коммуникация. инструмент кин ru. Подпишитесь на Deepl pro для редактирования данного документа

• Название: Подпишитесь на Deepl pro для редактирования данного документа
• Анкор: коммуникация
• Дата: 08.05.2023
• Размер: 2.17 Mb.
• Имя файла: инструмент кин ru.docx
• Тип: Документы; #1115841
• страница: 4 из 4

Заключение

Легко понять, что как хронические, так и острые повреждения нервов являются сложными для лечения. Нарушение интраневральной микроциркуляции, аксонального транспорта и передачи импульсов может стать клинической основой для появления симптомов и клинических признаков как в начальной, так и в поздней фазе сдавления нерва. Термин "компрессионное повреждение нерва" с физиопатологической точки зрения не является корректным и не указывает на то, что интраневральная воспалительная реакция была вызвана

восстановление может происходить: восстановление некоторых функций может быть быстрым (из-за метаболического повреждения), в то время как восстановление других функций происходит гораздо медленнее (месяцы или годы). В некоторых случаях восстановление функций не происходит, так как помимо аксональной дегенерации (необратимого функционального повреждения) остается межнейронный рубец.





Двухуровневое сжатие (двойное сжатие)

Известно, что увеличение числа CTS происходит у пациентов, страдающих цервикобрахиалгией. Upton и McCo- mas [42] предложили теорию двойного уровня ком-.

40 I Генерал

сдавление (двойное сдавливание). Это означает, что успешная компрессия нервного ствола может иметь кумулятивный эффект, приводящий к тому, что дистальная часть проксимально сдавленного нерва становится восприимчивой к компрессии. Современные знания о влиянии компрессии на аксо-нальный транспорт делают эту теорию очень убедительной. Вероятно, даже клинические признаки сдавления нерва более чем на одном уровне находят объяснение в физиопатологических терминах. Антероградный аксональный транспорт производит достаточное количество материала для аксонов, а также для их окончаний, и естественно, что любое условие, препятствующее аксональному транспорту, может нарушить, например, состав мембраны в дистальной части самого аксона. Дефект мембраны аксона может означать дефект сопротивления внешним силам сжатия по сравнению со здоровой мембраной.

Исследования Dahlin [43] о влиянии низкого давления на ретроградный аксональный транспорт показывают, что модификации, которым подвергается мембрана, имеют большое значение. Величина давления, аналогичная той, которая была зарегистрирована в запястном канале пациента с СТС, продемонстрировала блокировку ретроградного аксонального транспорта и начало морфологических изменений в телах нервных клеток внутри ганглия. Реакция клеточных тел, вероятно, является проявлением потери нейротрофических факторов, которые синтезировались шванновскими клетками или тканями-мишенями. Поврежденное клеточное тело не в состоянии адекватно контролировать антероградный аксональный транспорт, поэтому проксимальная часть аксона может страдать от недостатка материала. Таким образом, дистальная компрессия нерва теоретически может стать причиной проксимальной компрессионной травмы того же нерва, составляя так называемый синдром двойного сдавливания (in- verted double crush syndrome). Кэрролл [44] и Херст

[45] указали, что можно объяснить, почему после простой хирургической декомпрессии запястного канала иногда активизируются более проксимально расположенные типичные симптомы компрессии.

Наконец, следует помнить, что существует большая вероятность того, что сдавление нерва происходит в нервах, которые уже поражены метаболической патологией или полинейропатией. Так происходит у пациентов с диабетом, у которых наблюдается компрессия срединного нерва в области запястья. Концепция "двойного сдавления" идентична, разница лишь в том, что проксимального сдавления не существует, но нерв продолжает страдать от уже существующей метаболической патологии. Dahlin et al. [46] провели специальные исследования на эту тему.

Ссылки

1. 
   McLellan DL, Swash M (1976) Продольное скольжение срединного нерва во время движения верхней конечности. J Neurol Neurosurg Psychiatry 39: 566 - 570
   
2. 
   Lundborg G (1988) Nerve Injury and Repair. Churchill Liv- ingstone Edinburgh
   
3. 
   Dahlin LB, Nordborg C, Lundborg G (1987) Морфологические изменения в телах нервных клеток, вызванные экспериментальным постепенным сжатием нерва. Exp Neurol 95: 611
   
4. 
   Lundborg G (1979) Внутренняя васкуляризация периферических нервов человека: Структурный и функциональный аспект. J Hand Surg 4: 34
   
5. 
   Shanthaveerappa TR, Bourne GH (1963) Периневральный эпителий. Природа и значение. Nature (Lond) 199: 577
   
6. 
   Сандерленд С (1976) Поражение нервов при синдроме запястного канала. J Neurol Neurosurg Psychiatry 39: 615
   
7. 
   Rydevik B, Lundborg G (1977) Проницаемость интраневральных микрососудов и периневрия после острой, градуированной экс- периментальной компрессии нерва. Scand J Plast Reconstr Surg 11: 179
   
8. 
   Rydevik B, Lundborg G, Bagge U (1981) Влияние градуированной компрессии на интраневральный кровоток. Исследование in vivo на большеберцовом нерве кролика. J Hand Surg 6: 3
   
9. 
   Weiss P, Hiscoe HB (1948) Эксперименты по механизму роста нервов. J Exp Zoology 107: 315 - 395
   
10. 
    Lundborg G, Nordborg C, Rydevik B, Olsson Y (1973) Влияние ишемии на проницаемость периневрия для белковых трейсеров в большеберцовом нерве кролика. Acta Neurol Scand 49: 287
    
11. 
    Rydevik B, McLean WG, Sjostrand J, Lundborg G (1980) Блокирование аксонального транспорта, вызванное острой, постепенной компрессией блуждающего нерва кролика. J Neurol Neurosurg Psychiatry 43: 690
    
12. 
    Dahlin LB, McLean WG (1986) Эффекты постепенного экспериментального сжатия на медленный и быстрый аксональный транспорт в блуждающем нерве кролика.J Neurol Sci 72: 19
    
13. 
    Ochoa J (1980) Патология нервных волокон при острой и хронической компрессии. В GE Omer, M Spinner (Eds): Management of peripheral nerve problems. Филадельфия, WB Saunders Co, стр. 487.
    
14. 
    Ochoa J, Marotte L (1973) Природа поражения нервов, вызванного хроническим ущемлением у морской свинки. J Neurol Sci 19: 491
    
15. 
    Ochoa J, Fowler TJ, Gilliatt RW (1972) Анатомические изменения в периферических нервах, сдавленных пневматическим турникетом. J Anat 113: 433
    
16. 
    Powell HC, Myers RR (1986) Патология экспериментальной компрессии нервов. Lab Invest 55: 91
    
17. 
    Myers RR, Powell HC (1981) Давление эндоневральной жидкости при периферических невропатиях. In AR Hargens (Ed): Tissue Fluid Pressure and Composition. Baltimore, Williams and Wil- kins, pp 193.
    
18. 
    Myers RR, Powell HC, Costello ML et al. (1978) Давление эндоневральной жидкости: прямое измерение с помощью микропипеток. Brain Res, 148: 510
    
19. 
    Myers RR, Costello ML, Powell HC (1979) Повышенное конечное давление онейрической жидкости при галактозной невропатии. Мышцы и нервы 2: 299
    
20. 
    Myers RR, Heckman HM, Powell HC (1983) Эндоневральная жидкость гипертонична. Результаты микроанализа и его значение при невропатии. J Neuropathol Exp Neurol 42: 217
    
21. 
    Матсен ФА (1980) Компартментальные синдромы. Нью-Йорк, Грюн и Страттон
    
22. 
    Mubarak SJ, Hargens AR (1981) Compartment syndromes and Volkmann's contracture. Гладельфия, WB Saunders Co.
    
23. 
    Hargens AR, Akeson WH, Mubarak SJ et al. (1978) Баланс жидкости в переднебоковом отсеке собаки и его связь с синдромами отсека. J Bone Joint Surg 60A: 499 - 505
    
24. 
    Lundborg G, Myers R, Powell H (1983) Компрессионное повреждение нерва и повышенное давление эндоневральной жидкости: "синдром миниатюрного отделения". J Neurol Neurosurg Psychi- atry 46: 1119
    

5 Патофизиология компрессии срединного нерва 41

25. 
    Low PA, Dyck PJ (1977) Повышенное содержание эндоневральной жидкости при экспериментальной свинцовой невропатии. Nature (Lond) 269: 427
    
26. 
    Low PA, Marchand G, Knox F, Dyck PJ (1977) Measure- ment of endoneurial fluid pressure with polyethylene ma- trix capsules. Brain Res 122: 373
    
27. 
    Lewis T, Pickering GW, Rothschild P (1931) Центростремительный паралич, возникающий из-за остановки кровотока в конечности, включая заметки о форме покалывания. Сердце 16: 1 - 32
    
28. 
    Lundborg G, Gelberman RH, Minteer-Convery M et al. (1982) Median nerve compression in carpal tunnel. Функциональная реакция на экспериментально вызванное контролируемое давление.J Hand Surg 7: 252
    
29. 
    Gelberman RH, Szabo RM, Williamson RV и др. (1983) Порог тканевого давления для жизнеспособности периферического нерва. Clin Orthop 178: 285
    
30. 
    Szabo RM, Gelberman RH, Williamson RV, Hargens AR (1983) Влияние повышенного системного кровяного давления на порог давления тканевой жидкости периферического нерва. J Or- thop Res 1: 172
    
31. 
    Gilliatt RW (1981) Физическая травма периферических нервов. Физиологический и электродиагностический аспект. Mayo Clin Proc 56: 361
    
32. 
    Lundborg G (1970) Ишемическое повреждение нервов. Экспериментальные исследования интраневральной микрососудистой патофизиологии и функции нервов в конечности, подвергнутой временной остановке кровообращения. Scand J Plast Reconstr Surg, Suppl 6
    
33. 
    Lundborg G (1975) Структура и функция внутрикостных микрососудов в связи с травмой, образованием отека и функцией нервов. J Bone Joint Surg 57A: 938
    
34. 
    MacKinnon S, Dellon AL, Hudson AR, Hunter DA (1984) Хроническая компрессия нерва - экспериментальная модель у крысы. Ann Plast Surg 13: 112
    

35. 
    Horiuchi Y (1983) Экспериментальное исследование поражений периферических нервов. Компрессионная невропатия. J Jap Orthop Assoc 57: 789
    
36. 
    Nemoto K (1983) Экспериментальное исследование уязвимости периферического нерва. J Jpn Orthop Ass 57: 1773
    
37. 
    Seiler WA, Schlegel R, MacKinnon S, Dellon AL (1983) Синдром двойного раздавливания: экспериментальная модель у крысы. Surg Forum 34: 596
    
38. 
    Seddon HJ (1943) Три типа повреждения нервов. Мозг 66: 237
    
39. 
    Седдон Х.Дж. (1972) Хирургическое расстройство периферических нервов. Лондон, Черчилль Ливингстон, стр. 34.
    
40. 
    Denny-Brown D, Brenner C (1944) Паралич нервов, вызванный прямым давлением и жгутом. Arch Neurol Psychiatry 51: 1
    
41. 
    Сандерленд С (1978) Нервы и повреждения нервов. Лондон, Черчилль Ливингстон
    
42. 
    Upton AR, McComas AJ (1973) Двойное сдавливание при синдромах ущемления нервов. Ланцет 2: 359
    
43. 
    Dahlin LB, Rydevik B, McLean WG, Sjostrand J (1984) Изменения в быстром аксональном транспорте во время экспериментального сжатия нерва при низком давлении. Exp Neurol 84: 29
    
44. 
    Carroll RE, Hurst LC (1982) Взаимосвязь синдрома грудного выхода и синдрома запястного канала. Clin Orthop 164: 149
    
45. 
    Hurst LC, Weissberg D, Carroll RE (1985) Связь двойного раздавливания с синдромом запястного канала (анализ 1000 случаев синдрома запястного канала). J Hand Surg 10B: 202
    
46. 
    Dahlin LB, Meiri KF, McLean WG и др. (1986) Влияние компрессии нерва на быстрый аксональный транспорт при сахарном диабете, вызванном стрептозо-тоцином. Экспериментальное исследование в седалищном нерве крыс. Диабетол 29: 181