коммуникация. инструмент кин ru. Подпишитесь на Deepl pro для редактирования данного документа
 Скачать 2.17 Mb.
|
Стадии компрессионных травм нервовТеоретические и клинические соображения Восприимчивость нервных волокон к компрессии варьирует в зависимости от их калибра и интрафасцикулярной то-пографии, в связи с чем каждое компрессионное повреждение нерва представляет собой смешанную травму, степень повреждения которой зависит от различных популяций нервных волокон. Кроме того, было замечено, что стадии компрессии нерва должны определяться в зависимости от характера функционального повреждения и типа функционального восстановления, а также от анатомо-патологической картины различных компонентов тканей нервного ствола.  Блок метаболической проводимости Термин "блок метаболической проводимости (физиологический)" означает локальный недостаток кислорода, основанный на остановке кровообращения, с торможением передачи импульсов в структурно неповрежденных участках нервных волокон. Этот тип блока может быть вызван слабой локальной компрессией, например, малоберцовой компрессией, как это происходит при перекрещивании одной ноги над другой. В этой ситуации стопа затекает, но блок сразу же обратим, когда давление снимается. Другое состояние возникает при наложении жгута на верхнюю часть руки с давлением, превышающим давление в артериальной системе пациента. Давление жгута вызывает местную ишемию, и из-за сдавливания нерва происходит изменение сенсорной и моторной проводимости, но после снятия жгута проводимость немедленно восстанавливается. Время, необходимое для восстановления функции, зависит от продолжительности ишемии и интраневрального отека, который возникает после эндотелиальной аноксии, способствующей увеличению времени восстановления. Предельный срок ишемии, которая затем переходит в метаболический блок при необратимом повреждении нерва, составляет 6 - 8 ч. проявляется как двигательный паралич, при котором сохраняются только сен-ситивные и симпатические нервные волокна. "Паралич субботнего вечера" лучевого нерва, возникающий после перелома плечевой кости, представляет собой типичный пример нейроапраксического повреждения. В этом случае наблюдается полный паралич иннервируемых лучевым нервом мышц, расположенных дистальнее места компрессии, но чувствительные fi- bers не вовлекаются. Иногда компрессия бывает более интенсивной или возникает у пациентов с предшествующими метаболическими патологиями. Поэтому клиническое проявление не имеет типичного характера, а, наоборот, демонстрирует чувствительную парестезию, связанную с двигательной. Аксональная непрерывность сохраняется; радиально иннервированные мышцы могут быть активизированы стимулом, который подается дистальнее компрессии. Обычно функциональное восстановление происходит через несколько недель или месяцев после первоначального повреждения и совпадает с ремоделированием миелиновой оболочки. Если через 4 месяца явного восстановления не происходит, можно сделать вывод, что местные процессы заживления (переломы костной мозоли) препятствуют восстановлению травмы или травма была настолько значительной, что привела к валлеровской дегенерации нерва. Сдавление нерва в результате наложения компрессионного жгута - еще один классический пример травмы нейроапраксии. В научной литературе сообщается, что функциональные повреждения при этом повреждении варьируют от простых нарушений чувствительности до паралича всех трех основных нервов верхней конечности. Даже время наложения жгута может быть весьма различным - от 15 мин до 2 с половиной часов. Частота этой патологии оценивается как 1/5 000. Эти результаты дают понять, что повреждения нервов не пропорциональны времени ишемии конечности. В большом количестве случаев ма- нометр жгута регистрирует ошибки калибровки. Давление, возникающее непосредственно под жгутом или у его границ, которое вызвало компрессионное повреждение нервных структур, в действительности колеблется от 350 до 1 200 мм рт. ст. Сандерленд [41] ввел более подробную классификацию травм нервов, основанную на анатомических ориентирах (типы I-V). В этой классификации нейроапраксии... 5 Патофизиология компрессии срединного нерва 39 тион, тип I означает локальное повреждение миелина в неповрежденных нервных волокнах, без валлеровской дегенерации. Аксонотмезис Аксонотмезис подразумевает потерю локальной непрерывности аксона, но эндоневральные трубки остаются неповрежденными. Повреждение кор- респондирует на прогрессирующую компрессию или чрезмерную тракцию, которые вызывают прерывание аксональной непрерывности, тем самым вызывая аксональную дегенерацию. Эндо-нейрональные трубки пощажены, и функциональное восстановление отражает время, необходимое аксонам для регенерации в исходных эндонейрональных трубках, пока они не достигнут периферической цели. Рост аксонов направляется исходными трубками; прогноз в отношении регенерации хороший. Хирургическое вмешательство не потребуется, но определить реальную сущность патологии и повреждения периферических нервов нелегко; как уже упоминалось выше, они являются смешанными, и часто хирургическое декомпрессионное лечение связано с внутренним невролизом. Neurotmesis Нейротмесис означает потерю непрерывности аксона и то, какой элемент нервного ствола был затронут, включая эндоневральную оболочку, периневрий и эпиневрий. Согласно оригинальной классификации Седдона [38], нейротмесис - это термин, который используется для описания состояния нерва, который был полностью рассечен или полностью поврежден в результате фиброза и больше не может получить спонтанное восстановление. Сандерленд [41] разделил этот тип повреждения на три подгруппы (типы III - V). Тип III включает нервы, которые потеряли непрерывность аксона в эндоневральных трубках, в то время как периневрий все еще интактен. В этой ситуации непрерывность и ориентация эндоневральных трубок утрачивается, и повреждение часто сопровождается внутритканевым фиброзом. Тип IV включает нервы, которые потеряли непрерывность периневрия с сохранением эндоневрия; в то время как тип V включает потерю непрерывности всего нервного ствола. Для полного восстановления функции нерва требуется хирургическое лечение. механизмом трения и/или перерастяжения, оба из которых играют важную роль в качестве этиологических факторов. Различные предложенные стадии КТС пытаются продемонстрировать участие как этиологических, так и физиопатологических факторов. Начальная стадия КТС характеризуется ночной парестезией и основана на ночной интраневральной микрососудистой недостаточности из-за повышения ночного тканевого давления в запястном канале. Постепенное повышение давления тканевой жидкости отражает исключение мышечного насоса, перераспределение жидкости в организме в горизонтальном положении и пальмарное сгибание запястья. Не следует забывать, что помимо ночного снижения сосудистого давления, которое связано с циркадианным ритмом, происходит также снижение перфузионного давления внутри запястного канала. В основе симптомов лежит локальная метаболическая дезорганизация нерва, приводящая к кислородному голоданию, вторичному по отношению к внутринейронной микроциркуляции. Симптомы обратимы при нормализации положения запястья, мышечного насоса и позы тела или при рассечении поперечной связки запястья. В более запущенных случаях СТС отек сохраняется сначала в эпиневрии, а затем в эндоневральной области. Постоянное нарушение микроциркуляции и повышение давления тканевой жидкости поддерживают симптомы пациента, но декомпрессия все еще может быть обратимой, если она происходит одновременно с восстановлением межнейронного кровотока, а отек затем дренируется из ар- еи. На этой стадии происходит очаговое повреждение компонентов нервного волокна с повреждением миелиновой оболочки в результате давления и вторичной ишемии нерва. Нейроапраксические травмы требуют довольно длительного времени для восстановления, и функция нервов может вернуться к норме только через много месяцев после декомпрессии. Длительно существующий отек может быть захвачен фибробластами и трансформироваться в фиброз. В этой ситуации некоторые волокна могут быть вовлечены только в мета-болический феномен, другие - в демиелинизацию с большим повреждением (нейроапраксия), а третьи могут закончиться аксональной дегенерацией (аксонотмезис). За сдавливанием нерва может последовать очень вариабельное время функционального восстановления, которое зависит от се... истинность травмы. Иногда своевременное функциональное восстановление |