коммуникация. инструмент кин ru. Подпишитесь на Deepl pro для редактирования данного документа
 Скачать 2.17 Mb.
|
  Подпишитесь на DeepL Pro для редактирования данного документа. Дополнительную информацию можно найти на странице www.DeepL.com/pro.  Глава 5 5 Патофизиология компрессии срединного нерваR. luchetti ВведениеХроническая компрессия нервов является результатом различных механизмов травмы, таких как тракция, трение и повторное сдавливание. Нервы - статичные структуры, при движении сочленения или конечности нерв должен адаптироваться и скользить на несколько миллиметров [1] по своему ходу. Нервы проходят через различные узкие анатомические каналы, простирающиеся от позвоночной борозды до самой дистальной части конечности. Эти каналы не представляют собой фиксированных точек, поэтому нерв должен свободно скользить внутри них. Их фиксированная точка находится там, где они выходят из позвоночного отверстия и из окружающих коллатеральных областей с соответствующими конечными окончаниями (мышечные или чувствительные ветви и т.д.). Даже незначительный отек локализованных и окружающих тканей может препятствовать пассивным движениям нерва (скольжению). Во время движения конечности малоподвижный нерв будет растягиваться, вызывая тем самым его внешние повреждения, такие как раздражение, отек и микротравмы, которые приводят к последующему образованию рубцовых спаек. Рубцовая ткань вызывает повышенную локализацию пред- уверенности и уменьшает скольжение нерва, что приводит к постоянной компрессии нерва. Этот тип компрессии часто называют "захватом нерва". Анатомической основой для развития этого типа травмы могут быть остеофиброзные каналы, например, запястный туннель, кубитальный туннель, межпозвоночное отверстие, а также несоответствующие "острые" фасциальные границы вместе с сокращениями мышц (как в случае дуги Фрёзе для заднего межкостного нерва или проксимальной части сгибателя локтевого нерва для локтевого нерва). Существуют различные факторы, которые Рис. 5.1. Схематический рисунок потока аксонов нейронов содержатся в различных тканевых структурах, и каждая из них реагирует на компрессионные усилия индивидуально, в зависимости от ее состава и происходящего физиопатологического события. Следует помнить, что компрессионные повреждения нервов - это не только механическая проблема. Ранние признаки и симптомы, о которых пациент сообщает вначале, часто являются результатом внутринейронных структурных изменений, преимущественно влияющих на микроциркуляцию нерва из-за давления тканей, и возникают еще до того, как в нервном волокне появляются первые признаки структурного повреждения. может способствовать развитию нервной компрес-. ся или растяжение на этом уровне, например, осанка и нефизиологические движения, повторяющееся сокращение мышц или даже увеличение или уменьшение объема структуры внутри канала (рис. 5.1). Для того чтобы лучше понять физиопатоло- гический механизм компрессионных повреждений нервов, необходимо иметь глубокие знания анатомии и физиологии нервов тех структур, которые затронуты. Очень важно знать даже микроанатомию конкретного нерва, поскольку каждый нерв является кон-. Анатомические заметкиНейрон Нейрон состоит из клеточного тела и его отростков: дендритов и аксонов. Это высокоспециализированная клетка. Клеточное тело двигательного нейрона расположено в переднем роге спинного мозга, а сенсорные нейроны - в ганглиях спинного корешка. Вместе они разветвляются на периферии. Те ветви, которые идут от двигательных клеток, называются 5 Патофизиология компрессии срединного нерва 29 аксонов, а также от чувствительных отростков (ден-дритов). Производство необходимых веществ для поддержания жизнеспособности нейрона сосредоточено в клеточном теле, а дистальная часть аксонов (включая синапсы) структурно и функционально зависит от связей с клеточным телом. Требования к внутриклеточному транспорту внутри нейрона - аксональный транспорт очень высок. С помощью аксонального транспорта вещества, образующиеся в клеточном теле, транспортируются к периферии вдоль аксонов, останавливаясь на разных уровнях: этот вид транспорта называется антеградным аксональным транспортом. Транспортируемый материал состоит из белка, везикулярных мембран, нейромедиаторов, липидов, митохондрий и РНК (табл. 5.1). Известно пять типов антеградного аксонального транспорта [2]. Типы аксонального транспорта делятся на две группы в зависимости от скорости транспорта: медленный или быстрый. Медленный транспорт (0,1 - 30 мм/день) включает ци-тоскелетные элементы (субъединицы микротрубочек и нейрофиламентов) и аксо-плазматические элементы микротрабеку-лярного матрикса (например, актин) (табл. 5.2). Быстрый транспорт (20 - 400 мм/день) касается большей части мелких ве- сикулярных органов и как мембранных, так и растворимых ма- териалов (табл. 5.3). Аксональный транспорт является двунаправленным. Материалы, которые поступают из окончаний аксонов, транспортируются в направлении тела клетки; это движение является ретроградным аксоном. Таблица 5.1. Антероградный аксональный транспорт  нальный транспорт (Таблица 5.4), и скорость этого вида транспорта непостоянна. В действительности существует скорость переноса около 300 мм/день (немного меньше, чем при быстром антеградном переносе) и медленный перенос 3 - 8 мм/день. Часть транспортируемого материала состоит из рециклированного материала, который первоначально транспортировался в антеградном направлении. Внеклеточный материал предварительно поступает из нервных окончаний или из зоны участка нервного волокна, цель которого - достичь тела клетки, чтобы дать ему информацию о состоянии аксона и его окончаний, оболочки и системы защиты нервных волокон, а также клеток-мишеней. Эта информационная система оказывает трофическое воздействие на клеточное тело. Существуют научные данные, подтверждающие истинную ва- лидность этих клеток-мишеней, которые переносят свою информацию через ретроградный аксональный поток. Характерным аспектом является тип изменения клеточного тела, называемый хроматолизом, который может следовать за рассечением аксонального нервного волокна. Сдавливание пе- риферического нерва также приводит к подобному изменению клеточного тела. Предполагается, что в таких ситуациях потеря ретроградного транспортного вещества может вызвать начальные признаки изменения клеточного тела, демонстрируя повторную аренду химического и метаболического вещества, которое блокирует ретроградный аксональный транспорт, вызывая те же эффекты на клеточном теле. Подобные изменения клеточного тела могут привести к гибели нейрона (dy- ing back) [3]. Зная взаимодействия, происходящие между телом клетки, ее окончаниями и клеточной сигнализацией, которая работает посредством двунаправленного транспорта, можно понять фундаментальную важность понимания патофизиологии компрессионного повреждения нерва. Также важно рассматривать этот комплекс (клеточное тело-аксон-клеточная система сигнализации) как единую структуру (единица нейрона), чтобы понять, почему сдавление периферического нерва может вызвать функциональные изменения на центральном уровне.   Таблица 5.2. Медленный антероградный аксональный транспорт Таблица 5.3. Быстрый антероградный аксональный транспортТаблица 5.4. Ретроградный аксональный транспорт (быстрый и медленный поток) Нервный ствол Периферический нерв представляет собой композитную ткань, в которой нервные волокна расположены очень близко друг к другу, образуя фасцикулу. Нервные волокна можно разделить в зависимости от их размера и наличия миелиновой оболочки, которая отражает способ их функционирования (Таблица 5.5). Целью различных компонентов нервного ствола является поддержание непрерывности, питания и защиты волокон. Интраневральная микрососудистая система, которая хорошо развита, является основой для обеспечения непрерывной энергии, необходимой для поддержания проведения нервного импульса и аксонального транспорта.  Некоторые фасцикулы окружены периневрием, который составляет многослойную оболочку (слоями) и обладает значительной механической прочностью. Периневрий представляет собой барьер для диффузии различных внешних веществ, таких как ферритин и экзогенные про- теины. Периневрий вносит вклад в химический изо-30 I Генерал Таблица 5.5 Типология и функции нервных волокон
Отделение нервного волокна от окружающей его ткани, создавая ионную внутрифасцикулярную оболочку. Внутри нервные волокна упакованы вместе в пучки другим типом соединительной ткани, которая называется эндоневрием. Эта ткань состоит из фибробластов и коллагеновых фи-брилл. Эндоневрий кожного нерва имеет большее количество глубоко расположенных коллагеновых фи-брилл, которые могут рассчитывать на защиту от окружающих структур. Это большее богатство коллагена отражает его потребность в защите от более поверхностной части нервных волокон (рис. 5.2). Пучки погружены в соединительную ткань, называемую эпиневрием, которая содержит большое количество интраневральных сосудистых структур. Эпиневрий представляет собой рыхлую и мягкую соединительную ткань, которая обволакивает и защищает пучки. Количество эпиневрия Невральная и периневральная соединительная ткань различается на разных уровнях, в разных нервах и у разных людей. Обычно нерв содержит больше эпиневрия там, где он проходит над сочленением, и это помогает минимизировать компрессионный эффект, трение и тракцию, возникающие при движении сочленения. Поверхностно эпиневрий более плотный и образует оболочку вокруг нерва, отделяя его от окружающих структур. Интраневральная микрососудистая система Периферические нервы представляют собой васкуляризированные структуры [4] с хорошо развитой микрососудистой системой, состоящей из эпиневрия, периневрия и эндонерия. Сосуды имеют соединительную систему между различными тканевыми слоями. Передача импульсов, например, аксональный транспорт, требует непрерывной подачи энергии, которая обеспечивается интраневральной микрососудистой системой, и эта система, по-видимому, имеет большие резервные и компенсаторные возможности по отношению к повреждению близлежащих сосудистых структур. Сосуды в эпиневрии расположены в продольном направлении. Сосуды присутствуют во всех слоях тканей, как поверхностных, так и глубоких, а также между фасцикулами. Эпиневральные сосуды образуют анастомоз с периневральным сосудистым сплетением, сосуды которого также идут в продольном направлении и разветвляются на различные слои периневрия (рис. 5.3). Сосуды периневрального анастомоза проходят через периневральные слои очень характерным образом, косо и по направлению к эндоневральным слоям (рис. 5.4, 5.5). Это косое прохождение периневральных сосудов составляет  Рис. 5.2. Микроанатомия периферического нервного ствола и его компонентов.a Фасцикулы, окруженные многослойным периневрием (p), заключены в рыхлую соединительную ткань - эпиневрий (epi). Наружные слои эпиневрия уплотнены в оболочку. b,c Внешний вид немиелинизированных и миелинизированных волокон соответственно. Schw шванновская клетка; миелиновая оболочка; ax аксон; nR узел Ранвье (из [2]). Рис. 5.3. Интраневральная васкуляризация. Сосуды в изобилии присутствуют во всех слоях нерва, образуя рисунок из продольно-дистально ориентированных сосудов. Экс- тринальные сосуды (exv) через региональные питающие сосуды (rv) поддерживают сосудистые сплетения в поверхностных и глубоких слоях эпиневрия (epi), пери- нерия (p) и эндонерия (end). Обратите внимание на косой ход сосудов, проникающих в периневрий (стрелки) и внутрифасцикулярные "двойные петлевые образования" (*) (из [2]). 5 Патофизиология компрессии срединного нерва 31    Рис. 5.4. Последовательные поперечные срезы пучков седалищного нерва крысы, показывающие венулу, пересекающую периневрий (слева), и рисунок всех последовательных срезов (из [2])своего рода клапанный механизм в месте, где сосуды подвергаются облитерации в ситуациях, когда может произойти повышение давления внутрифасцикулярной жидкости. Эндоневральная микрососудистая сеть существует на внутрифасцикулярном уровне и состоит не только из капилляров, но и из артериол и венул. Эндоневральное сосудистое русло присутствует по всей длине пучков. Благодаря многочисленным анастомозам во всех направлениях эндоневральный капиллярный контур не подвержен влиянию движений нервных стволов, а благодаря функции периневрального барьера эндоневральный кровоток удивительно хорошо защищен от возможного чрезмерного интраневрального рассечения, подобного тому, которое может произойти во время внутреннего невролиза. Рис. 5.5. Трехмерный компьютерный анализ деформации цилиндрического кровеносного сосуда при его прохождении через периневрий отечной пучки. Свойства ткани хорошо определены и, как полагают, представляют патофизиологические значения, присутствующие в отечных невропатиях. Давление эндоневральной жидкости 6 мм рт. ст. Перспектива рисунка - изнутри к эндоневрию (из [2]) Кровеносно-нервный барьер Пучки и их содержимое можно рассматривать как продолжение центральной нервной системы (ЦНС) к ее периферии. Периневрий считается продолжением pia mater ЦНС. Только некоторые структурные и функциональные характеристики сосудов ЦНС были обнаружены в периферической нервной системе. Барьер из определенных веществ, которые циркулируют в крови ЦНС (барьер "кровь-мозг"), присутствует и называется "барьер кровь-нервы" [5]. Проницаемость интраневральных сосудов для белков, находящихся в его микроцир-. 32 I Генерал с помощью рентгеноскопии и радиоактивных трассеров. Некоторые вещества легко проходят через эндотелий сосудов эпиневрия, в то время как другие не могут пройти или могут пройти только в ограниченном виде через эндотелий эндоневральных сосудов. Структурной основой этого барьерного эффекта является сужение межклеточных соединений эн- дотелия. Ревмато-нервный барьер является необходимым элементом для поддержания эндоневрального хо-меостаза. Нервные волокна Нервные волокна можно разделить на миелинизированные и немиелинизированные типы (Таблица 5.1). Шванновские клетки существуют в обоих типах, и они оборачиваются вокруг нервного волокна (аксона). Отношения между шванновскими клетками и аксонами принципиально отличаются в миелинизированных и немиелинизированных волокнах. В немиелинизированных волокнах шванновская клетка может обернуться вокруг более чем одного волокна, в то время как в миелинизированных волокнах каждый аксон связан только с одной шванновской клеткой на каждом уровне. Мембрана шванновской клетки закручивается вокруг аксона по спирали, образуя при этом троичные слои липидов и белков, которые составляют миелиновую оболочку. Шванновские клетки соединяются с миелиновыми волокнами одно за другим в месте соединения узлов Ранвье. Именно в этой точке клеточные процессы обеспечивают обмен между внутриклеточными и внеклеточными ионами; этот процесс контролирует статуарное распространение импульсов от одного узла к другому. Очевидно, что проведение импульсов отличается между волокнами, которые покрыты толстой миелиновой оболочкой, и теми, которые покрыты скудной оболочкой, что приводит к гораздо более медленному распространению ответа. | ||||||||||||||||||||