Неврология экзамен. Экзамен неврология. Поставьте топический, клинический диагнозы. Обоснуйте
 Скачать 485.58 Kb.
|
|
1. Причина развития эпилептического синдрома: перенесенное структурное поражение головного мозга – из анамнеза известно, что 10 мес назад перенесла инсульт. Таким образом, длительная редукция кровотока в мозговых артериях привела к избыточному выбросу нейротрансмиттеров (аспартата, глутамата), которые вызывают стойкую деполяризацию клеточных мембран, тем самым происходит стойкое вхождение ионов кальция и натрия соответственно через кальциевые и натриевые каналы, клинически сопровождается развитием фокальных судорог в правой ноге у данного больного. 2. Локализация патологического очага импульсаций в области верхнего отдела прецентральной извилины слева – на основании следующих клинических данных: приступы судорог в правой ноге, гемигипестестезия справа, патологический рефлекс Бабинского справа поражение кортико-нуклеарного пути или ядер ЧМН в области ствола мозга - девиация языка справа, поражение лицевого нерва по центральному типу, анизорефлексия. Поражение структур мозжечка на основании нарушения выполнения координаторных проб, дисметрии справа, нистагма горизонтального мелкоразмашистого (здесь также возможно как нарушение взаимосвязи между ядром Бехтерева VIII пары ЧМН + мозжечком + III пары ЧМН). 3. Предварительный диагноз: Симптоматические фокальные клонические судороги доброкачественные самокупирующиеся с сохранным сознанием. Перенесенное ОНМК по ишемическому типу. Данный дигноз выставляется на основании клинико-анамнестических данных, неврологического статуса: - из анамнеза известно, что на фоне перенесенного инсульта 10 мес назад возникли судорожные подергивания в правой ноге, самокупирующиеся; также были получены сведения о том, что судороги протекают без потери сознания.; - горизонтальный мелкоразмашистый нистагм, девиация языка вправо, поражение лицевого нерва справа по центральному типу, анизорефлексия, патологический рефлекс Бабинского справа, координаторные пробы выполняет с дисметрией справа. Данный неврологический статус свидетельствует о пересенном инфаркте мозга. В связи с этим можно установить, что первопричиной парциальных припадков послужили структурные изменения в ГМ, в частности, в области верхнего отдела передней центральной извилины. - обоснование клонических приступов: кратковременное подергивание правой нижней конечности, гипотония мышц справа, гемигиперестезия 4. Критерии для постановки диагноза эпилепсии согласно рекомендациям ILAE 2017 года 1) Не менее двух неспровоцированных (или рефлекторных) эпилептических приступов с интервалом более 24 ч; 2) Один неспровоцированный (или рефлекторный) эпилептический приступ и вероятность повторных приступов, соответствующая общему риску рецидива (равному или более 60 %) после двух неспровоцированных эпилептических приступов в последующие 10 лет; 3) При фокальных судорогах также определение сознание больного, изменяется оно или нет; 4) Диагноз эпилептического синдрома. Изменения в новой классификации ILAE 2017г.: Новая система классификации базируется на трех уровнях: 1) Тип приступа – фокальный, генерализованный, неизвестный 2) Тип эпилепсии – фокальный, генерализованный, комбинированный и неизвестный 3) Эпилептический синдром: этиологический диагноз рассматривается на каждом уровне диагностики. У данного больного структурная этиология развития эпилептического синдрома. Термин “Доброкачественная” разделен на две части: “самокупирующаяся” и “отвечающая на фармакотерапию” – данные термины, должны использоваться в соответствующих случаях. У нашего больного доброкачественная самокупирующаяся эпи Различия: 1) На данный момент после проведения многочисленных исследований в основу классификации был положен патофизиологический принцип, который характеризует эпилепсию как болезнь нейрональных сетей, а не симптом локального поражения мозга. Эпилептический приступ — это развитие транзиторных знаков и/или симптомов, вызванных аномальной чрезмерной или синхронной нейрональной активностью головного мозга. 2) Термин “Парциальная” заменен на “Фокальная”. Так, Фокальный приступ с сохраненным сознанием соответствует предыдущему термину «простой парциальный приступ», а фокальный приступ с нарушением сознания соответствует предыдущему термину «сложный парциальный приступ». Под фокальным приступом эксперты ILAE подразумевают эпилептический приступ, развивающийся из нейрональных сетей одного полушария; под генерализованным — приступ, развивающийся в какой-то момент в нейрональной сети одного полушария, но с последующим быстрым вовлечением билатерально распространенных нейрональных сетей. 3) Сознание и его расстройства остаются ключевым признаком для группирования фокальных приступов ILAE. Однако в старой классификации для описания расстройства сознания использовались такие характеристики, как осознанность и реагирование. В новой же классификации уделили внимание и самосознанию, т. е. способности человека отличать себя как индивида в отношении других людей. Реагирование не равнозначно осознанности, поскольку у ряда пациентов во время приступа отсутствие реакций обусловлено неподвижностью, но при этом они способны воспринимать и запоминать происходящее вокруг. Эксперты уточняют, что ретроспективная оценка сознания с использованием всех 3-х характеристик может быть затруднена, поэтому, как упоминалось выше, введен термин «сохранная/нарушенная осознанность». 4) Термины «дискогнитивный», «простой парциальный», «сложный парциальный», «психический» и «вторично генерализованный» больше не используются. Термин “Вторично генерализованные тонико-клонические судороги” заменен термином “От фокальных к билатеральным тонико-клоническим судоргам”. 5) Термин «гиперкинетические приступы» был добавлен в категорию фокальных приступов. Термин «когнитивный» заменил термин «психический» и относится к когнитивным расстройствам во время приступа, таким как афазия, апраксия или агнозия и к таким феноменам как дежавю, жамевю 6) В рамках новой классификации по сравнению с предыдущей версией новыми типами фокальных приступов являются эпилептические спазмы, тонические, клонические, атонические и миоклонические приступы, которые ранее расценивались в качестве исключительно генерализованных приступов. Фокальные автоматизмы, вегетативные приступы, заторможенность поведенческих реакций, когнитивные, эмоциональные и гиперкинетические приступы являются новыми типами приступов, введенными в данную классификацию. 7) Билатеральные тонико-клонические приступы с фокальным началом также представляют собой новый тип приступов, их прежнее название – вторично-генерализованные приступы. 8) По сравнению с классификацией 1981 г. в обновленную классификацию введены новые типы генерализованных приступов, такие как абсансы с миоклонией век, миоклонико атонические и миоклонико-тонико-клонические приступы. 9) Вместо того, чтобы включать термин «другие» в каждую категорию, рабочей группой ILAE было принято решение рекомендовать возвращение к использованию категории более высокого уровня, такой как «приступы с моторным дебютом» или «приступы с немоторным дебютом», в том случае, если следующий уровень детализации неясен или наблюдаемый тип приступов не относится ни к одному из числа приведенных в классификации 10) Термин «тонико-клонические приступы» заменил ранее применявшийся французский термин “grand mal”. 11) Эпилептические спазмы ранее назывались инфантильными спазмами. Термин «инфантильные спазмы» остается релевантным для эпилептических спазмов, возникающих в младенческом возрасте. 5. С какими заболевания необходимо провести дифференциальный диагноз? - самопроизвольная (генуинная) эпилепсия – выставляется, когда нет первопричины развития эпилептических припадков; - эпилепсия, вызванная воздействием лекарств или инсектицидов; - опухоли и аномалии головного (артериовенозная мальформация) - соматические и инфекционные заболевания (СКВ в период инициации в 15% случаев протекает с развитием судорожного синдрома) - травма головы 6. Дополнительные методы исследования: - Электроэнцефалография – рутинная, позволяет определить наличие патологической электрической активности, указывает на расположение эпилептического очага; - Длительное ЭЭГ - мониторирование – для уточнения типа приступа и регистрации иктального ЭЭГ; - МРТ головного мозга – для выявления органической патологии; 8 Пациент Нажмудтинов Э.П. 40 лет., после сильного переохлаждения и резкого подъема тяжести, возникла сильная боль в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра и голени, доходящая до большого пальца стопы слева, затруднены наклоны туловища во все стороны. Раньше боли в поясничной области беспокоили периодически, кратковременно, за медицинской помощью не обращался, лечился самостоятельно с временным эффектом. При осмотре: Кожные покровы физиологической окраски, сухие, чистые. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. Грудная клетка правильной формы, участвует в акте дыхания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18.Область сердца визуально не изменена. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Гемодинамика на уровне ЧСС 72 в мин., АД 120/80 мм рт ст. В неврологическом статусе: Выраженный дефанс мышц поясничной области, сглаженность поясничного лордоза, выраженная болезненность при пальпации по паравертебральным точкам на уровне L3-S2 позвонков слева и в точке выхода седалищного нерва слева. Мышечный тонус не изменен. Отмечается слабость разгибателей I пальца. Гипестезия, терманестезия в зоне дерматома L5. Рефлексы на ногах сохранены, симметричны. Симптом Ласега положительный слева под углом 400, справа в крайних отведениях. Координаторные пробы выполняет правильно. Оболочечных знаков нет. Этиология Патогенез Поставьте топический, клинический диагнозы. Обоснуйте. Методы исследования. Проведите дифференциальный диагноз по клиническому диагнозу ОТВЕТЫ: Этиология: Чаще всего этиология связана с развитием грыжи межпозвоночного диска. Так же причиной могут быть дегенеративно-дистрофические процессы (остеохондроз, спондилоартроз), травмы, гипертрофии суставных фасеток, связок, опухолевые, инфекционные заболевания Патогенез: Пусковым механизмом появления симптомов является повреждение / компрессия спинномозгового корешка или его ганглия, вызванное влиянием на него механического воздействия из окружающих структур (например межпозвоночный диск, опухоль). В следствии повреждения происходит нарушение метаболических процессов в области корешка, образование медиаторов воспаления и влияние их на болевые рецепторы. Поставьте топический, клинический диагнозы. Обоснуйте. Топический диагноз: поражение нервных корешков на уровне L5 дегенеративной природы, повреждение малоберцового нерва (синдром 5 поясничного корешка) – выставляется на основании болевого синдрома в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра и голени, доходящая до большого пальца стопы, гипотонии разгибателей большого пальца стопы, развитии гипестезии, терманестезии в зоне дерматома L5 и сохранении ахиллова рефлекса на ногах. Клинический диагноз: спондилогенная радикулопатия L5 слева. Данный диагноз выставляется на основании клинико-анамнестических данных: положительного симптома Ласега, выраженного дефанса мышц поясничной области, синдрома 5 поясничного корешка. Методы исследования. Проведение КТ/МРТ с целью точной установки уровни поражения позвоночно-двигательного сегмента, проведения диф. диагностики между протрузией диска или грыжи. Электромиография с целью уточнения уровни поражения корешков. Проведите дифференциальный диагноз по клиническому диагнозу Экстрамедуллярная опухоль спинного мозга (нет данных о наличии опухолевых заболеваний, симптомы появились резко, после физической нагрузки) Болезнь Бехтерева (ранее не было жалоб на нарушение движений, симптомы появились резко, после физической нагрузки) Туберкулезный спондилит (нет данных о наличии инфекционных заболеваний, симптомы появились резко, после физической нагрузки) Невралгия наружного кожного бедренного нерва (есть нарушения в объеме движений, симптомы появились резко, после физической нагрузки) Неврит бедренного нерва Коксартроз тазобедренного сустава Этиология данного заболевания. Патогенез заболевания. Факторы риска. Поставьте топический и клинический диагнозы, обоснуйте. Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Обоснуйте их назначение. С какими заболеваниями можно провести дифференциальный диагноз. Какие осложнения можно ожидать от данного заболевания 1. Этиология данного заболевания. - Дегенеративно-дистрофические процессы — остеохондроз межпозвонковых дисков - Пороки развития костно-мышечного аппарата, сопровождаемые изменением тонуса мышц - Регулярные травмы позвонков и окружающих их мягких тканей (удары, резкие скручивания, компрессии при прыжках, растяжения связочного аппарата) - Деформирующий спондилоартроз, грыжи диска - Воспаления и опухоли позвоночника и окружающих СМ-корешки тканей - Воспалительные поражения самих СМ-корешков, возникающих при менингитах, сифилисе, нейроаллергических процессах, туберкулез - Неопластические радикулопатии, связанные с невриномами, менингиомами, метастазами рака 2. Патогенез заболевания: в начале все этиологические факторы повреждают сам позвоночник в дальнейшем идет повреждение СМ-корешков. Остеохондроз МП-дисков --- повреждение студенистого ядра, которое постепенно становится крошкообразным, разволокняется, происходит потеря влаги --- далее воспалительный процесс развивается в фиброзном кольце, происходит также его разволокнение, появление трещин --- со временем происходит просачивание отдельных элементов пульпозного ядра во внутреннее венозное сплетение позвоночного столба --- так как молекулы пульпозного ядра образовались до становления иммунной системы, они находясь в кровяносном русле воспринимаются в качестве аутоантигенов --- вырабатываются аутоантитела к молекулам пульпозного ядра --- развивается асептический воспалительный процесс, в который также вовлекаются и СМ-корешки, посылающие свои болевые сигналы вначале в сегментарный аппарат спинного мозга, а затем и в постцентральную извилину головного мозга --- возникновение клинической картины спинномозгового радикулита. 3. Факторы риска. - Избыточная масса тела, в частности, ожирение 2-3 степени - Переохлаждение - Неправильное распределение физических нагрузок на позвоночный столб во время профессиональной деятельности человека (при вождении автомобиля, у офисных работников и грузчиков - при длительном нахождении в одной позе, грузчики) - Нарушения осанки, искривление позвоночника — сколиоз - Малоподвижный образ жизни, при котором постепенно нарастают нарушения кровоснабжения мышц поясничной области - Дефицит витаминов и минералов приводит к остеопорозу и трофическим поражениям нервного волокна - Наличие вредных привычек, таких как курение, злоупотребление чаем, кофе и алкогольными напитками 4. Поставьте топический и клинический диагнозы, обоснуйте. Топический диагноз: поражение нервных корешков на уровне L5 дегенеративной природы, повреждение малоберцового нерва (синдром 5 поясничного корешка) – выставляется на основании болевого синдрома в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра и голени, доходящая до большого пальца стопы, гипотонии разгибателей большого пальца стопы, развитии гипестезии, терманестезии в зоне дерматома L5 и сохранении ахиллова рефлекса на ногах. Клинический диагноз: Вертеброгенное поражение корешков с локализацией L5. Данный диагноз выставляется на основании клинико-анамнестических данных: положительного симптома Ласега, выраженного дефанса мышц поясничной области, синдрома 5 поясничного корешка. 5. Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Обоснуйте их назначение. - Проведение КТ/МРТ с целью точной установки уровни поражения позвоночно-двигательного сегмента, проведения диф. диагностики между протрузией диска или грыжи. - Электромиография с целью уточнения уровни поражения корешков. 6. С какими заболеваниями можно провести дифференциальный диагноз. - экстрамедуллярная опухоль спинного мозга - болезнь Бехтерева - туберкулезный спондилит - невралгия наружного кожного бедренного нерва - неврит бедренного нерва - коксартроз тазобедренного сустава 7. Какие осложнения можно ожидать от данного заболевания Грыжи МП-дисков --- сдавливают крупные корешковые вены и радкуломедуллярные артерии --- возникает гипоксемия --- ишемия с последующим инфарктом спинного мозга, при котором возникают парезы, параличи, анестезии в зависимости от уровня поражения. 9 Пациентка Цхай Н.Э. 72 лет страдает сахарным диабетом II типа в течение 17 лет. В последние два года отмечались частые состояния гипергликемии из-за нерегулярного приема гипогликемических препаратов. Пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на сильный зуд и нестерпимую боль в ногах, больше справа, самостоятельно принимала НПВС в течение недели – без какого-либо эффекта. При осмотре: суставы стоп деформированы, больше справа, кожа на стопах истонченная, сухая, отмечаются участки гиперпигментации, справа – трофическая язва диаметром 2 см. Грудная клетка правильной формы, участвует в акте дыхания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18. Область сердца визуально не изменена. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Гемодинамика на уровне ЧСС 72 в мин., АД 120/80 мм рт ст. В неврологическом статусе: пациентка в сознании, адекватна. Со стороны 12 пар ЧМН без патологии. Ахилловы рефлексы отсутствуют, коленные – резко снижены. Сила мышц в ногах снижена до 4,0 баллов. Гипестезия в ногах по типу «носков» до средней трети голени, там же снижена температурная и болевая чувствительность. Рефлексы на верхних конечностях снижены, чувствительных нарушений не выявлено. В позе Ромберга с закрытыми глазами пошатывается, пальце-носовую пробу выполняет верно с обеих сторон, коленно-пяточную пробу – с дисметрией с обеих сторон. Менингеальные симптомы отрицательные. Этиология Патогенез Поставьте топический, клинический диагнозы. Обоснуйте. Методы исследования. Проведите дифференциальный диагноз по клиническому диагнозу ОТВЕТЫ: Этиология: СД, постоянная гипергликемия Патогенез: Нарушение метаболизма глюкозы в нейронах приводит к нарушению осмотического давления, а так же увеличению окислительного стресса на мембраны шванновских клеток. Нарушения метаболизма глюкозы в клетках эндотелия приводит к снижению образования NO в клетках эндотелия, что на ряду с гемодинамическими нарушениями (увеличена вязкость крови, образование микротромбов) снижает перфузию нервной ткани. Все это ведет к дегенерации и демиелинизации нервных клеток. Происходит окисление глюкозы по пиоловому пути (так как гексозаминовый путь заблокирован) продуктом которого является сорбитол. Сорбитол нарушает осмотический гемостаз в клетке, вызывая отек и альтерацию клетки. Так же пиоловый путь окисления истощает запасы НАДФ-Н, снижая запасы внутриклеточных антиоксидантов, вследствие чего увеличивается окислительный стресс на мембраны нервных клеток. Поставьте топический, клинический диагнозы. Обоснуйте. |