1. Вещества с преимущественно удушающим действием поражают главным образом органы дыхания, вызывая развитие острого токсического отека легких, затрудняющего поступление кислорода воздуха в кровь, что приводит к быстро нарастающей гипоксии, которая, в свою очередь, приводит к расстройству многих функций организма и возможной гибели пораженного.
а) с выраженным прижигающим действием — хлор, хлорпикрин, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора, кислоты;
б) со слабым прижигающим действием — фосген, хлорпикрин, хлорид серы, гидразин.
2. Вещества преимущественно общеядовитого действия способны вступать во взаимодействие с различными биохимическими структурами организма, сопровождающееся нарушением энергетических процессов («энергетическим кризисом»), что может привести к гибели пораженного.
АОХВ данной группы подразделяются на:
• яды крови - гемолитики (мышьяковистый водород и др.) и яды гемоглобина (оксид углерода, оксиды азота, диоксид серы и др.);
• тканевые яды - ингибиторы ферментов дыхательной цепи (циановодород, цианиды, нитриды, сероводород и др.); разобщители окисления и фосфорилирования (динитрофенол и др.); вещества, истощающие запасы субстратов для процессов биологического окисления (этиленхлорид и др.).
3. Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием (сероводород, диоксид серы, азотная кислота, оксиды азота и др.), при ингаляции вызывают отек легких, а при резорбции оказывают общеядовитое действие.
4. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак, ацетонитрил, кислота бромистоводородная, метил бромистый, метил хлористый) — поражают органы дыхания, воздействуют на центральную и периферическую нервную систему.
5. Вещества нервно-паралитического действия, или нейротропные яды (фосфорорганические соединения, метилмеркаптан, оксид этилена, сероуглерод) — действуют на генерацию, проведение и передачу нервного импульса, нарушают механизм периферической нервной регуляции, а также модулируют состояние самой нервной системы. В основе их действия лежит способность вмешиваться в процессы синтеза, хранения, выброса и инактивации нейромедиаторов, изменять проницаемость ионных каналов возбудимых мембран. Отравления развиваются при попадании этих веществ в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и кожные покровы.
6. Вещества, нарушающие обмен веществ(метаболические яды) — диоксин, формальдегид, диметалсульфат, дихлорэтан, вещества с алкилирующей активностью (метил-бромид) и извращающие обмен веществ - галогенизированные ароматические углеводороды (дибенздиоксины, бензофураны). Для них характерна способность в процессе метаболизма распадаться с образованием свободных алкильных радикалов. Яды этой группы обладают выраженным цитохимическим действием.
11
|
Что характерно для очагов аварий аварийно-опасных химических веществ быстрого действия и замедленного действия?
По скорости развития патологических нарушений и формированию санитарных потерь, АОХВ подразделяются на 2 основные группы:
- вещества быстрого действия. Развитие симптомов интоксикации наблюдается через несколько минут;
- вещества замедленного действия. Симптомы интоксикации развиваются в течение нескольких часов.
Очаг химической аварии – территория, в пределах которой произошел выброс АОХВ и в результате воздействия поражающих факторов может произойти массовая гибель и поражение людей, животных и растений, а также может нанесен ущерб окружающей природной среде.
При оценке очагов химических аварий необходимо учитывать физико-химические свойства веществ, определяющие стойкость очага, степень опасности химического загрязнения, возможность вторичного поражения.
В зависимости от продолжительности загрязнения местности и быстроты действия токсического агента на организм очаги химических аварий, как и очаги применения химического оружия, подразделяют на 4 вида:
- нестойкий очаг поражения быстродействующими веществами (хлор, аммиак, бензол, гидразин, сероуглерод);
- стойкий очаг поражения быстродействующими веществами (уксусная и муравьиная кислоты, некоторые виды отравляющих веществ);
- нестойкий очаг поражения медленнодействующими веществами (фосген, метанол, тетраэтилсвинец и др.);
- стойкий очаг поражения медленнодействующими веществами (азотная кислота и оксиды азота, металлы, диоксины и др.).
В очаге химических аварий, создаваемом стойкими веществами, продолжительное время сохраняется опасность поражения. За счет десорбции АОХВ с одежды (особенно в закрытых помещениях), при контакте с загрязненным транспортом, различным имуществом медицинский персонал и другие лица могут получить поражения вне очага. Поэтому необходимо проведение в кратчайшие сроки частичной специальной обработки в очаге, а при поступлении пораженных на ЭМЭ – полной специальной обработки и дегазации одежды, обуви, транспортных средств и т.д. Медицинский персонал, контактирующий с пораженными, не прошедшими полной специальной обработки, должен работать в противогазах и средствах защиты кожи, а по завершении работы подвергаться специальной обработке.
Для очагов химических аварий, создаваемых быстродействующими ядовитыми веществами, характерно:
- одномоментное (в течение нескольких минут, десятков минут) поражение значительного количества людей;
- быстрая и одновременная эвакуация пораженных из очага поражения;
- быстрое развитие поражения с преобладанием тяжелых форм;
- необходимость оказания эффективной медицинской помощи непосредственно в очаге поражения и на ЭМЭ в максимально короткие сроки,
- дефицит времени у органов здравоохранения (ТЦМК) для организации работы формирований СМК и ЛПМО в соответствии с возникшей ситуацией (перевод в режим ЧС).
Особенностями очага поражения веществами замедленного действия являются:
- постепенное формирование санитарных потерь в течение нескольких часов,
- эвакуация пораженных из очага по мере их выявления (чаще в несколько рейсов);
- необходимость проведения мероприятий по активному выявлению пораженных среди населения;
- наличие некоторого резерва времени для корректирования работы здравоохранения с учетом сложившейся обстановки.
Основными токсико-гигиеническими критериями при оценке опасности химических веществ при аварии являются:
- опасность химического вещества (ХВ) к быстрому распространению в окружающей среде и созданию высоких, опасных для жизни и здоровья людей уровней загрязнений;
- преимущественно ингаляционный, кожный и в меньшей степени пероральный пути поступления ХВ в организм человека;
- хронометрический фактор воздействия ХВ, отражающий скорость формирования санитарных потерь;
- доступность получения информации и дифференцированность ее использования в зависимости от задач СМК.
|
12
|
Составьте алгоритм оказания первой помощи пораженным в очаге и за пределами очага химической аварии. На что направлена медицинская, в т.ч. доврачебной помощи пораженным в химических авариях.
Первая помощь пораженным АОХВ имеет исключительно важное значение и оказывается в возможно короткое время рабочими, служащими объекта народного хозяйства и населением в порядке само- и взаимопомощи, а также личным составом спасательных формирований, персоналом санитарных постов и санитарных дружин объекта и медицинских формирований, вводимых в очаг.
На пути эвакуации вблизи границы зоны загрязнения в незагрязненном районе организуются места (пункты) сбора пораженных, где силами бригад скорой медицинской помощи, врачебно-сестринских бригад, бригад доврачебной помощи и других формирований оказывается медицинская помощь по жизненным показаниям.
В ЧС с выбросом в окружающую среду АОХВ в порядке первой помощи осуществляются:
• защита органов дыхания от непосредственного воздействия АОХВ путем применения средств индивидуальной защиты, ватно-марлевых повязок, укрывания лица влажной марлей, платком, полотенцем и т.д.;
• частичная санитарная обработка открытых частей тела;
• введение антидотов;
• эвакуация (выход, при действии АОХВ удушающего действия – вынос, вывоз) пораженных за пределы очага;
• защита от действий психотравмирующих и климатических факторов;
• повторная частичная санитарная обработка (промывание глаз проточной водой, полоскание рта и носоглотки, обмывание кожи водой с мылом, 2% р-ром натрия гидрокарбоната);
• частичная специальная обработка одежды, обуви, средств защиты и т.п.;
• снятие средств защиты органов дыхания;
• придание оптимального положения тела;
• обеспечение доступа свежего воздуха;
• при попадании АОХВ в желудок - обильное питье с целью промывания желудка беззондовым способом, дача сорбентов;
• при необходимости – повторное введение антидотов;
• в случае рефлекторной остановки дыхания – ИВЛ;
• согревающие мероприятия;
• обильное теплое питье с добавлением на 1 л воды 1 чайной ложки натрия гидрокарбоната и соли;
• наблюдение за пострадавшими до прибытия медицинской помощи.
Комплекс неотложных мероприятий при поражении АОХВ включает:
1. Прекращение дальнейшего поступления токсичных веществ в организм и удаление невсосавшегося;
2. Использование антидотов;
3. Ускорение выведения токсинов из организма;
4. Восстановление и поддержание жизненно важных функций организма;
5. Симптоматическая терапия.
Мероприятия, направленные на прекращение поступления и удаление невсосавшегося яда.
При ингаляционном поступлении химических веществ — надевание противогаза, вынос или вывоз из зараженной зоны, при необходимости полоскание рта, санитарная обработка.
В случае попадания химических веществ на кожу — механическое удаление, использование специальных дегазирующих растворов или при необходимости полная санитарная обработка. Немедленное промывание глаз водой в течение 10—15 минут.
Если ядовитые вещества попали через рот — полоскание рта, промывание желудка, введение адсорбентов, очищение кишечника (см. в приложении). Перед промыванием желудка устраняются угрожающие жизни состояния: судороги, обеспечивается адекватная вентиляция легких, удаляются съемные зубные протезы.
|
13
|
Что такое острая лучевая болезнь? Назовите формы и периоды течения острой лучевой болезни
Лучевая болезнь — своеобразное общее заболевание, развивающееся вследствие поражающего воздействия на организм ионизирующего излучения.
Острая лучевая болезнь - нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 грэй (Гр) (1 Гр = 100 рад), полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток), а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих адекватную поглощенную дозу.
Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.
По тяжести различают четыре степени острой лучевой болезни:
I — легкая (доза облучения 1-2 Гр)
II — средней тяжести (доза облучения 2-4 Гр);
Ш — тяжелая (доза облучения 4-6 Гр);
IV — крайне тяжелая (доза облучения свыше 6 Гр).
Острая лучевая болезнь I степени характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями.
Первичная реакция может проявляться однократной рвотой, умеренной слабостью, незначительной головной болью и лейкоцитозом.
Скрытый период продолжается до 5 недель.
В период разгара наблюдаются ухудшения самочувствия и умеренные изменения в системе крови (число лейкоцитов снижается до 3-109 /л) и деятельности других физиологических систем.
Обычно к концу 2-го месяца у больных наблюдается полное восстановление бое- и трудоспособности.
При острой лучевой болезни II степени периоды болезни выражены отчетливо, но тяжелого общего состояния у пораженных не отмечается.
Первичная реакция длится до 1 сут. Возникают тошнота и 2-кратная или 3-кратная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела.
Скрытый период 3-4 недели.
В разгар заболевания уровень лейкоцитов снижается лишь до 1,8-0,8 -109 /л. Выражено облысение, геморрагические проявления умеренные (кожные петехии, возможны носовые кровотечения).
Некротические изменения в зеве и желудочно-кишечном тракте отсутствуют.
Тяжелые инфекционные осложнения встречаются редко.
В половине случаев через 2—3 месяца бое- и трудоспособность восстанавливается полностью.
Острая лучевая болезнь III степени протекает тяжело.
Бурная первичная реакция через 30-60 мин после облучения, продолжается до 2 сут, тошнота, многократная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела, головная боль.
Развитие диспепсического синдрома уже в первые десятки минут и раннее появление поноса указывают на облучение в дозе более 6 Гр.
Скрытый период — 10-15 дней, но при этом сохраняется слабость.
Рано выпадают волосы.
Быстро нарастает лимфоцитопения и тромбоцитопения, резко уменьшается количество лейкоцитов (до 0,5-109 /л и ниже), развиваются агранулоцитоз, иногда выраженная анемия,
Появляются множественные геморрагии, некротические изменения, инфекционные осложнения и сепсис.
Прогноз серьезный, но не безнадежный.
Острая лучевая болезнь IV степени:
Первичная реакция уже с момента облучения протекает чрезвычайно бурно, продолжается 3-4 сут., сопровождается неукротимой рвотой и резкой слабостью, доходящей до адинамии.
Возможны общая кожная эритема, жидкий стул, коллапс, психомоторное расстройство, раннее нарушение кроветворения.
Прогноз неблагоприятный.
При острейшей, «молниеносной» форме (доза облучения 10—100 Гр) смерть наступает в сроки от 1—3 до 8—12 дней.
С увеличением дозы и мощности облучения усиливаются клинические проявления болезни. При неравномерном воздействии радиации наиболее тяжелые формы заболевания развиваются после облучения органов брюшной полости.
В зависимости от возможных проявлений различают костномозговую, кишечную, токсическую и церебральную формы ОЛБ.
Костномозговая форма – типичная форма ОЛБ, встречается часто, развивается при облучении в дозе 1-10 Грей. Ведущим признаком в клинической картине заболевания является нарушение кроветворения.
Течение костномозговой формы лучевой болезни характеризуется определенной цикличностью, волнообразностью, в связи, с чем выделяют следующие четыре периода, которые особенно характерно при средней и тяжелой степени:
общей первичной реакции;
латентный, или относительного клинического благополучия;
разгара, или выраженных клинических проявлений;
восстановления.
Период общей первичной реакции начинается сразу или через несколько часов после облучения. Обычно чем раньше появляются признаки первичной реакции и чем она продолжительнее, тем тяжелее протекает лучевая болезнь.
Основные симптомы первичной реакции:
тошнота и рвота (в тяжелых случаях многократная),
общая слабость, головная боль и головокружение.
появляющееся сначала небольшое психомоторное возбуждение вскоре сменяется угнетением психики, вялостью.
нередко больных беспокоят жажда и сухость во рту.
температура тела обычно нормальная или умеренно повышена.
отмечаются признаки неустойчивости вегетативной нервной системы (тахикардия, колебания артериального давления, гипергидроз, гиперемия и некоторая одутловатость кожи лица).
в самых тяжелых случаях (сверхлетальное облучение) наблюдаются одышка, поносы, выраженные общемозговые симптомы вплоть до потери сознания, полной прострации, судорог и шокоподобного состояния.
характерны для первичной реакции нейтрофильный лейкоцитоз (10-20 -109 /л) со сдвигом влево, а также нерезко выраженное уменьшение количества лимфоцитов. Лейкоцитоз может спустя несколько часов сменяться лейкопенией.
наблюдаются сдвиги в различных видах обмена веществ.
первичная реакция продолжается от нескольких часов до 2 суток, затем ее проявления стихают и наступает второй период.
Период латентный (скрытый), или относительного клинического благополучия, характеризуется главным образом:
Улучшением самочувствия,
Исчезновением некоторых тягостных проявлений первичной реакции (тошноты и рвоты, головной боли).
Однако отчетливо выражены изменения крови: нарастает лейкопения (до 3—1,5-109 /л), она становится стойкой, постепенно нарастает тромбоцитопения, ретикулоциты почти полностью исчезают из периферической крови, а эритроциты дегенеративно изменяются.
В костном мозге начинает развиваться гипоплазия — признак угнетения кроветворения.
В периферической крови появляются качественно измененные клетки: гиперсегментация ядер нейтрофилов, их токсическая зернистость, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.
Наибольшее значение для диагностики и прогноза имеет глубина лимфоцитопении на 3-4-е сутки болезни.
Скрытый период, как правило, продолжается 2-4 недели; при легких формах — до 5 недель, при крайне тяжелых формах может отсутствовать. Чем тяжелее поражение, тем короче скрытый период, и наоборот.
Период разгара, или выраженных клинических проявлений:
Сроки наступления периода разгара и его продолжительность зависят от степени тяжести ОЛБ:
1 ст. наступает на 30-е сутки, длится 10 суток;
2 ст. наступает на 20-е, длится 15 суток;
3 ст. наступает на 10-е, длится 30 суток;
4 ст. наступает на 4 –8 сутки, на 3 – 6 недели наступает летальный исход.
Клинический переход от латентного к периоду разгара наступает резко (исключая легкую степень), начинается с ухудшения самочувствия и характеризуется полиморфной клинической картиной.
Нарастает общая слабость, исчезает аппетит, температура тела повышается и в зависимости от тяжести болезни бывает от субфебрильной до гектической.
Развиваются трофические явления: выпадают волосы, кожа становится сухой, шелушащейся; на лице, кистях и стопах иногда появляются отеки.
Характерно развитие геморрагического синдрома (подкожные кровоизлияния, носовые, желудочные и маточные кровотечения), язвенно-некротические изменения (стоматит, конъюнктивит), инфекционные осложнения (бронхиты, пневмонии, циститы, пиелиты). В тяжелых случаях могут появляться боли в животе, понос.
Иногда заболевание протекает по типу сепсиса.
В разгар болезни особенно резкой степени достигает угнетение системы крови. Прежде всего уменьшается содержание лейкоцитов (до 2-1-109 /л), иногда развивается агранулоцитоз (число лейкоцитов ниже 1-109 /л), нарастает анемия. Все это следствие угнетения или почти полного прекращения костномозгового кроветворения.
Выражены изменения в системе свертывания крови, что способствует развитию геморрагического синдрома, главным фактором которого является тромбоцитопения (ниже 5-1010 /л).
Период разгара продолжается 2-4 недели.
Период восстановления в зависимости от тяжести болезни продолжается от одного до нескольких месяцев.
Обычно переход к выздоровлению совершается постепенно. Длительное время сохраняются признаки астенизации, вегетососудистой неустойчивости и функциональных нарушений в деятельности ряда органов и физиологических систем организма (желудочно-кишечные дискинезии, хронический гастрит, энтероколит, те или иные нарушения в системе крови).
Одним из первых объективных признаков наступления восстановительного периода служит появление в крови ретикулоцитов. Иногда число их достигает 70 на 1000 эритроцитов, что рассматривается как своеобразный ретикулоцитарный криз.
Можно отметить нарастание в крови числа моноцитов и эозинофилов; довольно быстро восстанавливается уровень тромбоцитов. Одновременно постепенно повышается (иногда на какой-то период даже выше нормы) содержание лейкоцитов.
У ряда больных после острой лучевой болезни наблюдаются соматические и генетические последствия.
К соматическим последствиям относятся сокращение продолжительности жизни, развитие катаракт (в 30-40% случаев), более частое развитие лейкозов и злокачественных новообразований. По данным литературы, лейкозы у пораженных в результате атомного взрыва наблюдаются в 5-7 раз чаще, чем у не подвергшихся лучевому воздействию.
К генетическим последствиям относят обнаруживающиеся у потомков различные уродства, умственную неполноценность, врожденные заболевания и др.
Выраженность проявлений болезни и продолжительность отдельных периодов определяются степенью тяжести радиационного воздействия.
Острая лучевая болезнь в ряде случаев может возникнуть при одновременном внешнем воздействии радиации и внутреннем радиоактивном заражении (сочетанное радиационное поражение).
И в этих случаях определяющее значение будет иметь доза внешнего облучения. Однако в клинической картине будут дополнительно выявляться признаки поражения органов пищеварительного аппарата (гастроэнтерит, поражения печени).
При попадании внутрь РВ, отлагающихся в костной ткани (стронций, плутоний), патологические изменения чаще развиваются в костях и могут возникать не сразу, а спустя много месяцев и лет.
Диагноз внутреннего радиоактивного заражения устанавливается с помощью радиометрического исследования мочи, кала, крови, а также с помощью наружной дозиметрии, позволяющей регистрировать излучение тела пораженного после санитарной обработки.
Особенно большую ценность представляет радиометрия в области щитовидной железы.
Более тяжелые формы ОЛБ (кишечная, токсемическая, церебральная) у человека изучены недостаточно полно.
Кишечная форма
Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведёт к развитию лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушением барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.
Первичная реакция развивается в первые минуты, длится 3 – 4 дня. Многократная рвота появляется в первые 15 – 30 минут. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки отмечается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4 –7 суток резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой полости рта и зева. С 5 –8 дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый энтерит, обезвоживание, общая интоксикация, инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход на 8 – 16 сутки.
При гистологическом исследовании погибших на 10 – 16 день отмечается полная потеря кишечного эпителия, обусловленная прекращением физиологической регенерации клеток. Основная причина летальности обусловлена ранним радиационным поражением тонкого кишечника (кишечный синдром).
Токсическая, или сосудисто-токсемическая, форма.
При дозах облучения в пределах 20-25 Гр развивается ОЛБ, в основе которой лежит токсико-гипоксическая энцефалопатия, обусловленная нарушением церебральной ликворогемодинамики и токсемией. Первичная реакция отмечается с первых минут, возможны кратковременная потеря сознания и нарушение двигательной активности. Развиваются тяжелые гемодинамические нарушения с резко выраженной артериальной гипотензией и коллаптоидным состоянием. Четко проявляется интоксикация вследствие глубоких нарушений обменных процессов и распада тканей кишечника, слизистых, кожи. Нарушается функция почек, что проявляется в олигоурии. Летальный исход наступает на 4 – 7 сутки.
Церебральная форма
При облучении в дозе свыше 50 Гр возникает церебральная форма острейшей лучевой болезни. В её патогенезе ведущая роль принадлежит поражению на молекулярном уровне клеток головного мозга и мозговых сосудов с развитием тяжёлых неврологических расстройств.
По особенностям клинической картины обозначается как острейшая или молниеносная лучевая болезнь. Характерным для нее является коллапс с потерей сознания и резким падением АД. Клиническая картина может быть обозначена как шокоподобная реакция с выраженной гипотензией, признаками отека головного мозга, анурией. Рвота и понос носят изнуряющий характер.
Выделяют следующие синдромы этой формы:
судорожно-паралитический;
аментивно-гипокинетический;
дисциркуляторный с нарушением центральной регуляции ряда функций вследствие поражения нервных центров.
Летальный исход наступает в первые 3 суток, иногда — в первые часы.
Лучевое воздействие в дозах, составляющих 250 – 300 Гр и более, вызывает гибель экспериментальных животных в момент облучения. Такую форму лучевого поражения обозначают как "смерть под лучом".
|
14
|
Перечислите медицинские средства радиационной защиты. Опишите механизм действие каждой группы веществ радиационной защиты
Медицинские средства радиационной защиты:
1. Средства предупреждения или ослабления первичной общей реакции (тошнота, рвота, общая слабость): этаперазин, аэрон, реглан, церукал.
2. Препараты стабильного йода для защиты щитовидной железы и организма от радиоактивных изотопов йода(йодит калия).
3. Средства предупреждающие радиоактивных поражений при внешнем облучении (радиопротекторы) – вызывающие гипоксию в радиочувствительных тканях, эффективны до облучения и в больших дозах: цистамин, диэтилстильбестрол.
4. Средства предупреждающие радиоактивные поражения при внутреннем заражении - адсорбенты:
адсобар – выводит барий и стронций;
стабильный йод - выводит йод;
феррацин – выводит цезий
лимонная, молочная и уксусная кислоты – ускоряют выведение РВ из организма. Применяют ингаляционно, которые в легких с радиоизотопами образуют комплексные соединения, далее всасываются в кровь и выводятся с мочой.
5. Средства профилактики радиоактивных поражений кожи и загрязнений ее радиоактивной пылью:
раннее проведение ЧСО с водой и мылом;
препарат «Защита»;
1-3% раствор соляной кислоты.
|
15
|
Составьте алгоритм действий медицинского персонала при выявлении в кабинете врача больного особо опасной инфекцией
Основными противоэпидемическими мероприятиями при возникновении эпидемического очага являются:
регистрация и оповещение;
эпидемиологическое обследование и санитарно-эпидемиологическая разведка;
выявление, изоляция и госпитализация заболевших;
режимно-ограничительные или карантинные мероприятия;
общая и специальная экстренная профилактика;
обеззараживание эпидемического очага (дезинфекция, дезинсекция, дератизация);
выявление бактерионосителей и усиленное медицинское наблюдение за пораженным населением и личным составом спасательных формирований;
санитарно-разъяснительная работа.
|
|
Скачать 224 Kb.