|
|
Презентация1. Поражения пародонта с лизисом кости
Поражения пародонта с лизисом кости - В большинстве случаев общие проявления идиопатических поражений пародонта с прогрессирующим лизисом кости настолько характерны, что причины деструкции тканей пародонтального комплекса ясны. Однако иногда изменения в полости рта, в частности в пародонте, оказываются первичными, и от стоматолога зависит диагностика общего патологического процесса.
- Основным отличием этой группы поражений пародонта является неадекватность глубины и интенсивности деструкции связочного аппарата и кости альвеолярных отростков характеру местных патогенных факторов и возрасту пациентов, отсутствие должного эффекта общепринятых лечебных мероприятий.
Гистиоцитозы — X - характеризуются поражением клеток гистиоцитарного ряда — эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов, их диссеменированием и усиленным разрастанием в различных органах и системах (в том числе и в челюстях). Основные формы гистиоцитозов — болезни Хенда — Шюллер — Крисчена, Летерера — Зиве и эозинофильиая гранулема. Однако существует и множество промежуточных форм со сложной клинической картиной. Вот почему все они и объединены под общим названием гистиоцитозы — X.
Характерные симптомы этих заболеваний: периодическая лихорадка, поражение гомопоэтической системы, легких, кожи, слизистых оболочек, экзофтальм, несахарный диабет.Болезнь Летерера — Зиве поражает детей, заканчивается летальным исходом.Болезнь Хенда — Шюллер — Крисчена проявляется впервые в возрасте 3—6 лет, может носить острый характер и заканчиваться летально или переходить в хроническую форму, стабилизироваться.
Эозинофильная гранулема встречается и у детей и у взрослых, прогноз ее различен. - В тканях челюстно-лицевой области эти заболевания проявляются чаще локализованной глубокой резорбцией кости, формированием лакун с четкими контурами, Однако процесс может быть и генерализованным. Рентгенологическая картина довольно типична, но окончательный диагноз устанавливается на основании биопсии.
- Первое описание — патологоанатомом Н. И. Таратыновым (Казань) в 1913 году, а годом позже Lichtenschtein и Jaffe. Автор первой публикации описал случай поражения костей черепа гуммой, подобной туберкулёзной, но гистологически состоящей почти исключительно из эозинофилов.
Выделяют несколько форм заболевания.A) Поражение одной из костей скелета.Б) Генерализованное поражение костей скелета.B) Генерализованное поражение костной и лимфатической систем В) Генерализованное поражение костной и лимфатической систем, ивисцеральных органов.
- Развитию Э. Г. Предшествует продромальный период (около 2х месяцев) — при общем недомогании, повышении температуры тела, ухудшении сна и аппетита. В полости рта возникает воспалительный процесс по типу катарального гингивита, переходящего в эрозивно—язвенный, затем образуются патологические зубодесневые карманы, обнажаются шейки зубов, возникает подвижность зубов. Очаг заболевания в полости рта характеризуется чаще односторонностью поражения, локализован в области моляров и премоляров. Возникают небольшие или умеренные хронические боли, болезненность при пальпации. При поверхностном очаге видна отёчность тканей. Боли не бывают резкими, нестерпимыми.
Температура тела может быть нормальной, субфебрильной, высокой в зависимости от возраста больного, иммунологического статуса и генерализации заболевания.В крови небольшой лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, незначительная эозинофилия. Высокой эозинофилии в циркулирующей крови не бывает, в пределах — 4-10%.При возникновении Э. Г. в грудном возрасте, раннем детстве возможно отторжение, секвестрация молочных зубов, зачатков постоянных зубов.Наблюдается заболевание и в подростковом возрасте (10-Шлет), а так же во взрослом. Чаще заболевают мужчины, чем женщины (6:1).
5. Рентгенологическая картина. - Остеолитический деструктивный очаг до нескольких см, исходящий из костномозгового слоя и распространяющийся на компактную пластинку кости. Дефекты, как бы, выбиты из кости и имеют округлую, овальною или неправильную формы. Дефекты сливаются друг с другом, сохраняя исходные
очертания. Может сохраняться нечёткий ячеистый рисунок костных балочек. Существенно отсутствие реактивного склероза костных краёв дефекта.
Синдром Леттерера — Зиве. Это диссеминированная острая форма гистиоцитоза, поражающая преимущественно ранний детский возраст. - Начало заболевания острое, нередко как инфекция — подъем температуры, тяжелое общее состояние. Первый симптом — сыпь на коже головы, туловища, при более тяжелой форме — и конечностей. Это мелкие остроконечные розовые папулы, отдельно расположенные или сливающиеся в пятнисто-папулезную сыпь багрового цвета. Может развиться острый отит, конъюнктивит, наблюдаются увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, поражение легких, желудочно-кишечного тракта. Характерная жалоба при этом — постоянная жажда. Позднее поражается скелет, может быть анемия и другие гематологические нарушения. В этот период ребенок находится под контролем педиатра.
- Поражения в полости рта носят вторичный характер — развиваются явления язвенно-некро-тического гингивостоматита, образуются глубокие патологические десневые карманы с выбухающей из них грануляционной тканью. Резко прогрессирует подвижность зубов, наступает быстрое выпадение их.
- Рентгенологически отмечается полный лизис костной ткани альвеолярного отростка с переходом на тело челюсти, когда на рентгенограммах отмечаются «флотирующие зубы», «зубы, подвешенные в пространстве». Течение бурное, прогрессирующее, разрушение костной ткани происходит в течение нескольких месяцев
- Прогноз заболевания различен. По данным большинства авторов, летальный исход отмечается в 75—80 % случаев. Возможен переход и в хроническую диссеминированную форму гистиоцитоза X. В этом случае процесс может тянуться годами с периодами ремиссий и обострений. В этом случае большое значение для больных имеют наблюдение их и лечение практическими врачами стоматологического профиля. Диагностика гистиоцитоза X не всегда легка, иногда требуется длительное наблюдение за течением процесса. Необходимо сочетание полного анамнеза заболевания, семейного анамнеза, данных клинико-лабораторного обследования.
Синдром Папийона—Лефевра - — редкое наследственное заболевание. К постоянным симптомам относятся тяжелый пародонтит, а также гиперкератоз кожи. Последний обычно поражает ладони, ступни и другие участки, которые обычно подвергаются трению и микротравме
Другое название заболевания — ладонно-подошвенный гиперкератоз. Временные зубы в большинстве случаев утрачиваются преждевременно. В постоянном прикусе обычно развивается пародонтит
Изменения в пародонте : резко выраженный прогрессирующий деструктивно-дистрофический процесс, характеризующийся остеолизом альвеолярных отростков челюстей.- В полости рта наблюдаются симптомы хронического генерализованного пародонтита, сопровождающегося гиперемией и отеком слизистой оболочки десны вокруг молочных зубов с образованием глубоких пародонтальных карманов, содержащих серозно-гнойный экссудат. Процесс прекращается после полного лизиса альвеолярного отростка. Изменениям в тканях пародонта сопутствует диффузный гиперкератоз ладоней и подошв, иногда деформирующий артроз. У взрослых процесс сопровождается лейкоплакией.
- На рентгенограмме определяется деструкция костной ткани альвеолярного отростка с образованием кист, воронкообразных углублений, приводящих к выпадению молочных зубов, а после и постоянных. Деструкция и лизис костной ткани альвеолярного отростка продолжается и после выпадения зубов.
Патогистология. В слизистой оболочке десны определяются инфильтраты из плазматических клеток, заполняющих всю десну; фиброз костного мозга и его воспалительная инфильтрация.
 |
|
|
Скачать 0.55 Mb.