Неврология экзамен. Экзамен неврология. Поставьте топический, клинический диагнозы. Обоснуйте
 Скачать 485.58 Kb.
|
|
1 Пациент Смирнова О.В. 87 лет со слов родственников вчера ушла из дома, оставив на плите кастрюлю с супом. Через несколько часов была найдена в соседнем дворе, была растеряна, не знала куда идти. Родственники рассказали врачу, что в течение последних нескольких лет стала апатична, неряшлива, вздорна, периодически не узнавала родственников, терялась в месте и времени, стала плаксива. При осмотре: Общее состояние относительно удовлетворительное. Органы дыхания: Грудная клетка правильной формы, участвует в акте дыхания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18. Органы кровообращения: Область сердца визуально не изменена. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Гемодинамика на уровне ЧСС 78 в мин., АД 140/80 мм рт. ст. Органы пищеварения: Язык чистый, влажный. Живот мягкий, без болезненный. Печень у края реберной, селезенка не пальпируется. Стул регулярный. Органы мочеотделения: Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Неврологический статус: в сознании, правильно называет свое имя, говорит, что ей 20 лет, растеряна, периодически начинает то плакать, то смеятся без причины. Глазные щели ОD=ОS. Движения глазных яблок в полном объеме. Сглаженность правой носогубной складки. Чувствительность на лице не нарушена. Тонус мышц справа повышен. Парезов нет. Чувствительность не нерушена. Сухожильные рефлексы D=S, с расширением рефлексогенных зон. Определяются положительные рефлексы орального автоматизма. В позе Ромберга не устойчива, пошатывается в стороны. Оболочечных знаков нет. Этиология Патогенез Поставьте топический, клинический диагнозы. Обоснуйте. Методы исследования. Проведите дифференциальный диагноз по клиническому диагнозу ОТВЕТЫ: 1.Этиология: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, вегетативно-сосудистая дистония, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная волчанка и др.), при сифилисе, туберкулезе, болезнях крови с увеличением ее вязкости (эритремия, макроглобулинемия и др.). Деменция развивается вследствие ХНМК на фоне грубого атеросклероза церебральных сосудов, гипертонической и диабетической микроангиопатии, хронических церебральных васкулитов, повторных кардиогенных эмболий и т.п. Ускоряется развитие сосудистой деменции при перенесенных: мозговых инсультах, особенно с мелкоочаговым поражением глубинных структур головного мозга, при которых нарушаются ассоциативные связи корковых зон больших полушарий головного мозга. К деменшш приводят одиночные инфаркты теменно-височно-затылочного стыка, лобных долей, лимбического отдела, таламуса. Также встречается при различных дегенеративных заболеваниях головного мозга (болезнь Альцгеймера, Гентингтона, Паркинсона), при интоксикациях (угарным газом, алкоголем, наркотиками, марганцем, лекарственными психотропными препаратами:), при нейроинфекциях (сифилисе, БИЧ-инфекции, болезни Крейтцфельдта-Якоба), при черепно-мозговой травме, нарушении функции эндокринных желез и др. 2.Патогенез: возникает вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. 3. Топический диагноз: поражение в бассейне позвоночной артерии (т.к. нарушение поверхностной чувствительности лица, вестибулярные нарушения, нарушение координации – в позе Ромберга не устойчива, пошатывается). Клинический диагноз: Цереброваскулярная болезнь. Хроническое нарушение мозгового кровообращение. Сосудистая деменция. Д-з выставляется на основании жалоб и анамнеза: со слов родственников наблюдаются когнитивные расстройства, эмоциональные расстройства. Также на основании объективного осмотра наблюдается развитие вестибулярно-атаксического синдрома, двигательные нарушения (симптомы орального автоматизма, сухожильные рефлексы с расширение рефлексогенных зон). Диагноз также подтверждает развитие психоорганического синдрома (эмоциональная лабильность, ослабленная память, амнестическая дезориентировка, снижение уровня мышления). 4. Методы исследования: FAST тест, сбор анамнеза заболевания и жизни, измерение АД, экспресс анализ сахара крови, ОАК, БАК, ОАМ, ЭКГ, УЗДГ сосудов головного мозга, КТ, МРТ головного мозга, ЦДК сосудов головы и шеи. 5. Дифференциальный диагноз с болезнью Альцгеймера, опухоль головного мозга, ЧМТ (субдуральная гематома), инсульт. Инсульт: внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное. Неврологическая симптоматика варьирует в зависимости от возраста и локализации инсульта, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемиплегия, афазия, атаксия. КТ ГМ: сразу после инсульта выявляет внутримозговое кровоизлияние, ишемический очаг - спустя 1-3 суток. МРТ ГМ: инфаркт на ранних стадиях, ишемические очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ, венозный тромбоз небольшие инфаркты, в том числе и лакунарные. Все выше перечисленное исключает диагноз. Опухоль ГМ: начало постепенное. Неврологическая симптоматика: очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления. КТ ГМ: опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия. МРТ ГМ: опухоль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалия. ЧМТ (субдуральная гематома): начало острое. Неврологическая симптоматика: в остром периоде: нарушение сознания, рвота, ретроградная амнезия. КТ ГМ: контузионные очаги мозга. В острой стадии предпочтительнее КТ. МРТ ГМ: в подострой стадии - геморрагические и негеморрагические контузионные очаги, петехиальные кровоизлияния. В хронической стадии обнаруживаются зоны энцефаломаляции на Т2-изображениях . 2 Больная Серикова С. С 60 лет, артериальная гипертензия в течение многих лет, антигипертензивное лечение получает регулярно, на протяжении последних месяцев периодически жаловалась на головную боль, шум в ушах, быстро наступающую усталость, плохой и беспокойный сон. За три дня до поступления в клинику проснулась ночью от головной боли и обнаружила слабость в правой руке, затем вновь уснула. Утром движения правой руки были полностью утрачены, появилась слабость правой ноги и изменилась речь. Из анамнеза: вредные привычки отрицает. Страдает постоянной формой фибрилляции предсердий после перенесенного 6 лет назад инфаркта миокарда. Ранее регулярно получала варфарин, но недавно была переведена врачом на пероральные антикоагулянты, которые однако не принимала в течение последних двух месяцев в связи с высокой стоимостью препарата. При осмотре: Общее состояние ближе к тяжелому. Органы дыхания: Грудная клетка правильной формы, участвует в акте дыхания. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18. Органы кровообращения: Область сердца визуально не изменена. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. ЧСС 75 в мин., АД 130/80 мм рт ст. Органы пищеварения: Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, без болезненный. Печень не увеличена, селезенка не пальпируются. Стул регулярный. Органы мочеотделения: Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, без болезненное. В неврологическом статусе: Больная ориентируется в пространстве и во времени. Все задания выполняет правильно. Речь медленная, невнятная. С трудом подбирает слова. Зрачки OD=OS, фотореакции снижены. Горизонтальный нистагм, больше при взгляде в право. Правая носогубная складка сглажена. Язык при высовывании изо рта отклоняется вправо. Активных движений правой рукой не производит, движения правой ноги ограничены. Повышен тонус в мышцах-сгибателях правой руки и, в меньшей степени, в разгибателях ноги. Все виды чувствительности сохранены. Все сухожильные и периостальные рефлексы значительно выше справа, с расширением рефлексогенной зоны. Наблюдается клонус стоп справа. Симптомы Бабинского и Россолимо справа. Походка паретичная. В позе Ромберга неустойчива. Координаторные пробы выполняет с дисметрией справа. Этиология Патогенез Поставьте топический, клинический диагнозы. Обоснуйте. Методы исследования. Проведите дифференциальный диагноз по клиническому диагнозу ОТВЕТЫ: Этиология: стеноз, тромбоз или эмболия, связанные с атеросклерозом, васкулитами или артериальной гипертензией. Самая частая причина эмболического инсульта - кардиогенные эмболы при фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, дилатационной кардиомиопатии, остром инфаркте миокарда, протезе сердечного клапана, тромбоэндокардите (инфекционном, небактериальном), миксоме левого предсердия. аневризме межпредсердной перегородки, пролапсе митрального клапана, изъязвленной атеросклеротической бляшке дуги аорты и сонных артерий, повышение свертываемости крови, нарущение метаболизма гомоцистеина, злоупотребление наркотическими препаратами и др. Окклюзия мелких кровеносных сосудов, инсульт другой этиологии: инсульт, вызванный васкулитом, ангиопатией, гиперкоагуляцией, инсульт неопределённой этиологии: инфаркт у которого могут быть две или более вероятной этиологии, а также этиология не установлена при полном обследовании или обусловленная недостаточным обследованием. Патогенез: патогенетическим фактором развития являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы , при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоилияние путем диапедеза. Топический диагноз: речедвигательный центр (центр Брока-нижняя лобная извилина, так как у пациентки речь медленная невнятная, с трудом подбирает слова, но задания выполняет правильно). Поражение центрального мотонейрона в области левой прецентральной извилины или левого кортикоспинального и кортиконуклеарного трактов – наличие правосторонней плегии руки, пареза ноги, все сухожильные и периостальные рефлексы значительно выше справа, с расширением рефлексогенной зоны, клонуса стоп справа, патологических симптомов Бабинского и Россолимо справа, паретической походки, а также ассиметрии лица и девиации языка, горизонтальный нистагм, больше при взгляде вправо. Поражение передних отделов верхних и средних лобных извилин или лобно-мостоможечкового тракта - неустойчивость в позе Ромберга, координаторные пробы выполняет с дисметрией справа (лобная атаксия). Поражение бассейна левой среднемозговой артерии. Клинический диагноз: ИБС. ПИМ. АГ (степень ?) Риск 4. Постоянная форма фибрилляции предсердий. ОНМК по ишемическому типу (учитывая факторы риска в анамнезе, постепенное развитие симптомов), в бассейне левой среднемозговой артерии (очаговая неврологическая симптоматика, общемозговая симптоматика, синдром артериальной гипертензии). Методы исследования: Лабораторные: ОАК (+гематокрит и подсчет тромбоцитов), ОАМ, БАК, газы крови, определение антинуклеарного фактора, антител к кардиолипинам, фосфолипидам, МВ-КФК, тропониновый тест;Д димер; протеины C,S; белковые фракции; анализ крови на ВИЧ, гепатиты В,С. Инструментальные: МРТ или КТ сосудов головного мозга с контрастированием – обязательный метод для выявления участка закупорки сосуда, выявления зоны и размера очага поражения; ЭКГ – исключение одновременного ОКС, ИМ; Повторное КТ и/или МРТ головного мозга в динамике для окончательной верификации ишемического инсульта (зона инфаркта мозга); УЗДГ экстракраниальных сосудов головы для выявления стенозирующего/окклюзирующего процесса магистральных артерий; Осмотр глазного дна для выявления застойных изменений; Периметрия для выявления выпадения полей зрения. Дифференциальный диагноз с ОНМК по геморрагическому типу, менингоэнцефалиты, опухоли головного мозга, гипогликемическое состояние, субарахноидальное кровоизлияние, эпилепсия (постприпадочная кома), метаболические комы. Эпилепсия (постприпадочная кома): развивается внезапно, часто после короткой ауры или после завершения фокального судорожного припадка или после эпилептического статуса. Обследования: метаболические расстройства в анализах крови (гипонатриемия, гипокальциемия, гипогликемия, гипомагнезиемия, уремия, гипоксия, гиперосмолярное состояние, уремия) Эпилептическая активность на ЭЭГ. На МРТ головного мозга - без очаговых ишемических изменений. Возможны резидуальные изменения. Признаки отека мозга (постприпадочный период). Отсутствуют изменения на УЗДГ. Критерии исключения диагноза: эпилепсия в анамнезе. Изменения функционального состояния мозга (наследственное отягощение), резидуальная энцефалопатия или органическое поражение мозга (опухоли, кисты, постинсультные очаги). В первый период (период эпилептического статуса) - частые припадки тонических судорог, сменяемых клоническими; цианоз лица, зрачки широкие без реакции на свет, пена на губах, прикус языка, стридорозное дыхание, тахикардия, набухшие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Во второй период (период постэпилептической прострации) - гипотония мышц, арефлексия, симптом Бабинского, гиперемия, бледность или цианоз лица, рот приоткрыт, глаза отведены в сторону, зрачки расширены, тахипноэ, тахикардия. Учитывая все вышеперечисленное можно исключить диагноз. Менингоэнцефалиты: общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика, гипертермия, симптомы интоксикации. Обследования: воспалительный процесс в анализах крови и ликвора. На МРТ головного мозга - односторонние или двусторонние очаговые изменения белого вещества головного мозга. Отсутствуют изменения на УЗДГ. Критерии исключения диагноза: перенесенное ОРВИ, наличие очагов инфекции. Бактериальный, вирусный или специфический возбудитель Выраженный менингеальный синдром, общеинтоксикационный и общеинфекцион-ный синдромы. Возможны высыпания на коже. Учитывая все вышеперечисленное можно исключить диагноз. 3 Пациентка Сулейменова Г. М., 26 лет, вожатая в летнем лагере. Через 10 дней после возвращения из лагеря появились жалобы на тошноту, рвоту, повышение температуры тела до 37,80С, отмечалась светобоязнь, выраженная общая слабость, медленная, невнятная речь. На третий день внезапно возникли генерализованные тонико-клонические судороги, после которых пациентка не пришла в себя. Была вызвана БСП, экстренно доставлена в приемный покой больницы. При осмотре: Кожные покровы бледной окраски, сухие, чистые. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. Грудная клетка правильной формы, участвует в акте дыхания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 19. Область сердца визуально не изменена. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Гемодинамика на уровне ЧСС 82 в мин., АД 130/80 мм рт ст.Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. В неврологическом статусе: пациентка не выполняет инструкции, не контактна, иногда внезапно начинает плакать или болезненно смеяться. Со стороны ЧМН: парез взора влево, зрачки OD=OS, глазные щели симметричные, лицо симметричное, глоточные рефлексы вызываются, самостоятельно не глотает, кормится через зонд, отмечается непроизвольный смех и плач. Тонус мышц в руках понижен, в ногах удовлетворительный. В ответ на болевой стимул отдергивает ноги, однако в ответ на болевое раздражение в области кистей, предплечий, плеч реагирует гримасой, но верхние конечности не отдергивает. Судорог на момент осмотра нет. В ликворе определяется лимфоцитарный плеоцитоз 16-18 кл в мкл, белок 0,78г/л. Этиология Патогенез Поставьте топический, клинический диагнозы. Обоснуйте. Методы исследования. Проведите дифференциальный диагноз по клиническому диагнозу ОТВЕТЫ: Этиология: вирус клещевого энцефалита, относится к семейству Flaviviridae, передатчики вируса и резервуар его в природе – иксодовые клещи. Вирус долго сохраняется молоке или масле, иногда м.б. источниками инфицирования. Вирус устойчив к действию низких концентраций соляной кислоты, поэтому возможен пищевой путь заражения. Инкубационный период – 1-30 дней, инкубационный период зависит от количества и вирулентности вируса, иммунореактивности организма человека. Патогенез: вирус попадает в организм через укус клеща и алиментарно. Затем размножается в клетках кожи, на месте укуса в тканях - дегенеративно-воспалительные изменения. При алиментарном пути заражения фиксация вируса происходит в эпителиальных клетках ЖКТ. Первая волна вирусемии (транзиторная) обусловлена проникновением вируса в кровь из мест первичной локализации. В конце инкуб.периода - вторая волна вирусемии, которая совпадает по времени с началом размножения вируса во внутренних органах. Заключительная фаза — внедрение и репликация вируса в клетках ЦНС и периферической НС. Вирус проникает в НС гематогенно и по периневральным пространствам. Поражаются нейроны передних рогов шейных сегментов спинного мозга, продолговатого мозга, моста мозга, коры больших полушарий. Топический диагноз: поражение ствола ГМ, на основании неврологического статуса ( не выполняет инструкции, не контактна, парез взора влево, светобоязнь, кожевниковская эпилепсия). Двустороннее поражение кортиконуклеарных путей IX, X, XII пары ЧМН с развитием псевдобульбарного синдрома, на основании проявлении дисфагии, дизартрии, сохранении глоточных рефлексов, насильственный плач, смех. Поражение пер.рогов СМ на уровне С5-Th2 проявляется перифер.парезом ВК. Клинический диагноз: Клещевой вирусный энцефалит, менингоэнцефалополиомиелитическая форма, тяжелой степени тяжести, острое течение. Диагноз выставляется на основании: жалоб на повышение Ттела до 37,8, выраженную слабость, тошноту, рвоту; на основании анамнеза ( острое начало болезни после инкуб.периода - 10 дней, наличие продромального периода – в первые 2 дня выраженная общая слабость, тошнота, рвота); эпид.анамнеза (пребывание в летнем лагере можно предположить, что был контакт с иксодовым клещом); объективных данных и неврологического статуса (сочетание общемозговых – ТОШНОТА, РВОТА, СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ, НАРУШЕНИЕ СОЗНАНИЯ и очаговых неврологических симптомов – ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМ, ПАРЕЗ ВЗОРА ВЛЕВО); результатов лабораторных исследований (анализ ЦСЖ – лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка). Менингоэнцефалополиомиелитическая форма на основании НАЛИЧИЯ вялых параличей мышц преимущественно проксимальных отделов плечевого пояса и верхних конечностей; гипотонии мышц верхних конечностей, нарушение болевой и тактильной чувствительности по сегментарному типу. Методы исследования: ОАК: умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево (до 10-20х109/л, умеренное повышение СОЭ; Методом ИФА определение повышенных уровней антител класса IgM (3-4 день болезни), IgG к вирусу клещевого энцефалита (после 5-7 дня от начала заболевания). Нарастание титра IgG-антител в парных сыворотках (в остром периоде инфекции и в периоде выздоровления) имеет диагностическое значение. Выявление РНК ВКЭ методом ПЦР в крови и ликворе (в ранние сроки заболевания: 1-7 дни болезни). КТ головного мозга: по показаниям в целях дифференциальной диагностики и диагностики осложнений; МРТ головного и спинного мозга - сужение субарахноидальных щелей, изменение размеров желудочков мозга, очаговые воспалительные изменения белого вещества головного мозга, характеризующиеся повышением интенсивности МР-сигнала, смещение центральных структур головного мозга в сторону большего поражения. УЗИ головного мозга (нейросонография). ЭЭГ – выявление эпиактивности головного мозга, очаговых изменений (в височных областях): угнетение a - ритма, наличие медленных J - и d - волн, острые пик – волны быстрого диапазона, неблагоприятны длительные периоды молчания, периодические эпилептиформные разряды. Дифференциальный диагноз с клещевым риккетсозмом, омской геморрагической лихорадкой, клещевым боррелиозом, лептоспирозом, лихорадкой Западного Нила, субрахноидальным кровоизлиянием, опухолью головного мозга. Клещевой риккетсиоз: инкубационный период 1-20 дней, в среднем 3-5 дней. Температура8-10 дней. Синдром инфекционного токсикоза выражен. Внешний вид больного характерно яркая гиперемия лица, шеи, верней трети туловища. Нарушения сознания и психические расстройства (изредка сомнолентность, бред, галлюцинации).Умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом ускорение СОЭ. Критерии исключения диагноза: яркая гиперемия зева, язычка, энантема на мягком нёбе. Первичный аффект. Регионарный лимфаденит. Гепатолиенальный синдром. Менингеальный синдром не характерен. Очаговые симптомы отсутствуют. На основании данных мы можем исключить клещевой риккетсиоз, так как у нашей пациентки наблюдаются очаговые симптомы, менингиальный (изменение анализа ЦСЖ) синдром. Омская геморрагическая лихорадка: инкубационный период 1-10 дней, в среднем 5-7 дней. Температура фебрильная 5-7 дней, могут быть две волны. Синдром инфекционного токсикоза выражен. Внешний вид больного характерна яркая гиперемия лица, шеи, верней трети туловища. Поражение лимфоузлов не характерно. Критерии исключения диагноза: изменения со стороны слизистой ротоглотки «пылающий» зев, энантема на мягком нёбе. На коже мелкие геморрагические высыпания. Характерны бронхиты, пневмонии. Менингеальный синдром не характерен. Нарушения сознания и психические расстройства не характерны. Очаговые симптомы отсутствуют. Лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево. Мы можем исключить омскую геморрагическую лихорадку, так как у нашей пациентки помимо характерных вышеперечисленных характеристик, также характерно нарушение сознания, психические расстройства. 4 Пациент Тусупбеков Г.А., 22 года, внезапно почувствовал себя плохо вызов бригады Скорой помощи. Жалобы на резкую головную боль, слабость, неоднократную рвоту, повышение температуры тела до 40 °С, появление геморрагической сыпи на лице, туловище и конечностях. В анамнезе: два дня назад у пациента появились насморк и кашель, повысилась температура тела до 37,3–37,8 °С, по рекомендации врача принимал тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день. На 3-й день болезни самочувствие резко ухудшилось: температура тела повысилась до 40 °С и сопровождалась ознобом, появилась резкая головная боль, была повторная рвота. На лице, туловище и конечностях появилась геморрагическая сыпь. Пациент – военнослужащий. В это же время в воинской части были отмечены случаи острых респираторных заболеваний. При объективном обследовании: общее состояние крайне тяжелое. Сознание затемнено, реакция на окружающее вялая, больной адинамичен. Легкая гиперемия и зернистость слизистой ротоглотки, герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Кожные покровы бледные, на лице, туловище и конечностях обильная геморрагическая «звездчатая» сыпь. Общая гиперестезия. Периферических отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 48 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс 54 – уд./мин. АД – 80/40 мм рт. ст. Живот мягкий, не вздут, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Область почек визуально не изменена, олигурия. Неврологический статус: Спонтанный горизонтальный нистагм, расходящееся косоглазие. Легкая сглаженность правой носогубной складки. Сухожильные рефлексы повышены справа. Единичные судорожные подергивания мышц лица и верхних конечностей. Ригидность мышц затылка — 4 поперечных пальца. Положительный симптом Кернига. Выявлены положительные симптомы Бабинского и Россолимо. Этиология Патогенез Поставьте топический, клинический диагнозы. Обоснуйте. Методы исследования. Проведите дифференциальный диагноз по клиническому диагнозу ЭТИОЛОГИЯ: N.meningitidis, аэробный грамотрицательный диплококк. Источник инфекции – носители и больные. Передача возбудителя воздушно-капельным путем. ПАТОГЕНЕЗ: Патогенез: Входные ворота – носоглотка, воспалительный процесс в которой сопровождается клинической картиной назофарингита. Дальнейшая генерализация инфекции, инфицирование мягкой оболочки головного мозга, происходит гематогенным и лимфогенным путями. В зависимости от длительности и напряжения бактериемии формируется клиническая форма генерализованной менингококковой инфекции (менингит, менингококкцемия). ТОПИЧЕСКИЙ, КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗЫ: Топический- Поражение оболочек головного мозга (гиперестезия, неоднократная рвота, наличие менингеальных симптомов – ригидность мышц затылка – 4 поперечных пальца, положительный симптом Кернига), поражение ствола головного мозга (ЧМН - спонтанный горизонтальный нистагм, расходящееся косоглазие; легкая сглаженность правой носогубной складки), поражение пирамидных клеток прецентральной извилины головного мозга – центральный парез, гиперрефлексия справа, наличие патологических рефлексов Бабинского и Россолимо; Джексоновская эпилепсия (судорожные подергивания подергивания мышц лица и верхних конечностей) Клинический- Менингококковая инфекция, смешанная форма (менингококковый менингит и менингококкцемия), типичная, тяжелой степени тяжести, острое течение, осложненная. Инфекционно-токсический шок 2 степени. Диагноз выставлен на основании жалоб на резкую головную боль, слабость, неоднократную рвоту, повышение температуры тела до 40 °С, появление геморрагической сыпи на лице, туловище и конечностях, на основании анамнеза: контакт с инфекционным больным.Смешанная форма (менингококковый менингоэнцефалит и менингококкцемия) – на основе наличия признаков менингоэнцефалита: развитие на фоне назофарингита резкой головной боли, лихорадки, слабости, неоднократной рвоты, герпетических высыпаний на губах и крыльях носа, гиперестезии, положительных менингеальных симптомов, затемнения сознания, адинамии, наличие поражения черепномозговых нервов, очаговой церебральной симптоматики. Менингококкцемия на основании повышения температуры тела до 40 °С, наличия резкой головной боли, затемнения сознания, вялой реакции на окружающее; больной адинамичен, на лице, туловище и конечностях обильная геморрагическая «звездчатая» сыпь; бледность кожных покровов, брадикардия, гипотония, тахипноэ.Тяжелой степени тяжести – общее состояние пациента тяжелое, затемнение сознания, вялая реакция на окружающее; больной адинамичен, развитие пиретической лихорадки. Острое течение – острое начало заболевания, быстрое развитие симптоматики. Осложненная – развитие осложнения (инфекционно-токсический шок). Инфекционно-токсический шок 2 степени - наличие затемнения сознания, вялой реакции на окружающее; больной адинамичен, тахипноэ, брадикардия, артериальная гипотония, бледность кожных покровов, глухость сердечных тонов, олигурия. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: Общий анализ крови: лейкоцитоз нейтрофильного характера с палочкоядерным сдвигом, появление незрелых форм клеток крови (юных, миелоцитов, промиелоциов) повышение СОЭ, возможны анемия, тромбоцитопения (выраженность изменений зависит от тяжести состояния). Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия (при тяжелом течении инвазивных (генерализованных) форм в результате токсического поражения почек). Ликворограмма: мутный, молочно-белого, желтовато-зеленого цвета, повышенное давление, нейтрофильный цитоз, повышение белка более 1,0 г/л, снижение сахара, хлоридов.Бактериоскопическое исследование ликвора, окраска по Граму: Грам-отрицательные диплококки. Бактериологическое исследование ликвора: культура Neisseriameningitidis и чувствительности микроба к антибиотикам. Бактериологическое исследование мазка из носоглотки: детекция Neisseriameningitidis и чувствительности микроба к антибиотикам. Бактериологическое исследование крови: гемокультура Neisseriameningitidis и чувствительности микроба к антибиотикам. ПЦР мазка из носоглотки, крови, ликвора: детекция ДНК Neisseriameningitidis. Маркеры сепсиса: повышение прокальцитонина, пресепсина (по показаниям при инвазивной форме). КТ, МРТ головного мозга. ПРОВЕДИТЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ДИАГНОЗУ Дифференциальный диагноз
Таблица 4 - Дифференциальная диагностика менингитов по ликвору
5 Больная Сысоева З. С 29 лет, бухгалтер. Во время учебы в университете перенесла ОРВИ, сопровождавшуюся головной болью и повышением температуры (37,6—37,8°), после чего спустя 2 недели ослепла на правый глаз. По поводу ретробульбарного неврита правого зрительного нерва лечилась в клинике глазных болезней. Острота зрения восстановилась до 0,7. Зимой, спустя 4 года, появилось пошатывание при ходьбе в обе стороны, изменился почерк. Временами наступало значительное улучшение: исчезало пошатывание при ходьбе, почерк улучшался. Летом того же года появилась слабость ног, стала жаловаться на двоение перед глазами, изменилась речь. Объективно: Грудная клетка правильной формы, участвует в акте дыхания. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18. Область сердца визуально не изменена. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. ЧСС 75 в мин., АД 130/80 мм рт ст. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, без болезненный. Печень не увеличена, селезенка не пальпируются. Стул регулярный. Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, без болезненное. Соски зрительных нервов бледно-серого цвета. Границы их нечеткие. Горизонтальный крупноразмашистый нистагм вправо, влево - мелкоразмашистый нистагм. Тонус мышц равномерно понижен. Атаксия при пальценосовой пробе, интенционное дрожание, адиадохокинез, гиперметрия с обеих сторон. При ходьбе широко расставляет ноги, пошатывается, шаркает ногами. Объем движений ног ограничен, преимущественно в голеностопных суставах и пальцах. Сила равномерно снижена. Пяточно-коленную пробу проверить не удалось из-за слабости ног. Клонус стоп, симптомы Россолимо, Жуковского, Оппенгейма, Бабинского с обеих сторон. Брюшных и подошвенных рефлексов нет. Речь замедленная, слова произносит не слитно, а по слогам. В позе Ромберга не устойчива. Этиология Патогенез Поставьте топический, клинический диагнозы. Обоснуйте. Методы исследования. Проведите дифференциальный диагноз по клиническому диагнозу | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||