Шпора по общей хирургии. Понятие и виды травматизма. Травматизм
 Скачать 242 Kb.
|
|
Острое малокровие развивается преимущественно в результате кровотечения из крупных артерий и вен, а также из сравнительно небольших артерий при пониженной свертываемости крови. Характеризуется оно постепенно нарастающим учащением и ослаблением пульса и дыхания, побледнением слизистых оболочек, расширением зрачков, похолоданием периферических участков тела и дискоординацией движения. Затем животное падает, появляются непроизвольное мочеиспускание и дефекация, возникают судорожные движения головы, конечностей и другие предсмертные явления. Кровотечение из крупных сосудов приводит к смерти в короткие сроки, например, при перерезке сонной артерии - через 15— 20 мин, бедренной артерии у лошади — через 30 мин. Лечение. При угрожающих симптомах кровопотери необходимо срочно обеспечить приток крови к нервным центрам и поддержать сердечную деятельность. Одновременно с остановкой кровотечения необходимо при ослаблении сердечной деятельности ввести кофеин, а в случае нарушения дыхания — лобелии. Для пополнения кровяного русла жидкостью животным предоставляют обильное питье. Целесообразно внутривенно ввести стерильный физиологический раствор натрия хлорида, лучше с добавлением глюкозы до 5%. Физиологический раствор можно вводить под кожу по 200—300 мл в одно место, тщательно соблюдая асептику и антисептику. Однако от подкожных инъекций нельзя ожидать быстрого и надлежащего эффекта. Физиологический раствор, введенный внутривенно, повышает кровяное давление в течение сравнительно небольшого промежутка времени, но он быстро выводится из сосудистой системы в обезвоженные ткани. Учитывая, что вливание большого количества физиологического раствора натрия хлорида отрицательно влияет на эндотелий сосудов мышцы сердца и нарушает равновесие содержимого клеток, целесообразно добавлять в упомянутый раствор до 5% глюкозы. Это удерживает раствор в кровяном русле, что позволяет сокращать в 1,5—2 раза количество вводимого раствора. Идеальным пополнением кровяного русла является переливание совместимой крови. При ее отсутствии заслуживают применения гидролизаты и плазмозамещающие растворы — полиглюкин, реоколиглюкин, гемодез (табл. 3), а также растворы В. Н. Петрова. Фурункул (чирей) —стафилококковое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы и непосредственно окружающей их дермы. Патогенез. Процесс может начинаться с остиофолликулита, который, постепенно распространяясь на глубжележащие ткани, сопровождается формированием значительного узла клеточной инфильтрации. Нередко фурункул возникает самостоятельно в виде ограниченного отека и узла клеточной инфильтрации. Этот узел вначале плотный с небольшим периферическим ободком отека. Кожа над ним напряжена, покрасневшая и незначительно отечна. Формирующийся фурункул очень болезненный, легкое прикосновение к нему вызывает значительную боль, а в дальнейшем в стадии инфильтрации и созревания сильная боль становится постоянной, повышается общая температура. Клинические признаки. У животных при наличии шерстного покрова начальные стадии фурункула могут быть не определены. При тщательном осмотре обнаруживают ограниченную плотную, болезненную припухлость, в центре которой располагается желтое или зеленовато-желтое пятно — пустула. Припухлость обычно возвышается над поверхностью кожи, имеет округлую или конусовидную форму величиной с лесной орех. Созревший фурункул менее болезненный, в центре его возвышается небольшой флюктуирующий гнойничок. Более или менее значительное надавливание способствует прорыву гноя наружу, гной густой, желтовато-белый. Подсыхая, он склеивает волосяной покров над фурункулом. Образуется гнойно-шерстная пробка, которая задерживает отхождение стержня и дренирование. Диагноз. Необходимо исключить энзоотический лимфангоит. При нем узлы, а затем небольшие абсцессы и язвы мало или вовсе безболезненные, обычно располагаются правильными рядами по ходу лимфатических сосудов, а в гное обнаруживаются криптококки. Лечение проводят с учетом стадии развития процесса, степени поражения и общего состояния животного. Оно подразделяется на общее и местное. Местное лечение начинают с выстригания шерстного покрова, а при обширном поражении это делают после тщательного мытья всего кожного покрова с мылом и антисептическими растворами (2%-ным хлорамином, креолином, лизолом и др.)- Затем зону поражения высушивают и обильно протирают 70%-ным йодированным, 2%-ным салициловым спиртом либо спиртовым раствором малахитовой или бриллиантовой зелени. Хорошие результаты дает смазывание фурункулов тонким слоем чистого ихтиола с последующим облучением лампой соллюкс, Минина, инфракрасными лучами. В стадии отека и инфильтрации применяют короткий новокаинантибиотиковый блок, позволяющий оборвать начавшийся инфекционный процесс или обеспечить более благоприятное течение и созревание фурункулов. Заслуживает применения ионофорез новокаина и пенициллина, но лучше неомицина сульфата. Целесообразно использовать спиртовысыхающие повязки. Созревший фурункул вскрывают линейным или крестовидным сечением, не повреждая демаркационного барьера (стенок кратерообразной полости). Гной удаляют тампоном, зону фурункула смазывают указанными спиртовыми растворами или линиментами А. В. Вишневского, нафталина, синтомицина. Если мертвый стержень после самостоятельного вскрытия фурункула не отделился, прикладывают салфетки, обильно пропитанные 5—10%-ным раствором сульфата магния. Общее лечение. Больных животных обеспечивают полноценным витаминизированным кормом (настои хвои, красная морковь, люцерна и другие зеленые корма с высоким содержанием витаминов, рыбий жир) или дают концентраты поливитаминов; проводят курс антибиотикотерапии в сочетании с аутогемотерапией. При фурункулезе целесообразно в течение 6—10 дней ежедневно инъецировать в вену раствор уротропина с глюкозой и аскорбиновой кислотой (крупным животным уротропина 16 г, глюкозы 20%-ной 200 мл, аскорбиновой кислоты 1 г). Целесообразно повторно переливать малые дозы крови. При наличии у животного хронического гастрита, гастроэнтерита, болезни печени, почек необходима соответствующая симптоматическая терапия. Профилактика сводится в основном к полноценному кормлению животного, правильному уходу за кожей, закреплению сбруи, тщательной ее просушке и недопущению загрязнения потников, применению индивидуальных бумажных салфеток для вытирания вымени после ее обмывания. Общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия). Токсическая форма сепсиса наиболее тяжелая, она протекает остро или молниеносно, чаще со смертельными исходами. Это обусловлено тем, что продукты тканевого распада и токсины, выделяемые микробами, значительно вредоноснее самих микробов. Поступление в кровь токсинов и продуктов распада тканей приводит к сильнейшему перераздражению ангиорецепто-ров, периферических нервов, спинного мозга, подкорки и коры головного мозга. Клинические признаки. Больное животное очень сильно угнетено, больше лежит, отказывается от корма и воды, быстро худеет; очень высокая температура тела, лихорадка постоянного типа с минимальными (0,5—0,8°) суточными колебаниями. Повышение температуры, особенно у лошадей, сопровождается сильными ознобами с последующим потением животного. Перед летальным исходом температура тела резко падает или, наоборот, быстро повышается до максимума. На протяжении болезни пульс сильно учащен, слабого наполнения, нитевидный, с явлениями патологической аритмии; сердечный толчок стучащий; дыхание частое, неправильное; кровяное давление низкое; конечности холодеют вследствие резко выраженного нарушения периферического кровообращения. Слизистые оболочки и конъюнктива кирпично-красные или грязно-желтые, на последней заметны кровоизлияния. Периодически у животных наблюдается возбуждение, проявляющееся стремлением беспорядочно двигаться или агрессией (собаки); лошади в лежачем положении производят плавательные движения конечностями, нередко у них развивается судорожное состояние отдельных частей или всего тела. Возбуждение обычно сменяется депрессией и полным покоем. В первичном септическом очаге гнойно-некротический, гнилостный либо гангренозный распад тканей, что находится в зависимости от вида микробов. Картина мазков из раневого содержимого в общем сходна с такой же при сепсисе с метастазами. Молниеносная форма сепсиса чаще наблюдается при анаэробной инфекции. Смерть наступает в течение первых двух-трех суток. Патологоанатомические изменения характеризуются слабовыраженным окоченением трупа, быстрым его разложением, в сосудах кровь лаковая. В эндокарде, плевре, интиме сосудов, на слизистых оболочках и конъюнктиве — кровоизлияния. В периферических венах и артериях — тромбы, стенки сосудов в состоянии фибриноидного некроза. Селезенка увеличена. В поджелудочной железе и надпочечниках дегенеративные изменения; легкие в состоянии отека; мышцы сердца тусклого вареного вида (мутное набухание). Лечение при сепсисе. До настоящего времени не разработаны вполне эффективные методы лечения при сепсисе. Однако терапия должна быть ранней, комплексной, направленной на подавление микробного фактора, нейтрализацию и выведение из организма токсинов, на нормализацию всех функциональных нарушений. Больное животное изолируют, содержат его в просторном, хорошо вентилируемом, теплом, без сквозняков помещении, часто сменяют мягкую, теплую, хорошо дренирующую подстилку. Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани живых возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и микотических поражениях оно приобретает подострое и хроническое течение. Для аэробной инфекции, вызываемой стрептококками, синегнойной палочкой и некоторыми другими микроорганизмами, характерно гнойное воспаление. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление. Воспаление, как единый двуфазный защитно-приспособительный процесс, включает два основных взаимосвязанных компонента: разрушительный регенеративно-восстановительный. Оно может протекать с преобладанием нейродпетрофпческих (разрушительных) пли компенсаторных (восстановительных) явлений. На основании интенсивности проявления этих процессов различают: 1) нормергическое; 2) гиперергическое и 3) гипоэргическое воспаление. БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА В зависимости от степени повреждения тканей, отсутствия или наличия микробного загрязнения и некоторых других причин раны заживают по трем основным типам: 1) по первичному натяжению, без нагноения, при слабо выраженных явлениях серозного воспаления; так заживают только асептические операционные раны или свежие случайные после ранней первичной хирургической обработки и наложения швов; 2) по вторичному натяжению, путем гранулирования, при более или менее выраженном гнойном воспалении,, так заживают случайные и огнестрельные, а также операционные инфицированные раны; накладывать глухие швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом, преимущественно у грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это наблюдается у собак и лошадей. Рана как тканевый дефект, возникший вследствие механического повреждения покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим «по принципу прямых и обратных связей» (П. К. Анохин) подкорковые центры, ретикулярную формацию, кору головного мозга и, кроме того, систему гипоталамус— гипофиз — кора надпочечников. Возникший в результате такого включения рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс в зоне раны оказывается анатомически локализованным (местным), а, физиологически генерализованным (общим). Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся <в прямой и обратной связи, будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими. Устранение сильных раздражений, идущих из раны, или замена их слабыми раздражениями снижает и нормализует «функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует более благоприятному заживлению раны. Основой раневого процесса является воспаление, направленное на очищение раны от мертвых тканей, подавление вредоносных агентов, ликвидацию раневого дефекта и восстановление функции. При этом первичное заживление ран протекает на фоне асептического воспаления, а вторичное — на фоне гнойного воспаления при значительном количестве мертвых тканей. Карбункул — острогнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с образованием обширного инфильтрата с преобладанием некроза кожи и подкожной клетчатки. Причины возникновения карбункула те же, что и фурункула. Для карбункула характерна обширность некроза кожи и подкожной клетчатки с образованием более или менее значительной полости со многими нишами, заполненными гноем и некротизирован-ными тканями. Грануляционный барьер формируется медленно и оказывается неполноценным, как и при флегмонах. Это способствует прорыву микробов в соседние ткани и превращению карбункула в более пространственно генерализованную форму — флегмону. Клинические признаки. Вначале появляется плотный разлитого характера воспалительный инфильтрат с одной или несколькими пустулами. Затем количество инфильтрата быстро увеличивается и пораженный участок приобретает твердую, почти деревянистую консистенцию; непигментированная кожа становится багровой и отечной по периферии инфильтрата. Все это сопровождается сильной болью, животное теряет аппетит, быстро худеет, снижает продуктивность. Через несколько дней эпидермис истончается и прорывается сразу в нескольких местах у основания волос. Из всех отверстий выделяется густой зеленовато-серый гной, через отверстия в глубине видны иекротизированные ткани. Вскоре небольшие отверстия объединяются, возникает язва значительных размеров, из которой обильно выделяются гной и отторгнутые куски мертвых тканей. Наблюдается выраженная гнойпо-резорбтивная лихорадка, температура тела достигает 40° и более, пульс и дыхание учащены. Развитие карбункула сопровождается образованием лимфангоита, лимфонодулита и прогрессирующего тромбофлебита зоны поражения. Возможен сепсис. Лечение должно быть комплексным противосептическим; такое же, как п при флегмоне. Некроз кости — омертвение кости может быть следствием гнойных воспалительных процессов, локализующихся в различных слоях костной ткани (гнойный периостит, остит, остеомиелит), всевозможных механических травм (ушибы, сотрясения, открытые переломы костей), физических (отморожение, ожоги) и химических воздействий (отравление спорыньей и др.), которые приводят к тромбозу или нарушению питающих кость сосудов либо непосредственно воздействуют на костную ткань. В зависимости от степени поражения различают некроз полный, или общий, когда омертвевает вся кость или обширная ее часть, и неполный, или частичный, если поражается какой-либо участок кости; по локализации— поверхностный, или кортикальный, когда некротизируется наружная поверхность кости, и центральный, или глубокий, если омертвевают глубокие слои кости. Патогенез. В результате тяжелого нарушения кровообращения, связанного с тромбозом или повреждением надкостничных и интраоссальных сосудов, возникает расстройство питания и омертвение соответствующего участка кости. Степень и локализация некроза зависят от калибра, количества и вида сосудов, выключенных из кровоснабжения. Чем крупнее тромбирован или нарушен сосуд, тем больший омертвевает участок кости. При нарушении функции сосудов периоста, эндоста и костного мозга ухудшается питание кости и развивается тотальный некроз. Если питание кости нарушается только со стороны сосудов надкостницы или эндоста, то образуется некроз поверхностный (кортикальный) или глубокий (центральный). Омертвевший участок кости благодаря демаркационному воспалению отторгается от здоровых тканей и превращается в костный секвестр, который в зависимости от локализации и формы может быть кортикальный, внутренний (центральный), проникающий и тотальный. Кортикальный и центральный секвестры имеют вид отторгающейся костной пластинки; проникающий — отторжение участка кости во всю толщу стенки кортикального слоя, тотальный — имеет форму кольца или трубки. На границе между живой и мертвой костной тканью формируются грануляции, которые изолируют омертвевшую кость от здоровой. Под действием протео-литических ферментов экссудата костный секвестр подвергается расплавлению. На его поверхности образуется значительное количество зубцов, углублений, отверстий, борозд и шипов. Внешний вид приобретает серо-синий, белый или грязно-серый цвет с коричневым оттенком. Расплавляется и часть грануляций,благодаря чему образуется гной, который окружает секвестр. Диагноз ставят на основании клинико-рентгенологических исследований. При наличии свищей производят зондирование, которое позволяет установить при некрозе кости шероховатую се поверхность или секвестр. Лечение оперативное —удаление некротизированного участка кости. В период предоперационной подготовки следует провести антибиотикотерапию путем внутрикостных введений. Саркома — новообразование из незрелых форм соединительнотканных клеток. Термин «саркома» употребляется в более широком смысле для обозначения злокачественных опухолей, структура и гистогенез которых связаны с мезенхимой и ее производными, например сосудистой ткани — ангио-саркома, мышечной — рабдомиосарко-ма и лейомиосаркома, костной и хрящевой ткани — остсосаркома, хондро-саркома. Более зрелой по клеточному составу является веретенокле-точковая саркома. Опухоль состоит из клеток веретенообразной формы, более или менее однородных, лежащих параллельными рядами или объединенных в пучки и тяжи, они извиваются и перекрещиваются во всех направлениях. Иногда при гистологическом исследовании их можно принять за фиброму. Опухолевые узлы плотноватой консистенции, на разрезе беловато-серого цвета, волокнистого строения. Возникают они на коже, фасциях, слизистых оболочках, серозных покровах; особенно часто встречаются у собак, крупного рогатого скота. Фибросаркома характеризуется развитой фибриллярной стромой, в которой равномерно рассеяны опухолевые клетки; она подразделяется на дифференцированную и малодифференцированную. Первая богата стромой с бедной сосудистой сетью и напоминает твердую фиброму; вторая бедна стромой, очень богата клетками, которые образуют пучки, переплетающиеся в разных направлениях. Фибросаркома плотная или плотно-эластической консистенции, на разрезе однородная, серо-беловатого цвета, сочная„ иногда с очагами кровоизлияний и мелкими кистами (рис. 74); метастазирует по кровеносным и лимфатическим сосудам, но отдаленные метастазы редки. Миксосаркома — злокачественная форма миксомы (слизистой опухоли), богата сосудами, быстро растет, метастазирует. Развивается обычно в межмышечной, подкожной ткани, в носовой и придаточных полостях. Ангиосаркома представляет собой сочетание саркомы с ангиомой (сосудистой опухолью); возникают на коже, во внутренних органах у собак. Me л а но с а р ко м а — пигментная саркома, характеризуется значительным отложением пигмента (меланина) в опухолевых клетках. Меланосаркома относится к очень злокачественным новообразованиям. Наблюдается она преимущественно у лошадей серой масти, иногда у собак, крупного рогатого скота и свиней. Остеосаркома (костная саркома) часто возникает в области метафиза трубчатых костей. Редко наблюдается саркома позвонков и ребер. Наиболее часто саркома обнаруживается у собак и кошек. У крупных животных — лошадей, крупного рогатого скота — чаще поражаются кости головы. Различают остеогенную и остеолитическую форму саркомы. Остеогенные саркомы, как правило, развиваются в эниметафизар-ных отделах трубчатых костей. Остеолитический тип саркомы характеризуется появлением участков разрушения костной ткани (рис. 75). Опухолевый процесс в большинстве случаев развивается в области эпиметафизариых отделов трубчатых костей. При этом бластоматозный процесс, как правило, не переходит на сустав, |