курсовая_ВСЭ-18_11_2015. От LinkKuz
 Скачать 138.15 Kb.
|
курсовая ВСЭот LinkKuz | skachatreferat.ruСодержание Введение………………………………………………………………………..….3 1. Предубойная диагностика острой лучевой болезни при внешнем облучении…………………………………………………………………….……6 2. Особенности радиационной патологии при внутреннем облучении……………………………………………………………………….12 3. Сортировка и первичная переработка пораженных животных……………16 4.Послеубойная ветсанэкспертиза продуктов убоя пораженных животных………………………………………………..………………………20 5.Дезактивация молока, яиц, шерсти и шкур……………………………….….29 6. Правила отбора проб продуктов животноводства для радиометрических и дозиметрических исследований………………………………………………..36 Вывод……………………………………………………………………………..49 Список литературы………………………………………………………………50 2 Введение Проблемы радиоактивного загрязнения природной среды являются, объектом изучения комплексной науки - общей радиоэкологии. Первые работы радиоэкологического направления начаты еще в 30-х годах нашего столетия академиком Вернадским. Е.И. Он по праву является основоположником радиоэкологии, обосновавшим задачи этой новой научной дисциплины. В нашей стране изучение сельскохозяйственных аспектов этих проблем было начато в 1948 году под руководством академика Клечковского. Е. М. Созданная им школа радиоэкологии заняла достойное место в мировой науке. Развитие сельскохозяйственной экологии неразрывно связано с развитием радиационной медицины и гигиены, отечественную школу которых создавали академики Горизонтов. Е Д., Кротков. Ф. Г. , Ильин. Л. А. и др. Большое влияние на становление сельскохозяйственной и общей радиоэкологии как отрасли биологической науки оказала радиационная геофизика и гидрометеорология. Основной задачей сельскохозяйственной радиоэкологии является разработка научно обоснованной технологии ведения животноводства и растениеводства в условиях радиоактивного загрязнения внешней среды. Применение атомной энергии в деятельности человека ведет к образованию большого количества радионуклидов,которые могут поступать в различные природные среды, загрязнять их и включаться в биологические цепи миграции. Это обстоятельство продиктовало необходимость всестороннего изучения закономерностей перемещения (миграции) радионуклидов в звеньях биологических цепей, которые ведут к человеку. При оценке источников и путей поступления радионуклидов в организм человека сельскохозяйственные животные рассматриваются одно из звеньев пищевых цепей, через которое происходит загрязнение его рациона питания. Основной опасностью при этом является накопление радионуклидов в 3 продукции животноводства. В связи с этим перед биологической наукой возникла задача изучения действия естественных и искусственных радионуклидов сельскохозяйственных животных и выявление закономерностей миграции их в биологических цепях этих животных. Изучение указанных аспектов необходимо для обоснования возможности ведения животноводства на территории, загрязненной радионуклидами, разработки мероприятий по снижению и предотвращению нежелательных последствий накопления радионуклидов в продуктах животноводства и воздействия на организм человека и животных ионизирующих излучений. Возникновение указанных проблем вызвало к жизни новое направление в сельскохозяйственной радиоэкологии. Радиоэкологию сельскохозяйственных, животных которая по своему содержанию, значению и генетической связи представляет, в конечном счете, ветвь двух научных дисциплин - биологии и экологии. изучает закономерности и механизмы миграций радионуклидов по биологическим цепям, связанным со сферой агропромышленного производства, действие их на животных и разрабатывает мероприятия по охране животных от загрязнения радионуклидами в целях получения "чистой" и доброкачественной животноводческой продукции. На основании учения академика Клечковского. В.М. успешно развиваются различные направления сельскохозяйственной радиоэкологии, в том числе и радиоэкологиисельскохозяйственных животных. Задачами последней на современном этапе развития являются: 1. Оценка вклада различию путей поступления радионуклидов в корма, молоко, мясо и другую продукцию животноводства; 2. Разработка методики прогноза накопления радионуклидов в указанной продукции; 3. Изучение' отдаленных последствий воздействия радионуклидов на организм животных; 4 4. Выявление формируемых средой обитания лучевых нагрузок на организм животных; 5. Установление закономерностей обмена радионуклидов в организме и разработка способов снижения поступления их в животноводческую и растениеводческую продукцию; 6. Оценка влияния радионуклидов на продуктивные, репродуктивные и другие хозяйственно-полезные качества животных. 5 1 Предубойная диагностика острой лучевой болезни при внешнем облучении. Диагностика радиационных поражений основана на клиническом проявлении лучевой болезни, гематологических, дозиметрических, а при внутреннем облучении - и радиометрических исследованиях. При прогнозировании степени тяжести лучевой болезни большое значение имеют данные радиационной обстановки района поражения животных. Клинически при внешнем облучении лучевая болезнь в первом периоде проявляется у животных вначале возбуждением, а затем угнетением и общей слабостью. Снижается аппетит, появляются тахикардия, гиперемия слизистых оболочек, одышка, одновременно повышается температура на 0,3-0,5°С, усиливается перистальтика, возможны рвота и диарея. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз при лимфопении. Общее количество форменных элементов, в том числе и лейкоцитов, существенно не изменяется. Длительность периода зависит от дозы облучения и колеблется от нескольких часов до 2-3 сут. Чем раньше он наступает и резче кли-нико-гематологически проявляется, тем тяжелее степень радиационного поражения. Затем состояние животных улучшается и наступает второй -латентный период. Внем обнаруживаются клинические признаки болезни только в конце периода. Через 2-3 нед. после облучения могут возобновиться поносы, появиться кровоизлияния на слизистых оболочках, а у овец - выпадение шерсти. Однако, несмотря на кажущееся благополучие, патологический процесс развивается, что определяется по значительным изменениям в крови в виде лейкопении (до 33% исходного количества), дегенеративных изменений в лейкоцитах (фрагментов, хроматинолиз, пикноз ядер, зернистость и вакуолизация цитоплазмы). Снижается количество эритроцитов и тромбоцитов. Чем тяжелее процесс, тем резче выражены эти 6 изменения. Третий период (период выраженных клинических признаков лучевой болезни, или разгара болезни) характеризуется лихорадкой постоянного или ремитирующего типа, снижением аппетита, общим угнетением, поносами с тягучей желеобразной слизью и примесью крови. Наряду с этим радиационное поражение животных сопровождается нарушением обмена веществ, в частности, углеводного. Уже через несколько часов после облучения наблюдают повышение уровня сахара в крови, который достигает наибольших величин в период разгара лучевой болезни. Чем больше доза, тем резче выражена гипергликемия (до 100-120 мг% против 70-80 мг% исходного уровня). В то же время содержание гликогена в печени и мышечной ткани резко падает. В случае убоя таких животных на мясо крайне плохо идет его созревание, оно трудно поддается хранению. Наиболее характерные признаки - панцитопенической и геморрагический синдромы, обусловленные прогрессирующими нарушениями в органах кроветворения и сердечнососудистой системе. При этом наблюдается резко выраженная лимфоцитарная лейкопения. Количество лимфоцитов снижается на 75% и более, появляются токсические формы. Наступает тромбоцитопения, повышается содержание гепарина в крови, из-за него понижается свертываемость крови и увеличивается проницаемость кровеносныхсосудов, появляются кровоизлияния на слизистых оболочках и коже (геморрагический синдром). Количество эритроцитов падает медленно и сопровождается анизоцитозом, пойкилоцитозом, появлением в крови эритробластов и мегалоцитов. Фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидные свойства крови, а также лимфы и тканевых секретов резко снижаются. Падают иммунобиологические защитные реакции организма, отчего появляются осложнения в виде пневмоний и сепсиса. Лимфатические узлы увеличены, 7 болезненны. На коже появляются некротические лучевые дерматиты и обильная алопеция. Нарушается сердечная деятельность (тахикардия, понижение артериального давления). Из-за отека и язвеннонекротического воспаления носоглотки и гортани дыхание затруднено. Летальный исход в подавляющем большинстве у пораженных животных бывает в этом периоде. Длительность периода разгара болезни средней степени тяжести равна 3 нед., тяжелой - 2 нед., а при крайне тяжелой степени смерть наступает в первые 7-10 сут. после облучения. Смертность при средней степени тяжести достигает 7-10% (в основном старые и ослабленные животные); при тяжелой - 50%, при крайне тяжелой - почти 100%. Четвертый период - разрешение (выздоровление). Даже при средней тяжести выздоровление наступает медленно, затягиваясь на 3-6 мес. Не всегда полностью восстанавливается продуктивность. Возможен переход в хроническую форму течения. При тяжелой степени лучевой болезни период разрешения длится 8-9 мес. со значительным снижением продуктивности и защитных сил организма. Длительность течения болезни, смертность должны обязательно учитываться при сортировке и определении очередности убоя при массовом поражении животных. При диагностике и проведении сортировки могут оказаться полезными сведения, приведенные в табл. 8. В клиническом проявлении лучевой болезни наблюдаются некоторые видовые особенности. У крупного рогатого скота в разгар болезнипоявляются отеки тазовых конечностей, иногда симптомы травматического гастрита, тимпании, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, отек легких, гортани, глотки, с тягучим светло-желтым, а позже красноватым выделением из нее. Молочная продуктивность резко снижается, а за 2 сут. перед смертью прекращается. В таблице -1 приведены тяжесть лучевого поражения животных. 8 Таблица-1 Определение тяжести лучевого поражения животных по клинико-гематологическим показателям в первые 3-5 сут. болезни. Показатели Изменение показателей при дозе облучения, Р 400-600 600 и более Общее состояние животных Угнетение ЦНС средней степени, слабость, шаткость походки. Сильное угнетение ЦНС, слабость, шаткость походки. Температура тела Повышается на 0,3-1,0°С Повышается на 0,5-1,5°С Желудочно-кишечные расстройства Понос Понос с примесью крови Аппетит Слабый Слабый Жвачка (рогатый скот) Затруднена Пропадает полностью Координация движения Нарушение незначительно Нарушается заметно Реакция на раздражение Угнетена заметно Угнетена значительно Уменьшение удоя, % На 50-80% На 100% Состояние волосяного покрова Частичное самопроизвольное выпадение волос Выпадение пластами Уменьшение(%): эритроцитов гемоглобина лейкоцитов тромбоцитов на 10-20 на10-15 на50-80 на 40-50 на 20-30 на20-30 на70-90 на 40-60 Прогноз Гибель половины животных. Убой на мясо впервые 10-12 сут. Гибель почти всех животных. Убой на мясо впервые 3-6 сут. 9 У лошадей и ослов при тяжелой степени лучевой болезни скрытый период может отсутствовать. Период разгара начинается после периода первичных реакций; животные проявляют сильное возбуждение, иногда клинические признаки напоминают энцефаломиелит, теряется аппетит, наступает истощение. Развивается отек легких, верхних дыхательных путей с закупоркой пенистой жидкостью просвета ноздрей. Из-за сильного отека конъюнктивы выворачиваются веки. На роговице язвы. Поносы - не постоянныйпризнак болезни, хотя кал содержит кровь. У свиней одним из симптомов является рвота с кровью, начинающаяся при тяжелой степени через 12-20 ч. после облучения. К концу первой недели появляется кровотечение изо рта и ноздрей, а позже -красные пятна на сине-багровом фоне кожи. Животные больше лежат. Отмечаются хромота при движении, шаткость походки, отек конечностей. Снижается упитанность. Животные гибнут через 2-3 нед. У овец наблюдаются болезненность кожи, язвы на губах, венчике. Шерсть выпадает на большой поверхности целыми пластами, оголяя кожную поверхность с некротическими дерматитами, кровоизлияниями. Бактерицидность кожи снижается в 3-4 раза. Ауто-флора кишечника проникает во внутренние органы и мышечную ткань. Температура тела повышается до 41,5-42,5°С. Тахикардия. Понос с кровью. Истощение. У кур легкая степень лучевой болезни возникает от доз 200-400 Р, средняя степень - 400-650 Р (начальный период до 2 сут., скрытый - 10-15 сут., разгар - 10-15 сут.). Тяжелая степень -650-950 Р (начальный период 1-2 сут., скрытый - 7-14 сут., разгар - 7-14 сут.), крайне тяжелая - более 950 Р (длительность течения 2-5, смертность 80-100%). Через 10 ч после облучения при тяжелой и крайне тяжелой степени лучевой болезни начинается понос. Далее дрожит голова, отекают гребешок, сережки, зев. Кладка яиц прекращается. Куры часами сидят неподвижно. Масса птицы ежедневно 10 уменьшается на 5—7%. Изменения в крови у облученных животных имеют некоторые видовые отклонения, но в основном проявляются однотипно. 11 2 Особенности радиационной патологии при внутреннем облучении Последствия облучения, как людей так и животных подразделяются на соматические, соматико-стохастические и генетические. Соматические эффекты – последствия воздействия радиоактивного облучения, на организм облученного˸ лучевая болезнь, локальные лучевые поражения (лучевые ожоги) и пр.Соматико-стохастические (вероятностные) эффекты радиоактивного облучения˸ сокращение продолжительности жизни, вследствие нарушения функции органов и систем организма (быстрое старение), опухоли и лейкозы. Генетические эффекты радиоактивного облучения˸ доминантные и рецессивные генные мутации, хромосомные абберации, геномные мутации. Врожденные уродства возникают в результате мутаций и других нарушений в половых клеточных структурах, отвечающих за наследственность. Соматические эффекты имеют многообразные формы проявления и зависят от полученной организмом дозы облучения, вида радиоактивного излучения, вида облучения организма (внешний, контактный, внутренний, сочетанный) продолжительности облучения, размеров облучаемой поверхности тела, видовой, возрастной и индивидуальной радиочувствитель-ности, состояния здоровья и пр. При общем внешнем облучении степень радиационного повреждения организма четко корректирует с дозой. Высокие поглощенные дозы облучения людей и животных вызывают различные поражения органов и систем организма, проявляющиеся в виде радиационных синдромов. Радиационный синдром определяется как сочетание патогенетические связанных признаков (симптомов), характерных для облученного организма. Радиационные синдромы развиваются вследствие необратимого поражения критических систем организма, к которым относятся системы, играющие решающую роль в гибели организма при радиоактивном облучении. 12 Основных радиационных синдромов различают три˸ центральный нервно-системный, желудочно-кишечный и костномозговой. Центральный нервно-системный (церебральный) синдром возникает после облучения животных очень высокими дозами, порядка 50-100 Гр (5-10 тыс. рад) и более. Он связан с функциональными нарушениями на тканевом уровне, так как нервные клетки считаются достаточно устойчивыми к действию радиации. Важно заметить, что для синдрома характерны признаки повреждения головного мозга, регистрируемые при менингите, энцефалите,отеке мозга. Основными симптомами церебрального синдрома являются стойкое угнетение животного (полное безразличие к окружающему), кратковременная потеря сознания (обморок), приступы судороᴦ. Синдром является необратимым. Гибель животных наступает в первые часы облучения или после него, иногда в первые сутки после облучения. Принято считать, что причиной гибели являются денатурационные изменения белковых структур клеток центральной нервной системы. Желудочно-кишечныйсиндром возникает при облучении животных поглощенными дозами от 10 Гр до 50 Гр (1-5 тыс. рад). Он связан с повреждением в первую очередь слоя клеток, выстилающих внутреннюю стенку кишечника и развитию аутоинфекции в организме за счёт кишечной микрофлоры. Характерные признаки синдрома˸ анорексия (отсутствие аппетита), вомитус (рвота), изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, угнетение животного (при болях в желудочно-кишечном тракте выраженное беспокойство). Синдром является необратимым. Летальный исход наступает в течение 4-7 дней после облучения в результате десквамации (слущивания) эпителия кишечника, что приводит к коллапсу и шоку, вызванному выходом плазмы крови в просвет кишечника. Лечение животных при церебральном и желудочно-кишечном синдромах сводится к уменьшению страдания (болей) и снятию симптомов, связанных с нарушениями нервной системы и желудочно-кишечными расстройствами. 13 Костномозговой (кроветворный) синдром. Его регистрируют у животных при общем облучении в дозах 5-10 Гр (500 – 1000 рад). Синдром связан с повреждением стволовых клеток красного костного мозга (клетки гемопоэтической ткани) и характеризуется уменьшением в крови количества разных видов клеток в кровяном русле. Сокращение количества эритроцитов, и соответственно, снижение концентрации гемоглобина приводит к анемии. Уменьшение численности лейкоцитов обуславливает снижение иммунной реактивности организма. Уменьшение численности тромбоцитов приводит кразвитию гемморагий. Смерть животных наступает в период от 2 до 4 недель после облучения из-за нарушения костномозгового кроветворения. Синдром является обратимым и при радикальном медицинском вмешательстве (пересадка красного костного мозга) существует вероятность выздоровления. Радио-чувствительность костного мозга является основным фактором, определяющим радио-чувствительность организма млекопитающих. Именно гибель клеток красного костного мозга, даже при облучении в минимальной летальной дозе, определяет смертельный исход. Характеризуя радио-чувствительность организма человека и млекопитающих, обычно имеют в виду дозы, вызывающие их гибель при явлениях костномозгового синдрома. |