Николай Константинович Кольцов, известный цитолог, генетик, директор Института экспериментальной биологии, выступил с докладом, где изложил свои довольно гипотетические взгляды на материальную природу генов и хромосом. Противоположную точку зрения высказал профессор-химик А.А. Колли. Он сопоставил размер головки сперматозоида (30 мкм у человека), в котором заключена половина всей наследственной информации потомка, с известными тогда размерами белковых молекул. Получалось, что в этом объеме могло находиться лишь немного больших молекул, чуть превышающее число самих хромосом. Итак, наследственность очень сложна в биологическом отношении, но проста в химическом. Совместимы ли эти точки зрения? Студент Кольцов запомнил эту коллизию. Через 35 лет, уже будучи зрелым ученым, он сформулировал одну из первых гипотез о материальной природе хромосом и генов. Разумеется, это было сделано на уровне знаний своего времени, поэтому многие представления потом существенно изменились, но наиболее глубокие предположения оказались верными. В 1935 г. Кольцов изложил эту гипотезу в более развернутой и иллюстрированной форме. К этому времени уже были открыты некоторые свойства белков. Во-первых, стали известны молекулярные массы белков, лежащие по различным оценкам в интервале 10 - 2000 тыс. Д. (Теперь такие молекулы называют макромолекулами). Во-вторых, было показано, что разные белки распадаются на аминокислоты не менее 17 типов (в дальнейшем - 20). Если представить себе, что белки - линейные молекулы, а по рентгеноструктурным данным линейный размер аминокислот около 0.003 мкм, то линейные цепочки всего из 100 звеньев составят уже 0.3 мкм, что вполне сопоставимо с видимыми размерами хромосом и клеточного ядра (3 - 10 мкм). Кольцов предположил, что хромосомы - это огромные молекулы белков или пучки таких молекул. Тимонуклеиновая кислота (будущая ДНК) рассматривалась как "сравнительно простое органическое соединение, которому было бы странно приписывать роль носителя наследственных свойств". Хромосома содержит две генонемы, т.е. два пучка одинаковых белковых молекул. Такие гетерогенные упорядоченные хромосомы-молекулы могут иметь огромное число изомеров (комбинаторных вариантов) одинакового состава, но разного порядка символов-генов. Поскольку последовательность генов наследуется, то хромосома даже в интерфазе клеточного цикла (когда ее не видно в микроскоп) не может распадаться на компоненты-гены; иначе они не смогут снова сложиться в прежнем порядке. Поэтому в процессе воспроизведения хромосомы-молекулы последовательность генов должна сохраняться. По биологической традиции это соображение было облечено в форму афоризма: "Каждая молекула от молекулы" (лат. - "Omnis moleсula ex moleсula"). "Если мы признаем, что самой существенной частью хромосомы являются длинные белковые молекулы, состоящие из нескольких десятков или сотен атомных групп радикалов, то моргановское представление о хромосоме как о линейном ряде генов получит ясную конкретную основу. Радикалы хромосомной молекулы - гены - занимают в ней совершенно определенное место, и малейшие химические изменения в этих радикалах, например отрыв тех или иных атомов и замена их другими должны являться источником новых мутаций". Из предложенной Кольцовым схемы организации хромосомы вытекает, что можно поискать такие химические вещества, которые способны модифицировать боковые радикалы, т.е. возможен индуцированный химический мутагенез. В середине 30-х годов он предложил своим молодым сотрудникам начать поиск таких химических мутагенов. Наибольшего успеха из них добился Иосиф Абрамович Рапопорт, который по праву считается одним из первооткрывателей химического мутагенеза. Сейчас мы можем объективно оценить идею Кольцова, который первый предположил, что генетический "каркас" хромосомы составляет гигантская линейная макромолекула, построенная из ограниченного разнообразия мономеров. Эта гипотеза полностью оправдалась, правда, для молекул ДНК, а не белков (хотя белки тоже имеют линейную структуру и состоят из мономеров). Вместо случайной сборки генов в хромосому при ее удвоении Кольцов предложил фактически матричный принцип воспроизведения хромосом, сохраняющий порядок генов. Для этого он постулировал как бы "гомологию" отношений между одноименными боковыми радикалами (генами). Все это хорошо согласовывалось с тогдашними представлениями генетиков о гомологичном спаривании генов в мейозе, о линейной структуре хромосом и т.д. Кроме того, эта идея фактически натолкнула его на мысль о реальности химического мутагенеза. Разумеется, многие частные детали и гипотетические представления не выдержали испытания временем. Главную роль в гипотезе Кольцова играют белки, а нуклеиновые кислоты оказались "за кадром" построенной схемы. Но такова была реальность того времени. Время нуклеиновых кислот пришло позже - в конце 40 - начале 50-х годов. Идея хромосомы-молекулы произвела глубокое впечатление на ближайшего ученика Н.К.Кольцова - Н.В.Тимофеева-Ресовского. Открытие генетического кода НАУКА середины XX в. была потрясена открытием генетического кода. Хотя этого события и ожидали все ученые, но когда оно произошло (1965), научный мир не удержался от рукоплесканий. "Финалисты" решения этой проблемы (Ф. Крик, Дж. Уотсон, М. Уилкинс, М. Ниренберг, Г. Корана, Р. Холли) были увенчаны Нобелевскими премиями. Проблема генетического кода заняла центральное место в учебниках биологии, генетики, молекулярной биологии, биофизики и остается там до сих пор. Но такому великолепному открытию предшествовали долгие годы научных изысканий. Первым эту проблему сформулировал Г.А. Гамов, что послужило основой для теории генетического кода. Однако попытки его расшифровки оказались почти безрезультатными. Излюбленный прием физиков-теоретиков — рассмотреть множество мыслимых вариантов на все случаи жизни — не принес успеха. Как выразился потом Крик, “к 1959 г. проблема кодирования была в упадке”. На вопрос корреспондента газеты, когда будет решена проблема генетического кода, крупнейший советский молекулярный биолог В.А.Энгельгардт ответил: лет через пятьдесят. Задача, действительно, была трудной, но не безнадежной. Вопреки предсказанию, это стало ясно уже через один-два года, когда были нащупаны экспериментальные подходы к ее решению. Генетики определяли ген по мере его исследования следующим образом: Г.Мендель: признаки контролируются дискретными наследственными факторами. В.Иоганнсен: менделевские дискретные факторы “заочно” названы генами. Т.Морган: гены — неделимые частицы генома, занимающие свое место в хромосоме и на генетической карте, способные контролировать признаки, мутировать и удваиваться. А.С.Серебровский и Н.П.Дубинин: гены имеют сложную внутреннюю функциональную структуру. Н.К. Кольцов: гены — это боковые радикалы аминокислот (гипотеза). Н.В. Тимофеев-Ресовский, К. Циммер, М. Дельбрюк: ген — это гетерогенная макромолекула, имеющая внутреннюю структуру. Дж. Бидл и Э. Тейтум: гены контролируют структуру белков. Э. Шредингер: ген — это макромолекула, несущая в себе “шифровальный код”, запись наследуемого свойства. О. Эвери: материальный носитель генов — ДНК. Дж. Уотсон и Ф. Крик: ген — это линейная последовательность мономеров двухцепочечной ДНК. Г.А. Гамов: ген — это линейная последовательность символов четырехбуквенного алфавита нуклеотидов, т.е. генетический текст, кодирующий первичную структуру белка. Дж. Понтекорво: ген — единица функции (цистрон), мутирования (мутон) и рекомбинирования (рекон). Продолжил этот восходящий ряд С. Бензер. “Гены — это атомы наследственности” - этими словами в 1961 г. американский генетик С.Бензер начал свою итоговую Гарвеевскую лекцию о внутренней структуре гена. Его, еще студента-физика, как и сотни других, впечатлила книга Э. Шредингера “Что такое жизнь с точки зрения физики?”. В 1949 г., поступив в аспирантуру по биологии в Окридж, он получил возможность работать в лабораториях С.Лурии или М.Дельбрюка. По совету Дж.Уотсона, тогда тоже студента, Бензер выбрал лабораторию в Калифорнийском технологическом институте, возглавляемую Дельбрюком, который через год послал своего аспиранта в Париж, в Институт Пастера, к известному специалист А. Львову. С благословения Дельбрюка Бензер начал строить высокоточную внутреннюю генетическую карту мутаций. За 10 лет (1952—1961) он картировал свыше 1600 мутаций и получил множество других впечатляющих данных. В последующие годы число исследованных мутаций достигло 2400. Таким образом молекулярное представление о генах приобрело новые очертания. В 1961 г. 34-летний малоизвестный доктор Ниренберг имел небольшую лабораторию в Национальном институте артрита и болезней обмена (г. Бетесда, Мериленд). Начав изучение генетического кода, он сразу же попал в “высококонкурентную среду”. О его работе прослышал крупнейший биохимик, нобелевский лауреат С.Очоа и, поняв, насколько высока ставка, попытался сделать бросок вперед, чтобы опередить Ниренберга. Очоа даже не поехал на конгресс в Москву, а сразу приступил к работе. Силы были неравные: у авторитетнейшего ученого Очоа не было финансовых проблем, кроме того, он владел многими уникальными методами. Но и Ниренберг не собирался сдаваться. Но вскоре, не обогнав Ниренберга, Очао вышел из игры. Затем, по словам Крика, “наступила пауза, поскольку было неясно, как продолжать. Это привело к шквалу теоретических работ, большинство из которых благополучно забыто…” Мутационных данных по-прежнему не хватало, чтобы устранить все неоднозначности генетического кода. Но разработанная вскоре удобная схема (ее можно назвать алгоритмом) последовательной выбраковки вариантов кода позволила очень быстро сократить их разнообразие до двух-трех. В 1964 г. появился большой массив мутационных данных. Небольшую статью с последними вариантами кода и аргументами в пользу направления трансляции А.Н. Белозерский представил для публикации в “Докладах АН СССР”. Пиршество победителей 2—9 июня 1966 г. в Колд Спринг Харборе, вблизи Нью-Йорка, собрался “съезд победителей” – весь цвет биохимической науки (в основном, американцы). Из СССР был один участник — С.Е. Бреслер из Ленинграда, но без доклада. Таблицу генетического кода, сведенную Криком и представленную как плод коллективного труда, канонизировали как генетический код E.coli. В своем вступительном докладе Крик сказал: “Это историческое событие… Оценивая статьи этого симпозиума и оставляя в стороне все сомнительные пункты и оговорки, можно сказать, что открытие генетического кода — это действительно ключ к молекулярной биологии. Мы можем быть полностью уверены, что наши общие идеи, такие как гипотеза последовательности действительно правильны. После этого для сомневающихся будет очень трудно не принять фундаментальные положения молекулярной биологии, которые мы пытались доказать в течение многих лет”. Итак, словарь языка генов был определен полностью. Проблема генетического кода нашла свое экспериментальное решение. Структурно-функциональный базис молекулярной биологии получил прочное обоснование. Несмотря на все превратности судьбы, это был и грандиозный успех информационно-лингвистического подхода. Период экспериментальной дешифровки кода успешно закончился. Началось теоретическое осмысление найденных закономерностей. Настало время построения основ теории молекулярно-генетических систем управления, теории генетического языка и др. В 1968 г. Ниренберг, Хорана и Холли стали лауреатами Нобелевcкой премии по физиологии и медицине за расшифровку генетического кода и его функции в синтезе белка. Факторы, влияющие на мутацию Мутации, появляющиеся в естественных условиях под влиянием внешней среды обозначаются термином «спонтанные мутации». Радиация Воздействие разнообразных факторов окружающей среды, включая радиацию и ряд химических соединений, приводит к увеличению частоты мутаций. В 1927 году американский генетик, впоследствии - лауреат Нобелевской премии Генрих Меллер впервые показал, что облучение рентгеновскими лучами приводит к существенному увеличению частоты мутаций у дрозофилы. Эта работа положила начало новому направлению в биологии - радиационной генетике. Благодаря многочисленным работам, проведенным за последние десятилетия, мы теперь знаем, что при попадании элементарных частиц (Y-кванты, электроны, протоны и нейтроны) в ядро происходит ионизация молекул воды, которые, в свою очередь, нарушают химическую структуру ДНК. В этих местах происходят разрывы ДНК, что и приводит к возникновению дополнительных, индуцированных радиацией мутаций. Первоначально интерес к этой проблеме был обусловлен разворачивавшейся гонкой ядерных вооружений, впоследствии – развитием ядерной энергетики. В последнее время большое внимание исследователей привлекает проблема эффектов малых доз радиации на биологические объекты в связи с увеличивающимся радиоактивным загрязнением окружающей среды. Экспериментальные работы, посвященные исследованию эффектов в области малых доз радиации, с которыми сталкиваются люди в обыденной жизни, заполнены данными, полученными путем экстраполяции из области больших доз. Достаточно сказать, что не определено понятие “малые дозы” радиации. По этой причине в радиобиологии существует спектр гипотез о степени опасности малых доз радиации: от линейно-беспороговой, когда опасными считаются любые сколь угодно малые дозы радиации, до гипотезы радиационного гормезиса, когда малые дозы радиации считаются полезными для живых организмов. Большой объем информации по влиянию радиации на человека был получен при изучении последствий бомбардировки Хиросимы и Нагасаки и Чернобыльской аварии. Первое широкомасштабное изучение генетических последствий воздействия радиации на человека было проведено американскими и японскими исследователями в Хиросиме и Нагасаки. Эти работы начались в 1946 году, то есть практически сразу после капитуляции Японии. Взрывы атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки привели к одномоментной гибели десятков тысяч людей и массовому облучению выживших. В то время эффекты радиации были практически неизвестны, поэтому американское правительство приняло решение о проведении всестороннего изучения последствий взрывов для населения двух городов. Тогда, волею случая, в американской армии служил лейтенант медицинской службы Джеймс Нил, который до войны активно занимался генетическими исследованиями на дрозофиле. Ему было поручено научное руководство этими работами, которые сразу же приобрели ярко выраженную генетическую направленность. Следует отметить, что в то время (1946г.) генетика человека как наука практически не существовала. Ученые даже не знали, сколько хромосом в ядре клетки человека. Поэтому с самого начала было принято решение исследовать частоту мертворождений, смертность, пороки развития и заболеваемость среди потомков облученных родителей. Позже, по мере развития генетики человека, у детей начали изучать изменчивость хромосом и некоторых генов. В конечном итоге была проведена колоссальная работа по анализу десятков тысяч потомков облученных родителей. Основной результат этих работ - полное отсутствие влияния эффектов радиации на изученные признаки. Достоверная разница наблюдалась лишь по соотношению полов: у облученных матерей рождалось меньше сыновей, а у облученных отцов – меньше дочерей. При этом многие родители получили достаточно высокие дозы облучения при взрывах бомб. При таких дозах генетические последствия радиации выявляются у мышей - наиболее близкого к человеку организма в радиационной биологии. Почему так получилось? Ответ на этот вопрос лежит в самой природе признаков, изученных у японских детей. Причина смерти ребенка или его подверженности заболеваниям определяется, грубо говоря, либо воздействием неблагоприятных факторов среды (например, инфекция), либо наличием определенных генетических признаков, отрицательно сказывающихся на ребенке. Если говорить о наследственных факторах, то ребенок может умереть (заболеть) или благодаря неблагоприятным генетическим признакам, унаследованным от родителей, или потому, что он является носителем новой вредной мутации. Согласно современным данным, не более 5 процентов случаев всей детской смертности связаны с мутациями. Предположим, что в Японии до взрывов детская смертность составляла 1 процент, а частота мутаций после взрывов возросла в 2 раза. При этом даже двукратное увеличение частоты мутаций привело к очень незначительному увеличению общей детской смертности, обнаружить которое практически невозможно. Следовательно, изучение детской смертности не позволяет обнаружить генетических последствий воздействия радиации у человека. Помимо смертности и заболеваемости, у японских детей были изучены некоторые аномалии хромосом и мутации в ряде генов. Многие хромосомные мутации очень вредны для человека, в своем большинстве приводят к гибели плода (то есть к выкидышам), и их частота очень низка среди новорожденных. Теоретически, радиация должна приводить к существенному увеличению частоты хромосомных аномалий у человека, но понятно, что изучать этот процесс надо среди плодов, а не среди новорожденных. Подобные работы в Японии не проводились. Что касается большинства генов, то частота мутаций среди них очень низка. Надо исследовать по меньшей мере 100 тысяч детей, чтобы найти одну мутацию по определенному гену. Ясно, что если после взрывов эта частота даже сильно изменилась, то обнаружить это можно, изучив не десятки (как это было сделано в реальности), а сотни тысяч детей. Если подвести итоги многолетних генетических исследований в Хиросиме и Нагасаки, то они неутешительны. Были затрачены колоссальные средства, в работе принимали участие сотни американских и японских исследователей, а в результате стало очевидно, что радиационная генетика человека находится в тупике. Причина тому - полное отсутствие адекватных экспериментальных подходов к изучению генетических последствий воздействия радиации у человека. Если это так, то надо искать новые генетические подходы. Если минисателлиты столь перспективны для радиационной генетики, то их надо использовать. Эти работы были начаты в 1991 году. В них принимали участие ученые трех стран - России, Великобритании и Белоруссии В середине 80-х годов у человека и других живых организмов был открыт новый класс последовательностей ДНК, получивших название минисателлиты. Они состоят из относительно коротких повторяющихся фрагментов ДНК длиной 10-60 нуклеотидов ("букв", из которых построена ДНК), собранных вместе подобно вагонам в поезде. Мутации в минисателлитах приводят к изменению числа повторов, что очень напоминает работу сцепщика на железнодорожной станции, присоединяющего или отсоединяющего вагоны в составе. Самое главное - эти мутации происходят с неимоверной частотой, которая более чем в 1000 раз превышает таковую для обычных генов. Если так, то изучив сотню-другую детей, можно найти во много раз больше мутаций среди минисателлитной ДНК, чем при анализе сотен тысяч детей, исследованных в отношении генов, кодирующих белки. А если частота мутаций в минисателлитах увеличивается при воздействии радиации, то надо проанализировать пару сотен детей, рожденных от облученных родителей, для того чтобы обнаружить изменения в частоте мутаций. Большая их часть проводилась в Великобритании, в лаборатории профессора Алека Джеффрейза, который открыл минисателлиты в середине 80-х годов. Сначала проверили, оказывает ли влияние радиация на минисателлитные мутации у лабораторных мышей. Изучив всего 150 потомков облученных животных, были обнаружены практически двукратное увеличение частоты мутаций у них по сравнению с таковой у необлученных мышей. "Всего" означает, что при использовании обычных генов с низкой частотой мутации, аналогичный результат был получен на десятках-сотнях тысяч животных. Если так, то, во-первых, минисателлиты являются чувствительными к радиации, а во-вторых, они позволяют обнаруживать эффекты радиации при анализе очень малого числа потомков. Проведя эту работу, исследования обратились к человеку. Усилиями белорусских учёных из НИИ радиационной медицины в Могилеве были собраны образцы крови от семей, проживающих на территории Могилевской области, которая была сильно загрязнена радиоактивными изотопами в результате Чернобыльской катастрофы. Всего были изучены 127 детей, рожденных в этом регионе после Чернобыля (это число не идет ни в какое сравнение с десятками тысяч детей, исследованных в Хиросиме и Нагасаки) и показали, что частота мутаций у них в два раза выше таковой у потомков необлученных родителей. Иными словами, в результате этой работы были получены первые экспериментальные доказательства тому, что радиация способна изменять частоту мутаций у человека. Удвоение числа мутаций для млекопитающих наблюдается при дозе в 100 сЗв при хроническом облучении и 40 сЗв при остром облучении. Вместе с тем, 100 сЗв – доза, после которой наблюдается легкая форма лучевой болезни у людей, сопровождающаяся нарушением физиологических функций, препятствующим оставлению потомства, 300 с3в – полулетальная доза для человека, то есть физиология человека более уязвима, чем генетика. Поскольку генетические нарушения, значимые для последующих поколений, появляются при облучении дозами, близкими к полулетальным. По мнению некоторых авторов, отселение людей с территорий, подвергшихся воздействию Чернобыльской аварии и имевших уровень загрязнения 37 мЗв в год, не было оправданным. Для большей части земного шара доза облучения человека от естественных источников излучения находится в пределах 0,4–4 мЗв/год. Предельно допустимая доза, определенная “Нормами радиационной безопасности для населения”, принята равной 5 мЗв/год, тогда как в некоторых обитаемых районах дозы естественного облучения могут достигать нескольких десятков и даже сотен мЗв: 1500 мЗв в Норвегии, 2000 мЗв в Индии и 3000 мЗв в Иране. Есть еще один момент, который редко принимается во внимание. Концентрация природных радионуклидов (калий-40, 14 нуклидов семейства урана-238 и 10 нуклидов семейства тория-228) составляет 1777–6500 кБк/м2 (Бк – беккерель – единица радиоактивности соответствует одному распаду любого радионуклида в секунду), в то время как после аварии в Чернобыле в почвах обнаруживали цезий-137 в количестве 0,020–23 кБк/м2 . Исследования, проведенные геохимиками, показали, что содержание долгоживущих радионуклидов в почвах Алтайского края, где изучались последствия взрывов на Семипалатинском полигоне, не превышает фоновых значений. Есть отдельные участки, где содержание радиоактивного цезия составляет 2–4 фоновых значения. В данный момент среднее содержание долгоживущих радионуклидов в почвах Алтайского края ниже, чем в Западной Европе, и практически неотличимо от такового в Северной Америке. Считается, что на самой оси расчетного радиоактивного “следа” мощность экспозиционной дозы гамма-излучения достигала 60 Р за год (в системе СИ нет специального названия для единицы экспозиционной дозы, поэтому здесь использована внесистемная единица Р – рентген), но именно здесь в пробах вспаханной почвы (с. Наумовка Угловского района) не обнаружено цезия-137. Пятна повышенного содержания радиоцезия совпадают не столько со следом, сколько с ландшафтом и годовым распределением количества атмосферных осадков. Таким образом, оперируя понятиями “чистый” и “грязный” район при подведении итогов генетического мониторинга, необходимо учитывать данные геохимиков. Популяционные исследования, проведенные на модельных объектах, говорят о том, что после разового радиационного воздействия в популяции через малое число поколений происходит элиминация генетических повреждений, а в случае хронического воздействия появляются радиоустойчивые формы. Такие результаты были получены в экспериментах на хирономусе, дрозофиле и бактериях. Есть данные, согласно которым радионуклиды при малых дозах радиации опаснее как химические элементы – токсиканты, чем как источники радиации. Это можно объяснить тем, что при малых дозах радиации прямое повреждение ДНК в силу небольшого объема ядра маловероятно. Радиация в плане повреждения генетического аппарата значима при дозах, близких к полулетальным. Это, скорее всего, не означает, что радиация не действует на генетические структуры клетки, все дело в существовании мощного аппарата, репарирующего повреждения и сформировавшегося в ходе эволюции под воздействием различных стрессовых факторов (тепловые шоки, гипоксия и т.д.). Итак, проведение генетических исследований влияния радиационных воздействий неправомочно без учета радиочувствительности исследуемого объекта, без указания типа и количества радионуклидов в почвах, продуктах питания, воде и т.д.. Нельзя делать выводы о генетических последствиях малых доз радиации в “чистых” и “грязных” районах, если нет радиологических характеристик этих районов. Наблюдаемые генетические эффекты могут и не быть связаны с радиацией. Крайне важно знать и учитывать межпопуляционную разницу изучаемого объекта по генетическим характеристикам, поскольку при слабых эффектах выбор адекватного контроля определяет результат. 1 2 |