Реферат на тему: «Понятие о стрессе и дистрессе».. Документ стресс. Понятие о стрессе и дистрессе
 Скачать 46.74 Kb.
|
|
Реферат на тему: «Понятие о стрессе и дистрессе». Содержание Введение. Что такое стресс и дистресс и их отличие. Механизм развития стресса. Патогенетические особенности стресса. Изменения, развивающиеся в организме, при стрессе. Патогенез развития язв желудка при стрессе. Нарушения, возникающие в сердечно-сосудистой системе при стрессе. Изменения в показателях крови при стрессе. Влияние стресса на иммунную систему. Нарушения в обмене веществ при стрессе. Симптоматика стресса. Лечение стресса. Профилактика стресса. Список использованной литературы. Введение. Понятие «стресс» было введено в научную медицинскую литературу в 1936 году Г. Селье, охарактеризовавшем стресс "как неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование". Толчком ко формированию концепции стресса стали исследования над стандартными реакциями при разных патологиях. Он сконцентрировал внимание на таком случае, что утрата голода, похудание, сокращение мускульной мощи, увеличение температуры, также прочие свойства отмечаются при разных болезнях инфекционного либо неинфекционного характера. Позднее, впрыскивая опытным животным токсические вытяжки тканей, но кроме того при травмах, инфекциях, кровотечениях, нервозном возбуждении также , он следил характерные перемены, подобные равно как: гипертрофия надпочечников, снижение веса лимфоидных органов, кровоизлияния также эрозии слизистой оболочки желудка. Произошедшие Далее за этим открытием работы дали возможность Селье устанавливать стресс, равно как комплекс стандартных, филогенетически запрограммированных неспецифических взаимодействий организма, первоначально приготовляющих его ко физиологической активности. Селье кроме того внедрил подобное понятие, равно как «дистресс», что определяет состояние, при котором предохранительные мощи организма становятся истощены. Дистресс- это разновидность стресса. Деятель Науки не попросту таким образом подчеркнул данные 2 определения. Основным различием данных процессов считается влияние в тело, о коем мы побеседуем позднее. 1.Что такое стресс и дистресс, и их отличия. Стрессорами называют внешние или внутренние стимулы, формирующие реакцию адаптации. Стрессорами имеют все шансы являться: - факторы окружающей среды (зной, гололедица и др.); - общественно-психические условия (излишки чувств, нравственные оскорбления, психическое влияние, общественная изолирование). - физические условия (страдание, желание, продолжительная физиологическая работа и т.п.). Стрессоры относительно делят на глобальные: замена общественно-политического порядка, стагнация экономики, ежедневные пробки в путях,а также личностные: трудности индивидуального существования, ухудшение самочувствия, инциденты во труде. Вне Зависимости от натуры стрессора, в организме появляются похожие перемены. В период стресса активируется работа гипоталамуса, гипофиза, иных полюсов мозга, надпочечников. Примеры стимулов, создающих стрессовую реакцию : - травмирующая потеря (заболевание либо гибель ближнего лица, утрата деятельности, разрыв индивидуальных отношений); - ситуация (грядущее бракосочетание, хирургическая процедура, посещение стоматолога, внезапное требование во офис руководителя) - опасность влияния, требующая от индивидуума возможностей, превышающих те, какими он обладает (разбойное наступление); - проблема (начало трудовой деятельности, замена деятельности, изменение порядка дня, вида существования). Примеры факторов стресса - неясность ситуации либо действия - индивидуальная важность действия, явления и также его результатов (грядущее бракосочетание, годовщина, приобретение машины, жилплощади, постройка здания) - эмоциональная нестабильность (возбуждение или подавленность), возникшая в результате воздействия стимула – стрессора Дистрессом называют деструктивный стресс, опасное и разрушительное для здоровья состояние, возникает из затянувшегося стресса. Чем дольше действует стрессор, тем сильнее дистрессовое расстройство. Дистресс ухудшает протекание психофизиологических функций. В Случае если стресс способен являться приятными малоприятным, в таком случае дистресс малоприятен. При дистрессе в теле накапливаются продукты работы напряженных элементов, то что приводит к разламыванию элементов саморегуляции. Появляются сердечные и головные боли. Может усилиться потоотделение, появиться мышечное напряжение. Нарушаются биологические ритмы человека (нарушается сон, может появиться бессонница), изменяются гормональные и иммунные функции организма. При дистрессе на Сорок процентов уменьшается число клеток киллеров, какие ведут борьбу со микробами также опухолями, спадает степень лейкоцитов во крови. Появляется перенапряжение в работе нейроэндокринных элементов. Определено отрицательное воздействие высокого уровня стресса на генетический аппарат. Стресс истощает наибольшее число адаптационных запасов организма, что способен послужить причиной к формированию депрессии, пограничных состояний, психологических расстройств. Свойствами дистресса имеют все шансы являться: нехарактерная этому человеку проблематичность, беспокойность, утомление, нервозность, вспышки злости, неполные реакции (улыбка либо плач), безразличие, перемена аппетита, сокращение влечения, беспокойность, рассеянность, раздражительность, соматические патологии (ведущие боли, рвота, озноб, гипергидроз, боли, боль во мышцах); перемена сознания также речи, проявляющиеся в изобилии междометий, сбивчивой речи, сложностях с формулированием идей. Любой индивид время от времени ощущает весьма значительное эмоциональное чувство, однако психическое нарушение – это отрицательный процесс, он срывает функциональные системы в организме человека, порождает затяжные болезни. Жизненный Процесс нереален в нехватке стресса, специалисты обосновали, в таком случае, то что оптимальная уровень стресса необходим с целью славного возбужденности, внутреннего, творческого увеличения. Важно только лишь только научиться различать стресс кроме того дистресс. 2. Механизм развития стресса. В коре головного мозга образовывается устойчивый источник возбуждения, в таком случае имеется доминанта, что покоряет себе целую работа организма. После доминанты формируется "цепная реакция", что подготавливает тело к мощной мускульной перегрузке. В гипоталамусе образовывается кортикотропин-релизинг фактор, что стимулирует питуитарную железу выделить в кровь значительную порцию адренокортикотропного гормона (АКТГ), что порождает повышение создания в надпочечниках адреналина также иных физически действующих элементов (гормонов стресса). Под их влиянием сердце принимается бороться стремительнее, увеличивается артериальное воздействие, возрастает колебание дыхания, изменяется водно-солевое равновесие , в крови возрастает сущность глюкозы также количество лейкоцитов. Увеличивается скорость совершенно абсолютно всех биохимических взаимодействий. В этот период напряжение зачастую преобладает внутренними проявлениями кроме того посылы: человек боится хандры кроме того старости, водит войну со нехорошим настроением или раздражением. В следствии биологически действующие элементы еще долгое время пребывать в крови в повышенных концентрациях, никак не предоставляя взять себя в руки нервозной концепции, внутренним органам. Селье описывал 3 периода стресса: 1 этап — сигнал этап, либо этап беспокойства; 2 этап — этап резистентности, либо противодействия; 3 этап — этап истощения. Отклик беспокойства создается одновременно уже после воздействия чрезмерного раздражителя также способен длиться на протяжение 24-48 часов. Сопутствуется трудными преобразованиями нейроэндокринной также иных концепций также организаций целого организма, погружающими к формированию адаптационных взаимодействий, при этом химиорезистентность организма уже после начального уменьшения увеличивается. Однако перемены, созерцаемые во организме в период беспокойства также резистентности, ориентированы в приспособление ко чрезмерным влияниям, но в реализации предохранительных взаимодействий. Совершается привлечение приспособительных ресурсов организма, индивид располагается в пребывании напряженности также настороженности. В данной фазе зачастую протекают болезни, какие принадлежат ко уровню таким образом именуемых «психосоматических»: гастриты, колиты, язвы, мигрени,аллергии. Разумеется, к третьему периоду они вернутся со тройной мощью. За откликом беспокойства необходим этап стабильности организма. С целью ее свойственна повышение стабильности организма ко болезнетворным влияниям.Нейроэндокринная концепция никак не испытывает подобных мощных перемен, равно как в 1 периода. Этап стабильности характеризуется практически абсолютной пропажей свойств беспокойства; степень сопротивляемости организма существенно больше обыкновенного. В данной периода совершается выровненное использование приспособительных ресурсов. Если стрессогенный фактор считается весьма мощным либо ведь функционирует продолжительно, формируется этап истощения. Во следствии влияния мощного либо зачастую циклического раздражителя совершается исчерпывание компенсаторных способностей организма. Результатом данного считается трансформация взаимодействия беспокойства в фазу истощения. Согласно сведениям X. Гаркави, отклик эндокринных желез схож этой, что прослеживается в 1 периоде стресса, - глюкокортикоиды преобладают надо минералкортикоидами, снижена динамичность щитовидной также половых желез, угнетена тимико-лимфоидная концепция, концепция соединительной материи, невосприимчивость. Но в отличии первого периода стресса число кортикотропина также глюкокортикоидов приступает сокращаться. Целью периода истощения свойственно несоблюдение приспособляемостиорганизма ко обстоятельствам жизни также стабильности ко мощным раздражителям. Полагают, что трехфазное протяжение стресса является основой стресса, также в 3 фазе тело теряет энерго средства, адаптацию делается неосуществимым. 3. Патогенетические особенности стресса. Стрессорные условия, действующие на тело, активизируют в нем цепь оборонительно-адаптационных взаимодействий, содержащихся в изменении нервозных, гормонных, метаболических также физических действий. Согласно суждению значительного числа экспертов, производящими условиями во создании стресса (физического также психологического) в результат в мощные также сверхсильные раздражители считаются патологии функционирования нервозной также эндокринной концепций из-за перемены регуляции в разных степенях их компании. Основные перемены присутствие стрессе совершаются непроизвольно, также непосредственно возбудитель способен являться не только лишь обыкновенной мощью, однако излишним также в том числе и болезнетворным согласно собственной натуре. Присутствие воздействий стрессорных условий сначала активируется симпато-адреналовая концепция, уже после чего же возрастает крови сущность катехоламинов . Численная перемена их в крови определяет гормонное также медиаторное звено симпатоадреналовой концепции. Катехоламины основные регуляторы адаптационных взаимодействий организма. Они гарантируют стремительную трансформацию организма с капиталом спокойствия в положение возбужденности, зачастую довольно огромной продолжительности. Непосредственно катехоламиновая отклик считается важным компонентом во создании капитала стресса. Ранее во преждевременных трудах существовала замечена конкретная взаимозависимость среди преобразованиями катехоламинов также нравом стрессора. Но непосредственно присутствие чувственном стрессе отмечали перемены адреналина также норадреналина. Присутствие стресса, с целью коего значимы гомеостатические, гемодинамические либо терморегуляторные перемены (мускульная работа, остывание), наиболее свойственны перемены со стороны норадреналина, появляются метаболические расстройства (к примеру, гипергликемия) также наиболее проявленный отклик со стороны гормонного звена симпатоадреналовой концепции, то что сопутствуется предпочтительным повышением адреналина. Во взаимодействии симпатоадреналовой концепции акцентируют 3 фазы. 1 стадия стремительно грядущей активации определена неотложным избавлением норадреналина нервозными компонентами гипоталамуса также иных отделов нервозной концепции. Присутствие продолжительном стрессорном влиянии сущность норадреналина снижается во медуллярных текстурах. Стимулирует адренергические синапсы сетчатой формации также гипоталамуса также содействует единому возбуждению симпатоадреналовой концепции со усилением синтеза также секреции адреналина медуллярным элементом надпочечников. Значимость адренергических элементов во активации симпатоадреналовой концепции доказывают исследования, визуализирующие, то что во обстоятельствах резерпиновой либо аминозиновой депрессии создания также отделения норадреналина никак не начинается свойственных сдвигов во гормонном звене симпатоадреналовой концепции. Число адреналина также норадреналина в крови возрастает. Полагают, то что, невзирая в усиленный выплеск адреналина, сущность его в медуллярном материале надпочечников никак не уменьшается. В гипоталамусе также иных отделах мозга часть адреналина увеличивается, то что обуславливается повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Сущность адреналина увеличивается, то что оценивают равно как результат интенсивного присвоения его с кровью. В главную очередность данное гарантирует скорую также мощную активацию меновых действий также увеличение сократительной возможности миокарда. Сущность норадреналина в теле способен равно как повыситься, таким образом также снизиться в связи с этим, равно как корреспондируются среди собою движения создания также пользования гормона. Повышение сосредоточения адреналина кроме того свойственно с целью первоначального стадии стресса также считается фактором мобилизации гликогена печени также гипергликемии. В наше время период подтверждено, то что в периода беспокойства наравне со симпатоадреналовой также гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой концепциями активизируется также островковое устройство поджелудочной цепи, то что выражается в внезапном увеличении инкреции инсулина во следствии гипергликемии. Подобным способом, присутствие взаимодействия беспокойства совершается излишнее формирование катехоламинов, глюкокортикоидов также инсулина также замедление секреции иных гормонов - гормона увеличения, половых также щитообразной желез. Сущности 2 фазы свойственна продолжительная также стабильная активизация симпатоадреналовой концепции со высоким выделением в кровь адреналина также уменьшением его во надпочечниках. Катехоламин скапливается во гипоталамусе также в коре мозга, печени. Представлено, то что в обстоятельствах стресса продукт также сущность в крови катехоламинов также глюкокортикоидов делаются наибольшими, но гормон инкретируется во наименьших долях. 3 стадия характеризуется ослаблением также истощением симпатоадреналовой концепции. Сущность адреналина во надпочечниках также приток его во крови понижается. В абсолютно всех материях снижается степень предшественников катехоламинов (дофамина также ДОФА). Снижается степень норадреналина в гипоталамусе, но сущность адреналина увеличивается в абсолютно всех отделах мозга, то что объединяют со высокой проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Согласно суждению Панина (1983), в фазе истощения совершается срыв приспособительных регуляторных элементов также тело погибает из-за неосуществимости соответственного энергообеспечения адаптационных действий. В медуллярных текстурах увеличивается обращение норадреналина, то что выражается никак не только лишь в повышении его синтеза, однако также утилизации. Считают, то что темп выражения норадреналина регулируется посредством М-холинорецептором ацетилхолином, но кроме того кортикотропином также кортикостероидами из-за результат увеличения синтеза также регуляции ЦАМФ. Таким Образом, при психогенном стрессе, предопределенном приостановкой наружных проявлений чувств, в крови действует в большей степени катехоламин. Во яростном пребывании, в состояниях аффекта, бешенстве, негодовании, но кроме того присутствие продолжительном интеллектуальном также физиологическом усилии увеличивается в большей степени сущность норадреналина. К Примеру, у диспетчеров с их весьма интенсивной работой в вариантах патологии видеографической деятельности, внезапных препятствий, погрешностей, промышленных неисправностей также авантюристичных обстановок прослеживается повышение секреции норадреналина катехоламина. Схожие сдвиги катехоламинового размена говорят об господствующей активации медиаторного звена симпатоадреналовой концепции. Специальные изучения демонстрируют, то что акцентирование катехоламинов примерно отвечает уровня психологического возбужденности. Кроме Того определено, то что равно как малоприятные условия, таким образом также милые (развлеченье, огромное наслаждение) характеризуются высоким выделением во кровь катехоламинов. Заинтересованность активизируют существующие сведения о модификациях размена катехоламинов во инициальном этапе стресса, во взаимосвязи со их значимостью во свойстве "пусковых" условий, активирующих гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальную концепцию. Во формировании основной взаимодействия симпатоадреналовой концепции в напряжение уделены 2 фазы. 1 с их, формирующаяся сразу уже после воздействия стрессора, характеризуется внезапным повышением нахождения во материях, в особенности гипоталамической сфере, степени адреналина также дофамина со синхронным уменьшением нахождения норадреналина. 2 стадия наименована фазой одновременной активации симпатоадреналовой концепции, таким образом равно как с целью ее свойственно генерализованное побуждение абсолютно всех степеней этой концепции. Данное обретает отображение во повышении сосредоточения абсолютно всех катехоламинов -адреналина, норадреналина также дофамина - со синхронным повышением их метаболизма. Подобная очередность активации симпатоадреналовой концепции присутствие создании стресса обладает конкретный общебиологический значение, так как катехоламин также нейрогормон содействуют срочному выделению кортиколиберина с полос его депонирования во гипоталамусе, но лекарство, обостряя результаты адреналина также дофамина, гарантирует возмещение депозит кортиколиберина, активируя его синтез. Клеточки, включающие катехоламины, пребывают во стволе также сетчатой формации мозга, их аксоны во многократном числе заканчиваются во гипоталамусе также, обладая огромное число коллатералей, гарантируют активное продвижение возбужденности согласно абсолютно всем текстурам мозга, в том числе во отклик стресса микросоматический, висцеральный также чувствительный элементы. Помимо этого, воздействуя в артерии портальной концепции гипоталамуса, они регулируют автотранспорт либеринов согласно портальной концепции во аденогипофиз. Считают, то что с кровью катехоламин в следствии увеличения проницаемости гематоэнцефалического барьера действует во участок гипоталамуса, активизирует адренергические создания сетчатой формации также формирование либеринов, в особенности кортиколиберина, но завершающий, подстегивая формирование кортикотропина передней части гипофиза, увеличивает выплеск в кровь кортикостероидов. Никак не изъята вероятность перехода церебрального норадреналина во катехоламин присутствие создании напряжение-взаимодействия. Существует суждение, то что адренергические компоненты мозга никак не непосредственно объединены со нейросекреторными клеточками гипоталамуса, но посредством промежное элемент, содержащее лекарство также ацетилхолинергические компоненты. Таким Образом, согласно важным взглядам, симпатоадреналовая концепция, обеспечивающая развитие "взаимодействия тревоги", также гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая концепция, со каковой объединяют развитие "взаимодействий защиты", непосредственно взаимосвязаны среди собою. "Адаптивные" результаты кортикостероидов присутствие стрессе возрастают никак не только лишь из-за результат увеличения их секреции, однако также из-за снижения связывания со автотранспортным белком транскортином, то что содействует вторжению гормонов во материи. Изливается суждение об реагировании во ходе развития единого адаптационного синдрома кроме того также иных эндокринных концепций. 124. Изменения, развивающиеся в организме, при стрессе. В данный момент установлено, что стресс сопровождается различными функциональными (нейроэндокринными, обменными) и морфологическими изменениями. Доказана роль стресса, как главного этиологического фактора артериальной гипертензии, язвенных поражений слизистой желудка, атеросклеротических изменений, нарушений структуры и функции сердца, формирования иммунодефицитных состояний и злокачественных опухолей, нарушений обмена веществ. 4.1. Патогенез развития язв желудка при стрессе. Язвы желудка-данное необходимый критерий 1 периода напряжение-взаимодействия. Около лица развитие язв прослеживается присутствие стрессе, спровоцированном инцидентом среди потребностью реализовывать провиантскую, половую, защитные взаимодействия также заказом либо неосуществимостью их реализации.Язвы желудка также кишечного тракта в настоящее время выявлены почти присутствие абсолютно всех мощных стрессорных влияниях. Представлено, то что язвы желудка также кишечного тракта формируются никак не в период наиболее стрессорного влияния. Полагают, то что во следствии активации симпатоадреналовой концепции создается сокращение артериол мускульной слоя желудка, увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, кровоизлияния также омертвение. В тоже время уменьшается выделение гастрического сока. Только Лишь уже после остановки стрессорного влияния возобновляется, но потом возрастает динамичность парасимпатического отделения нервозной концепции также увеличивается выделение гастрического сока. Ишемизированные также некротизированные зоны осклизлой слоя подвергаются перевариванию со воспитанием язв. Выходит, весьма значительное побуждение симпатоадреналовой концепции присутствие стрессапорождает нарушение слизистой желудка, но дальнейшее увеличение парасимпатических воздействий также повышение секреции гастрического сока приводят ко формированию язв. 4.2. Нарушения,возникающие сердечно-сосудистой системе, при стрессе. Активизация присутствия при стрессе симпатоадреналовой концепции содействует учащению ритма душевных уменьшений, повышению систолического давления, единого периферического противодействия, из-за чего же совершается повышение артериального давления. При продолжительном стрессе фиксируется нарушение миокарда, главными факторами коего считаются большие сосредоточения катехоламинов, активирующие перекисное оксидирование липидов, но формирующиеся во следствии данного гидроперекиси повреждают биомембраны клеток сердца также иных организаций также материалов (мускул, аорты). Перекисное оксидирование липидов с целью разных организаций присутствие стрессе сберегается с 2 вплоть до 5 дней. Увеличение проницаемости оболочек лизосом кардиомиоцитов также вывод протеолитических ферментов в цитоплазму активизируют наиболее существенное нарушение оболочек клеток. Очаговые контрактуры мускульных волокон также некротические перемены поясняют патологией диафрагменного автотранспорта кальция, поскольку устранение кальция с миофибрилл - нужный процедура стандартного расслабления. Базу подтвержденного патологии оформляют повышение проницаемости оболочек саркоплазматического ретикулума с целью кальция также сокращение деятельный фермента Са-аденозинтрифосфат-основы. Уже после вынесенного напряженного влияния выявлено сокращение адренореактивности. Патогенез дефектов душевной мускулы присутствие стрессе возможно вообразить подобным способом: большие сосредоточения катехоламинов, активизация перекисного окисления липидов также накапливание перекисных сочетаний, лабилизация лизосом, нарушение перекисями липидов также протеолитическими ферментами оболочек сарколеммы также саркоплазматического ретикулума, несоблюдение автотранспортных функций кальция во миокардиальных клеточках, кальциевая болезнь также смерть клеток. Напряжение считается кроме того побудительным фактором развития артериальной гипертензии из-за стимуляции симпатоадреналовой также гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой концепций также дальнейшего расстройства водно-солевого размена также венного тонуса. 4.3. Изменения показателей крови при стрессе. Длительность, насыщенность перемен показателей крови также формирование абсолютно всех мер стресса формируются продолжительностью также специфичностью функционирующего в теле стрессора. Значимые данные существовали заработаны учеными вследствие единому исследованию разных отделов концепции крови (лимфоидных организаций, периферической крови, костяного мозга), то что разрешило рассуждать об реакциях концепции месячные равно как общего органа. Выделиться определены 2 этапа перемен во протяжение 48-72 времен с основы влияний. В 1 этапе, длительностью 12 времен, в крови выявляются нейтрофилез, лимфо- также эозинопения, снижение количества клеток во лимфоидных органах. Во костяном мозге установлено сокращение числа взрослых нейтрофильных гранулоцитов, временное повышение нахождения лимфоцитов. К окончанию 1 дней перемены в крови стали меньше также завязывался 2 промежуток, развитие коего обусловливается особенностью использованного стрессора. Перемены совершаются во главном во костяном мозге во варианте активации эритро- также лейкопоэза, явлений гиперплазии, уменьшения числа лимфоцитов .В селезенке число лимфоцитов нормализуется, но во тимусе не прекращается сокращение количества клеток. С излишней продукцией также секрецией гормонов глюкокортикоидов объединены эозино- также лимфопения,снижение клеток во тимусе, накапливание гемопоэтических клеток во первоначальный этапе стресса также гранулоцитопоэз - в 2-ой этапе. Подобные ведь перемены, равно как нейтрофильный болезнь, лимфоидный вершина во костяном мозге, но кроме того снижение лимфоидных клеток во селезенке, никак не обладают связи с гормонных воздействий. Разорение лимфоидных организаций обуславливается миграцией клеток с данных строений; снижение пролиферативной деятельный также развал лимфоцитов во данных органах представляют наименьшую значимость, несмотря на то присутствие определенных стрессорных влияниях (к примеру, гипоксии) развал клеток - главная фактор лимфопении. Аппаратура передвижения лимфоцитов присутствие стрессе с тимуса также селезенки разнообразны. Привлечение клеток с тимуса определена воздействием излишка гормонов гипофизарно-адренокортикальной концепции, но во селезенке -повышением тонуса ровной мускулатуры во следствии возбужденности растение-адренорецепторов. Снижение мускулатуры содействует выделение в кровь значительного количества лимфоцитов. Фактором лимфопении считается повышение выхода их с кровью. Накапливание лимфоцитов во костяном мозге во период беспокойства обладает колоссальное био-значимость, таким образом равно как увеличивают его иммунокомпетентность. Через 1-3 дней уже после единоразового стрессорного влияния фиксируется промежуток высокой стабильности, также вторичное влияние приносило на протяжение 1-ый -6 суток только лишь к переменам со стороны характеристик периферической крови. Итак, при повторном однократном действии стрессорного фактора в организме возникает ответ меньшей степени выраженности в виде изменений крови, но без реакции со стороны кроветворных органов, что необходимо рассматривать как вторую стадию стресса - стадию резистентности. 3 этап развития стресса возникает в результате сильного и продолжительного действия стрессоров. Для стадии истощения характерно уменьшение числа клеток в различных отделах системы крови до величин, несовместимых с жизнью. 4.4. Влияние стресса на иммунную систему. В период беспокойства в связи с мощи также продолжительности воздействия стрессора также в особенности в обстоятельствах воздействия сверхэкстремальных условий замечается блокировка иммунобиологических элементов, результатом чего же стандартизованно считается сокращение насыщенности аллергических взаимодействий, сокращение резистентности ко опухолевому увеличению, увеличение восприимчивости ко вирусным также противобактериальным инфекциям. В основе иммунодепрессии возлежат повышение сосредоточения глюкокортикоидных гормонов также образующиеся из-за данного переназначение клеток, замедление митоза лимфоцитов, активизация Цитолический результат в тимусе также лимфоидных участках. Иммунодепрессия свойственна равно как с целью гуморальной, таким образом также с целью клеточной конфигураций иммунитета. В периода резистентности фиксируется никак не только лишь возобновление, однако также повышение иммунитета. В Случае Если насыщенность также длительность стрессора весьма значительны, возобновления, но этим наиболее повышения иммунитета никак не выходит также начинается 3 стадия стресса, проявляющаяся формированием второстепенной иммуногенетической недостаточности. 4.5. Нарушения в обмене веществ при стрессе. Повышенная продукция катехоламинов при стрессе создает активацию фосфорилазы печени также развал гликогена во данном органе. Помимо этого, излишек глюкокортикоидов активизирует во печени также почках глюконеогенез. Данные 2 приспособления поясняют существенное выражение стресса - гипергликемию, то что повышает формирование также инкрецию инсулина. По Причине данного во обстоятельствах продолжительного стресса из-за стабильной также длительной гипергликемии также стимуляции бета-клеток островкового агрегата поджелудочной железы способен возникать напряжённость, стресс также исчерпывание инсулярного агрегата, то что также является базу приспособления сахарного диабета при стрессе(болезнь усилия). В периода истощения совершается снижение нахождения глюкозы в крови из-за недоступности резервов гликогена во печени. Таким Образом в опытах в крысах представлено, то что во обстоятельствах 24-часового голодания во печени крыс выявляются отпечатки гликогена. Во обстоятельствах стресса заблокируется распад во печени, мышца, никак не меняется в мозге также активизируется во надпочечниках. Данное сопряжено со переменой деятельный ключевых ферментов гликолиза - гексокиназы также фосфорилазы печени. Глюконеогенез во печени также почках, формирование глюкозы с неуглеводистых товаров - пирувата, лактата, глюкогенных аминокислот, исполняется с заинтересованностью значимого фермента фосфоэнолпируваткарбоксилазы также стремительно возрастает присутствие стрессе. Стимуляции глюконеогенеза содействует сокращение инсулина в крови, в особенности в периода резистентности, то что из-за результат активации контринсулярных гормонов гарантирует мобилизацию жира, самоингибирование гликолиза также повышение глюконеогенеза. Кроме Того данное приводит к переключению энергетического размена в липидный. Непосредственно в данный промежуток основой углеводов делается глюконеогенез, базу коего оформляют глюкогенные аминокислоты; отчасти углевод в печени образовывается с лактата, но основным энергетическим использованным материалом делаются плодородные кислоты, но их продукты питания - кетонные туловища -равно как электроэнергетический использованный материал окисляются во мозге, почках, душа, мышцах. Усиленно применяются плодородные кислоты, в особенности во мышцах. Равно как демонстрируют опытнейшие исследования ,присутствие стресса уменьшается восприимчивость нервозной материи ко нехватке углеводов, таким образом равно как во биоэнергетике увеличивается значимость кетонных тел, возникающих из-за результат активного применения упитанных кислот во свойстве энергетического использованного материала. Согласно сведениям Панина, недостаток углеводов присутствие стрессе приступает влиять в периода истощения, то что выражается в последующей активации симпатоадреналовой концепции также выбросе инсулина, однако ко данному периода углеводные запасы понижаются целиком. По Этой Причине в период истощения формируется болезнь, что водит ко смерти организма из-за неосуществимости энергообеспечения. Медицинские исследования демонстрируют повышение в крови липидов, холестерина, независимых упитанных кислот, итоговой фракции липопротеинов невысокой плотности. Присутствие стресса увеличивает перекисное оксидирование липидов также возникающие перекиси активизируют непосредственное нарушение венной стены. Подтверждением этого, то что совершается нарушение клеточных оболочек, считается активное повышение числа ферментов во признаках крови. Подобным способом, стресс способен содействовать развитию атеросклероза из-за стрессорной гиперлипидемии также в особенности гиперхолестеринемии, но кроме того дефекты оболочек клеток перекисями липидов. Кроме Того во обстоятельствах стресса возрастает значимость липидов в биоэнергетике организма, также электроэнергетический взаимообмен переходит со углеводов в липиды, то что обретает отображение также в перестройке респирационной цепочки в митохондриях клеток. Данное выражается во уменьшении создания соединение-К-Но с углеводов также повышении создания его с упитанных кислот. 1 подход окисления углеводов также липидов посредством оборот Кребса был наименован "углеводным", 2 во варианте фосфорилирующего окисления липидов согласно перекисному приспособлению - "липидным". Полагают, то что в периода противодействия электроэнергетический взаимообмен со углеводного вида переходит в липидный, но ЦАМФ считается этим медиатором, со поддержкой коего совершается переход энергетического размена. Повышение ЦАМФ в материях (печенка, мускулы) притормаживает распад из-за результат блокирования гексокиназы. Угнетается липогенез также активизируется липолиз. В митохондриях, в первую очередь в целом во печени, увеличивается темп фосфорилирующего окисления равно как углеводных (пируват) таким образом также, в особенности, липидных субстратов. Симптоматика стресса Среди популярных реакций организма на стресс, выделяют: - беспричинные и частые приступы раздражительности, злобы, недовольства окружающими человека людьми, обстановкой, миром; - слабость, бессилие, подавленность, мгновенная астеничность, неготовность то что-либо совершать; - асомния, неспокойное сновидение; - неосуществимость отдохнуть, непрерывная напряжённость; - припадки боязни, паники; - плохая концентрация внимания, заторможенность, сложность в понимании обычных вещей, снижение интеллектуальных возможностей, проблемы с памятью, заикание; - недоверие к себе и окружающим людям, суетливость; - частое желание плакать и рыдания, тоска, самосожаление; - отсутствие желания употреблять пищу, или же наоборот, чрезмерное желание покушать; - нервный тик, неспецифические для пациента желания кусать себе ногти, прикусывать губы; - повышенная потливость, повышенная возбудимость, расстройства пищеварительной системы (диарея, тошнота, рвота), кожный зуд, головная боль, головокружения, учащенное сердцебиение, дискомфорт в грудной клетке, проблемы с дыханием, чувства удушья, резкое повышение температуры тела, озноб, онемение или покалывание в конечностях; - повышенный интерес к алкоголю, наркотикам, курению, компьютерным играм и другим вещам, которые ранее человека особо не интересовали. 6.Лечение стресса Лечение стресса подразумевает: 1. Прежде всего удаление стрессора; 2. Физиологические процедуры; 3. Принятие седативных препаратов; 4. Психологическую коррекцию. 1. Самое главное убрать раздражающий фактор, если это возможно. Например, сменить работу, перестать общаться с конфликтным человеком и т.д. Иногда раздражающим фактором может быть даже красные стены Вашей спальни или офисного помещения. 2. Физиологические процедуры снятия стресса включают в себя: - здоровый полноценный сон; - полноценный отдых, желательно на природе; - употребление пищи, обогащенной витаминами и макро- микроэлементами; - активный образ жизни – зарядка, катание на велосипеде, плавание; - успокаивающие ванны; - успокаивающая искусство; - гуляние в свежайшем атмосфере пред сновидением; - полное, тихое дуновение – инспирация носом, выдыхание устами; - успокаивающее массирование. 3. При стрессе используются транквилизаторы. После введения их в организм при стрессе уменьшается содержание адреналина в гипоталамусе и степень выраженности нарастания его в крови. Помним, что адреналин является стимулятором адренергических структур ретикулярной формации и гипоталамуса, синтеза и секреции адреналина в мозговом веществе надпочечников и формирования состояний тревоги, страха, гнева, агрессии. Используются и седативные средства или препараты направлены на успокоение нервной системы. Среди них можно отметить: препараты («Настойка Валерианы», «Мелисон») и успокаивающие средства (чай с мелиссой, настойки (пустырника, пиона), отвары (ромашка, душица), расслабляющие ванны). По мнению Ф. 3. Меерсона, профилактике стресса способствует повторный, кратковременный стресс, следствием которого является формирование адаптации. При этом предупреждаются повреждения сердца, желудка и других органов в последующем, при интенсивном стрессе. Механизмы адаптации связывают с увеличением эффективности центральных тормозных систем головного мозга в результате усиления синтеза ГАМК, дофамина, энкефалинов, эндрофинов, а также усиления образования простагландинов и аденозина. Широкое применение для профилактики стресса находят антиоксиданты, особенно пищевой антиоксидант ионол, витамин Е, которые тормозят интенсивность перекисного окисления липидов, столь характерного для стресса. 4. Очень хорошо на организм влияет прием витаминов, особенно это актуально при употреблении однообразной и малополезной пищи, или же при постоянных физических и умственных нагрузках. Особенный акцент необходимо сделать на прием витаминов группы В, которых большое количество находится в орехах, крупах (пшеница, рис, ячмень), черных семечках, кураге. 5. Психологическая коррекция. Консультирование специалиста по психологии способно посодействовать пересмотреть собственную жизнедеятельность, поменять повседневные ценности, поменять подход к себе. В Некоторых Случаях специалист, выслушав больного, способен посодействовать осуществить верное разрешение в той либо другой ситуации. 7.Профилактика стресса Это прежде всего отдых, так как регулярный отдых играет большую роль в нормальном функционировании организма. Немаловажно расслабляться не только лишь туловищем, однако также душой. Возможно пройтись в свежайшей атмосфере, прочесть книжку, взглянуть увлекательный кинофильм, поговорить с приятелями, сыграть со ребенком либо с домашними животными. Каждый человек может найти массу интересных занятий, которые расслабят его и повысят настроение. Обязательно полноценный сон, так как здоровый сон -хорошая защита от стресса. Отоспавшийся индивид обладает наиболее значительной стрессоустойчивостью. Для Того, Чтобы сновидение был прочным, необходимо приучить себя в одно и то же время, никак не засиживаться до ночи, никак не кушать еду за 3 часа вплоть до сна, никак не применять пред сновидением экспрессо, спиртного. Жилую Комнату предпочтительно провентилировать, для того чтобы воздушное пространство был свежайшим. Полноценный сон – это хорошая профилактика экзаменационного стресса, который часто возникает у студентов и школьников во время сдачи экзаменов. Нельзя не упомянуть правильное питание. При стрессе в организме совершаются разнообразные неподоладки. Выровненное пропитание наполняет его абсолютно всеми важными витаминами и микроэлементами. Спорт. Отлично помогает преодолеть стресс. Любой индивид способен подобрать для себя более оптимальный тип спорта, отталкиваясь от собственных предпочтений и физиологических способностей. Спорт возможно поменять плясками. Пляски в особенности могут быть полезны девушкам, вследствие того то, что не только усиливают туловище, формируют пластику, однако также содействуют выявлению женственности также увеличению самомнения. Массаж. Конечно, массаж грамотно влияет в тело, позволяет убрать утомление также мускульное напряжение, что содействует чувственному расслаблению. Это настоящая антистрессовая релаксация. Водные процедуры. Нельзя забывать о крайне благоприятном влиянии воды на организм человека. Успокаивающие ванны со ароматическими маслами, систематическое посещение бассейна, плавание в естественных прудах могут быть полезны с целью физиологического, также психологического здоровья и считаются элементарными, эффективными методами релаксации. |