Помощь при неотложных состояниях и острых отравлениях. Помощь при неотложных состояниях и острых отравлениях
Скачать 33.85 Kb.
|
Помощь при неотложных состояниях и острых отравлениях. 1. Как в повседневной жизни, так и во время профессиональной деятельности врача-стоматолога могут встречаться угрожающие жизни людей состояния здоровья, в частности, связанные с нарушением местного или системного сосудистого тонуса (обморок, коллапс, шок, приступ стенокардии, гипертонический криз). Для их предупреждения и успешного лечения всегда необходимо учитывать фоновые состояния здоровья пациентов (врожденные, перенесенные ранее и текущие заболевания, эмоциональное и физическое состояние пациента во время стоматологического вмешательства, влияние на него окружающей среды), а также медикаменты, которые получает больной. Острая сосудистая недостаточность может иметь различные причины (психогенно-эмоциональные, физиологические (беременные, подростки, дети, старики), гемодинамические и др.). ОБМОРОК -кратковременная потеря сознания и мышечного (двигательного) тонуса вследствие преходящего уменьшения мозгового кровотока без существенного снижения системного артериального давления (АД) и ретроградной амнезии. Наиболее часто встречается у пожилых людей, подростков, беременных женщин. Способствующие факторы: голодание, истощение, пребывание в толпе, в душном помещении, кислородное голодание, сильные эмоции, стрессы. Алгоритм оказания помощи при обмороке 1. -- Придать потерпевшему горизонтальное положение с приподнятыми на 15-20 град. ногами. 2. -- Обеспечить доступ свежего воздуха (удалить лишних людей, открыть окно, дверь, включить вентилятор). 3. -- Обеспечить свободный кровоток и приток крови к головному мозгу: освободить от сдавливающей одежды (тугого воротничка, галстука, пояса и т.п., сделать массаж ушных раковин, височных областей). 4. -- Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей и проверить эффективность внешнего дыхания. 5. -- Использовать приемы рефлекторной стимуляции сосудодвигательного центра (опрыскивание лица холодной водой, похлопывание по щекам, поднести к носу вату, смоченную нашатырным спиртом). 6. -- При отсутствии эффекта - подкожное (п/кож.) или внутримышечное (в/мыш.) введение 250-500 мг кордиамина или 200 мг кофеина (1 мл). 7. -- При брадикардии - ввести в/мыш. или внутривенно (в/венно) 0,5-0,60 мл 0,1% раствора атропина сульфата. 8. -- В случае стойкой потери сознания и нестабильной гемодинамики - пересмотреть диагноз (исключить коллапс, кровотечение, инсульт, черепно-мозговую травму, отравление и др.). Срочно вызвать скорую помощь. КОЛЛАПС - это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким падением тонуса артериол и вен, относительным снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Потеря сознания - необязательный признак, возникает только при критическом уменьшении кровотока в головном мозге. При коллапсе возникает уменьшение венозного возврата к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушение перфузии тканей и обмена веществ. Причинами коллапса могут быть интоксикации, гипоксия, массивная кровопотеря, быстрое уменьшение ОЦК вследствие неукротимой рвоты, сильного поноса, потери плазмы при ожогах, нарушения работы сердца и сосудов (стенокардия, инфаркт миокарда, миокардит, аритмии, тромбоэмболия легочной артерии, резкий переход из горизонтального положения в вертикальное, сильные эмоции и стрессы). Клиническая картина: острое, внезапное развитие, сознание сохранено, но больной вялый, безучастный, жалуется на холод и головокружение, ухудшение зрения и слуха, бледность и цианоз кожи и слизистых, «мраморный» рисунок кожи, сухость языка, землистый цвет кожи лица и холодный липкий пот, мышечная гипотония. Температура тела часто понижена, дыхание учащенное, поверхностное. Пульс малый, мягкий, слабого наполнения. Систолическое АД понижено часто до 60-70 мм рт. ст. и ниже, глухость сердечных тонов, аритмия, снижение диуреза. Алгоритм лечения коллапса 1. --- Прежде всего, необходима интенсивная терапия, направленная на устранение причины коллапса. Горизонтальное положение тела, возвышенное положение ног, постоянная ингаляция увлажненного кислорода (при тяжелой гипоксии - под давлением), согревание тела, как можно более раннее обеспечение венозного доступа. Постоянный контроль за деятельностью дыхательной системы и почек. 2. ---- Быстрое увеличение ОЦК, венозного возврата к сердцу и АД. Трансфузия кровезаменителей, плазмы крови. При обезвоживании и интоксикации - полиионные растворы (ацесоль, дисоль, лактасол, р-р Рингера до 60 мл/кг массы теле со скоростью 1 мл/кг в мин. При резком обезвоживании коллоидные растворы противопоказаны). При большой потере крови или плазмы переливают коллоидные (реополиглюкин, альбумин, плазма) и кристаллоидные растворы, причем вначале можно вводить их струйно до повышения систолического АД до 100 мм рт.ст.. 3. --- Для повышения чувствительности сосудистых адренорецепторов к сосудосуживающим препаратам (она всегда снижается при гипоксии и метаболическом ацидозе) сразу после обеспечения венозного доступа в/венно струйно вводятся глюкокортикоиды: гидрокортизон 125 мг в/венно струйно + 125 мг в/мыш., затем каждые 4-56 часов по 50-100 мг (всего 0,5-1,5 г в сутки). В случае отсутствия гидрокортизона - преднизолон по 60-90 мг каждые 4-6 часов в/венно или дексаметазон в стартовой дозе 8-12 мг в/венно струйно, далее по 4 мг каждые 6 часов в/венно или в/мыш. 4. --- Вазоконстрикторы: 0,2% р-р норадреналина (2 мл на 400 мл физиологического р-ра или реополиглюкина в/венно капельно) или 0,2% р-р адреналина гидрохлорида 0,5-1 мл в 250 мл физиологического раствора в/венно капельно. Скорость инфузии определяется показателями АД. При минимальном снижении уровня АД возможно подкожное или в/мышечное введение адреналина, однако следует учитывать, что всасывание его в системный кровоток и влияние на АД при таком пути введения незначительное из-за местного сосудосуживающего действия. 5. --- Для коррекции метаболического ацидоза в/венно капельно вводят 5-7% р-р гидрокарбоната натрия или лактасол. 6. --- По показаниям используют инфузии допамина или сердечных гликозидов. ШОК - это условное понятие, обозначающее целый ряд синдромно сходных клинических состояний, характеризующихся критическим снижением капиллярного кровотока в тканях с последующим нарушением обмена веществ в клетках вследствие кислородной недостаточности. Следствием этого является нарушение или утрата нормальной функции клеток, а в крайних случаях - их гибель. Ряд патофизиологических механизмов шока является универсальным независимо от его этиологии. Обязательно снижаются сердечный выброс и капиллярный кровоток.В ответ на развивающуюся гиповолемию активируется симпатоадреналовая система: появляются тахикардия, а затем - периферическая вазоконстрикция, причем вначале спазмируются сосуды кожи, затем органов брюшной полости и почек. Исключение составляют сосуды сердца и мозга (развивается централизация кровообращения). Недостаточное поступление кислорода и энергетически ценных веществ приводит к нарушению обмена веществ в тканях, накоплению кислых метаболитов и развитию метаболического ацидоза. Последний является причиной двух феноменов, обусловливающих тяжелые микроциркуляторные расстройства: - нарушения равновесия тонуса артериол и вен (артериолы расширяются, а венулы остаются суженными, вследствие чего в капиллярах повышается гидростатическое давление, и жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство). - медленный кровоток и сгущение крови приводят к повышению ее свертываемости (гиперкоагуляции) с формированием микротромбов в капиллярах (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). В тяжелых случаях это может привести к полному прекращению кровообращения. Кислородное голодание на поздних этапах шока нарушает функцию всех органов и систем, в том числе головного мозга и сосудодвигательного центра, что в свою очередь усиливает сосудистые расстройства. Главная проблема в лечении шока - это улучшить продвижение крови в центральном звене сосудистой системы, т.е. в микроциркуляторном русле. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК можно отнести к гиповолемическому типу шоков, т.к. быстрая потеря жидкости из внутрисосудистого пространства (до 40% за 10-15 минут) обусловлена повышенной проницаемостью сосудистых стенок под влиянием огромного количества выделившихся в результате анафилактической реакции биологически активных веществ (гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и др.). Лечение должно быть немедленным и направленным на прекращение аллергической реакции немедленного типа, экстренное возмещение ОЦК, нормализацию кислотно-щелочного равновесия и системы свертывания крови. Алгоритм оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке. 1. --- Прекратить поступление в кровь предполагаемого аллергена (прекратить введение лекарственного препарата, пузырь со льдом на место инъекции, обколоть место инъекции или укуса насекомого раствором адреналина в физиологическом растворе хлорида натрия). 2. --- Больной в горизонтальном положении, постоянная ингаляция увлажненного чистого кислорода (до нормализации его концентрации в крови), при выраженном бронхоспазме или отеке гортани - интубация и ИВЛ с постоянным положительным давлением. Постоянный контроль АД, числа сердечных сокращений (ЧСС), сердечного ритма и диуреза. Как можно более быстрое обеспечение венозного доступа (катетеризация или венепункция инфузионными системами с широкопросветными иглами двух - трех периферических вен. 3. --- С целью прекращения дегрануляции тучных клеток и базофилов, уменьшения проницаемости сосудистых стенок, а также для повышения чувствительности сосудистых адренорецепторов к адренергической стимуляции (она всегда снижается при гипоксии и ацидозе) в/венно струйно вводят высокие дозы глюкокортикоидов: преднизолон 90-150 мг или гидрокортизон 120 мг + преднизолон 60-90 мг каждые 4-6 часов. 4. --- Мощное противоаллергическое (предотвращает дегрануляцию тучных клеток), бронхорасширяющее и сосудосуживающее (для повышения АД) действие оказывает адреналина гидрохлорид: 0,1% р-р который вводят по 0,5 мл в 10 мл физиологического р-ра в/венно каждые 10-20 минут. У лиц со стенокардией, инфарктом миокарда или тахиаритмией в анамнезе следует опасаться кардиотоксического действия адреналина. В таких случаях наиболее безопасной может оказаться в/венная капельная инфузия 0,2% р-ра альфа-адреномиметика норадреналина (1 мл в 200-400 мл реополиглюкина или физиологического р-ра хлорида натрия), причем скорость инфузии определяется уровнем АД (в среднем 2-4 мкг/мин.). 5. --- Экстренное начало заместительной инфузионной терапии - вначале струйноев/венноевведение в две вены коллоидных и сбалансированных кристаллоидных растворов (реополиглюкина, рефортана, рефортана плюс, стабизола, сорбилакта) до появления стабильного АД, а затем - капельная инфузия в течение нескольких часов до стабилизации показателей гемодинамики. 6. --- Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей: при неэффективности или невозможности применения адреналина ингаляционно или парентерально применяются селективные бета2-адреномиметики (сальбутамол. фенотерол). Учитывая возможность сосудорасширяющего и кардиотоксического действия, эуфиллин для купирования бронхоспазма можно ввести в/венно только после стабилизации АД и отсутствия тахикардии и стенокардии. 7. --- Поскольку антигистаминные средства не предотвращают дегрануляцию, их применение на фоне уже развившейся анафилактической реакции и в условиях массивной глюкокортикоидной терапии малоэффективно и имеет только вспомогательное значение. При этом следует помнить, что антигистаминные препараты 1-го поколения (димедрол, пипольфен, супрастин) после в/венного введения легко проникают через гемато-энцефалический барьер и способны угнетать сосудодвигательный центр с последующим снижением АД. 8. --- При повышенной свертываемости и склонности к тромбообразованию, а также в качестве антигистаминных средств назначают антикоагулянты прямого действия (гепарина, или фраксипарина. или фрагмина). 9. --- Обязательна госпитализация пациента в терапевтическое или аллергологическое отделение и наблюдение за ним в течение 3-4 суток после купирования шока. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК В патогенезе травматического (болевого) шока ведущую роль играют изменения в центральной нервной системе (ЦНС). Сверхсильные болевые импульсы, поступающие в нее с места травмы, вызывают в ней сначала острое возбуждение и перенапряжение (эректильная фаза шока), а затем защитное запредельное торможение (торпидная фаза шока). Разлитое торможение, распространяясь на подкорковые структуры, охватывает сосудодвигательный центр, что приводит к снижению АД. Одновременно угнетаются функция коры надпочечников и выброс катехоламинов, сосуды еще более расширяются, и АД падает катастрофически - развивается травматический шок. При наличии кровотечения к этим нарушениям добавляется гиповолемия, усиливающая снижение перфузии тканей, их гипоксию и развитие метаболического ацидоза. В клинической картине травматического шока различают 3 фазы. Эректильная фаза кратковременна (10-20 минут) и характеризуется речевым и двигательным возбуждением, часто с яркой эмоциональной окраской. Сознание сохранено, человек плохо ориентируется в окружающей ситуации, на боли не жалуется. Выражены бледность, холодный пот, расширение зрачков, повышение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса. АД нормальное или повышено, ЧСС 100 -110 в 1 минуту, пульс напряженный, дыхание учащено. Торпидная фаза: общая заторможенность, бледность, снижение болевой, термической чувствительности и сухожильных рефлексов, падение артериального и венозного давления, пульс учащен, слабого наполнения, дыхание частое, поверхностное. Развиваются метаболические нарушения. Фаза истощения (терминальная) - необратимая, когда защитно-приспособительные реакции отсутствуют. В том числе сознание, пульс и АД, развивается анурия. Лицо серовато-синюшное, дыхание частое, поверхностное. Алгоритм оказания помощи при травматическом шоке. 1. --- Положение пострадавшего лежа с приподнятыми на 15-20 градусов ногами. Согревание, теплое питье (если нет повреждения органов ЖКТ). Постоянная ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер или маску. Обеспечение надежного венозного доступа (инфузионные системы или фторопластовые катетеры большого диаметра в 2 вены). контроль проходимости дыхательных путей и эффективности внешнего дыхания. 2. --- При необходимости - реанимационные мероприятия, 3. --- Остановка наружного или внутреннего кровотечения (пальцевое прижатие сосуда, давящая повязка, жгут на конечность). 4. --- Обезболивание. В зависимости от интенсивности боли выбирают подходящий вариант: - либо Наркотические анальгетики: (морфина гидрохлорид 10-20 мг, омнопон 10-20 мг,промедол 20-40 мг, фентанил 0,05-0,1 мг, дипидолор 7,5-15 мг в/венно или в/мыш. 3-4 раза в сутки под контролем внешнего дыхания. - Агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов: трамал 50-100 мг, стадол 2-4 мг, нубаин 0,15-0,3 мг/кг, пентазоцин 30-45 мг, бупренорфин 0,3-0,6 мг в/веннно или в/мыш. 3-4 раза в сутки. - либо НПВС: кеторолак трометазин (кетолонг, торадол) 30-60 мг, диклофенак 75 мг в/мыш. 2-3 раза в сутки, кетопрофен, дексалгин в/мышечно или в/венно - либо Общая анестезия: ингаляция закиси азота с кислородом 2:1 или 1:1; кетамин (кеталар,калипсол, кетанест) 0,5-1 мг/кг в/венно или 3-5 мг в/мыш.; оксибутират натрия 20% 20-30 мл в/венно медленно под контролем внешнего дыхания. - либо Местная анестезия: новокаиновые блокады в местах переломов, циркулярная футлярная анестезия, блокада межреберных нервов, сплетений и нервных стволов нижних конечностей. После обезболивания при наличии переломов - иммобилизация. ---Для повышения чувствительности сосудистых адренорецепторов и снижения проницаемости сосудистой стенки - глюкокортикостероиды в суточной дозе 0,5-1,5 г гидрокортизона или преднизолон по 60-90 мг каждые 4-6 часов в первые сутки после травмы, далее - по необходимости. --- Повышение ОЦК, компенсация кровопотери: инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов до стабилизации центральной и периферической гемодинамики. Скорость инфузии обратно пропорциональна величине АД и в первые минуты может достигать 200- 300 мл/мин. с постепенным замедлением в зависимости от величины АД (рефортан 1,5 л или стабизол 0,75-1,5 л или Рингер-лактат 0,5-1,5 л. При кровопотере более 1,5 л - одногруппная эритроцитарная и тромбоцитарная массы, альбумин, плазма. 7. --- Повышение АД за счет сужения сосудов. Симпатомиметики используются редко, т.к. еще больше нарушают микроциркуляцию.При критических состояниях (декомпенсированном необратимом шоке) - длительная капельная инфузия дофамина от 2-5 до 10-15 мкг/кг/мин. 8. --- Профилактика инфекционных осложнений (антибиотик широкого спектра действия, противостолбнячная и противогангренозная сыворотки). 9. ---- Пострадавший срочно доставляется в ближайшее травматологическое или профильное хирургическое отделение для оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ - это острое повышение АД до индивидуально высоких цифр (более, чем на 30% от исходного), сопровождающееся усугублением симптоматики гипертонической болезни (появлением симптомов нарушения функции жизненно важных органов или нейровегетативных расстройств). Выделяют два типа кризов и осложненные кризы. КризыIтипа (симпато-адреналовые или гиперкинетические) - внезапное бурное начало, продолжительность 1-3 часа. Психоэмоциональное возбуждение, эйфория, сильная головная боль, головокружение, рвота, мелькание мушек, черных точек или появление сетки перед глазами, жалобы на жар и дрожь в теле, тяжесть за грудиной и боль в области сердца, сердцебиение. На лице и шее - красные пятна, ЭКГ: синусовая тахикардия, S-T ниже изолинии, Т уплощены. Систолическое АД повышается в большей степени, чем диастолическое. После криза - слабость, сонливость, обильное мочеотделение. КризыIIтипа (гипокинетические)- чаще отмечаются на поздних стадиях гипертонической болезни, в их основе лежат водно-электролитные нарушения. Симптомы нарастают постепенно в течение нескольких дней: нарастающая головная боль, головокружение, тошнота, позывы на рвоту, которая не приносит облегчения. Больные заторможены, безучастны, раздражительны. Жалобы на ноющую боль в области сердца, сердцебиение, снижение зрения, слуха, пастозность лица, голеней и стоп. Диастолическое АД повышено в большей степени, чем систолическое. На ЭКГ: S-Tниже изолинии, зубец Т уплощенный, двухфазный или отрицательный. Осложненные гипертонические кризы: - Церебральный (гипертоническая энцефалопатия с явлениями отека головного мозга, ишемический или геморрагический криз). - Коронарный (острая коронарная недостаточность, инфаркт миокарда). - Астматический (сердечная астма, острая левожелудочковая сердечная недостаточность с развитием отека легких). Алгоритм оказания помощи при гипертоническом кризе. Быстро (за 15-20 минут) следует снижать АД только при угрожающих жизни осложнениях: отеке легких, у беременных (преэклампсия, эклампсия), острой почечной недостаточности и феохромоцитоме. В остальных случаях - постепенно (за 30-60 минут), т.к. может возникнуть ишемия сердца, почек, головного мозга. При наличии в анамнезе ишемического инсульта, хронической ИБС или почечной недостаточности АД снижают до «рабочих» для данного пациента цифр (150-170 / 95-100 мм рт.ст.) в течение 1-2 часов. Если причиной гипертонического криза был болевой фактор, необходимо адекватное обезболивание (в т.ч. при инфаркте миокарда). Алгоритм оказания помощи при неосложненном гипертоническом кризе 1. --- Создать спокойную обстановку, принять седативные средства (корвалол, корвалтаб, капли Зеленина и т. п.) или ввести траквилизатор (сибазон, синонимы: реланиум, седуксен - 0,5% р-р по 2-4 мл в/мыш. или в/венно)). Постельный режим, контроль АД, ЧСС, сердечного ритма, ЭКГ. 2. --- Если через 20-30 минут АД не снижается, принимают антигипертензивный препарат быстрого действия через рот (выбирают среди препаратов короткого действия): нифедипин 10-20 мг или его спиртовый раствор «Фармадипин» 5 капель на кусочке сахара рассосать в полости рта. Нифедипин противопоказан при стенокардии, гипертонической энцефалопатии, отеке соска зрительного нерва (вызывает «обкрадывание» зоны ишемии в миокарде или в головном мозге), при митральном стенозе может вызвать коллапс. 3. --- Если через 20-30 минут АД не снижается, у больных с кризомIтипа показан прием бета-адреноблокатора (пропранолол или метопролол 1/2 - 1 таблетка) или клонидина (клофелина), который оказывает не только антигипертензивное, но и седативное действие - по 1/2 - 1 таблетке под язык или внутрь. Можно принять под язык 1/2 -1 таблетку каптоприла или каптопреса. При недостаточном эффекте одного из указанных выше препаратов принять 1 таблетку фуросемида. При наличии у пациента видимых отеков фуросемид следует принять в самом начале медикаментозной терапии. 4. --- При жалобах на боль в области сердца или стенокардии в анамнезе - нитроглицерин под язык. 5. --- В случае неэффективности пероральных средств в/мышечно или в/венно медленно! (во избежание угнетения сульфатом магния дыхательного центра) на физрастворе вводят сосудорасширяющие средства: 4-5 мл 1% р-ра дибазола или 5-10 мл 25% р-ра сульфата магния. Их эффект развивается через 10-15 минут. Если через 20-30 минут после введения дибазола эффект отсутствует, можно ввести подкожно или в/мышечно 1 мл 1% р-ра клофелина или 0,5 - 1 мл 2,5% р-ра бензогексония (эффект через 10-30 минут). 6. --- Соблюдение постельного режима и наблюдение за больным еще в течение 4-6 часов после снижения АД. При необходимости применения нескольких препаратов для снижения АД больной должен быть госпитализирован. Алгоритм лечения осложненных гипертонических кризов 1. --- Обязательна экстренная госпитализация в профильные отделения интенсивной терапии. Проводится интенсивная терапия с в/венным введением лекарств. На другой руке - постоянное мониторирование АД на случай его внезапного падения. 2. --- При гипертензивной энцефалопатии - в/венная капельная инфузия нитропруссида натрия или медленное струйное введение 25% р-ра сульфата магния, в/венно струйно 20-40 мг лазикса. При недостаточном эффекте - в/венно струйно или капельно 50-150 мг диазоксида или капельная инфузия альфа-бета-адреноблокатора лабеталола 50-200 мг. При мозговом инсульте, кровоизлиянии в мозг - натрия нитропруссид или дибазол. Срочная консультация невропатолога, госпитализация. Противопоказаны клонидин, мелдофа (допегит), резерпин, гидралазин. 3. --- При ишемии миокарда, инфаркте миокарда - аналгезия, седативные средства, нитроглицерин под язык до трех раз с 5-минутными интервалами, бета-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний). В случае неэффективности нитроглицерина разжевать и рассосать 0,5 г аспирина, госпитализировать. Противопоказаны: натрия нитропруссид, нифедипин, миноксидил, гидралазин. 4. --- При острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких - морфина гидрохлорид в/венно, капельная инфузия нитроглицерина илинатрия нитропруссида + 20-40 мг лазикса в/венно струйно. Противопоказаны: бета-адреноблокаторы, нифедипин. ПРИСТУП СТЕНОКАРДИИ Стенокардия - это один из симптомов ишемической болезни сердца, который характеризуется разной интенсивности болями за грудиной давящего, сжимающего, жгучего или режущего характера с типичной иррадиацией в левую руку, лопатку, левую сторону шеи или нижней челюсти. Приступ развивается чаще всего после физической нагрузки и длится около 15 минут, быстро купируется приемом нитроглицерина. Затянувшийся приступ стенокардии может свидетельствовать о развитии инфаркта миокарда. Алгоритм оказания неотложной помощи при приступе стенокардии 1. --- Создать спокойную обстановку, положение больного лежа, обеспечить приток свежего воздуха. 2. --- Сублингвально принять нитроглицерин по 1 таблетке, при необходимости до 3 таблеток с интервалами в 3-5 минут (если больной впервые получает данный препарат, предупредить его о специфической головной боли; осторожно при низком АД!). Расширяя артериальные и венозные сосуды, нитроглицерин снижает преднагрузку на сердце, улучшает коронарный кровоток и метаболизм миокарда, в том числе в зоне ишемии. 3. --- Через 10-15 минут оценить динамику болевого синдрома: если боль уменьшилась, но сохраняется, в/мыш. или в/венно ввести анальгетик: 5 мл баралгина или 2 мл максигана или 1-2 мл кетолонга. 4. --- Если через 10-15 минут после приема нитроглицерина боль не уменьшилась или усилилась, проводится нейролептаналгезия (одновременное в/венное введения нейролептика дроперидола и наркотического анальгетика фентанила) или морфина гидрохлорида. Главное требование: перед транспортировкой больного в стационар болевой синдром должен быть купирован или значительно снижен. 5. --- 1 таблетку (0,5 г) аспирина разжевать и рассосать для уменьшения тромбообразования в зоне инфаркта. 6. --- Если с момента начала болевого приступа прошло менее 6 часов, больной должен быть доставлен скорой помощью в отделение тромболизиса или в ближайшее кардиологическое (терапевтическое) отделение для интенсивной терапии и динамического наблюдения. Начало формы пред. Конец формы Начало формы Начало формы |