Повреждение. Гибель клеток и тканей (некроз, апоптоз) Выберите один правильный ответ
 Скачать 304.54 Kb.
|
|
Правильные ответы 1-3) 2-3) 3-2) 4-2) 5-1) 6-4) 7-4) 8-2) 9-3) 10-5) 11-1) 12-1) 13-1) 3) 14-1) 2) 4) 15-1) 2) 3) 5) 16-4) 5) 17-1) 2) 4) 5) 18-1) 5) 19-1) 2) 3) 4) 20-1) 2) 5) 21-1) 5) 22-1) 2) 3) 4) 23-1) 2) 24-3) 4) 5) 25-2) 5) 26-3) 4) 27-1) 3) 28-2) 4) 29-1) 3) 4) 5) 30-1) 2) 31-1) 2) 32-1) 2) 33- 2) 4) 5) 34-1) 3) 1. Длительность ишемии миокарда, при которой поврежде- ния полностью обратимы 20-30 минут 45-60 минут 1-1,5 часа 3-4 часа 6-8 часов 2. зона инфаркта миокарда становится видна макроСКОПИЧЕСКИ и микроскопически ЧЕРЕЗ 2-3 часа 6-8 часов 12-16 часов 18-24 часа более 36 часов 3. морфологический вид инфаркта, типичный для МИОКАРДА ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком ишемический геморрагический белый красный 4. Инфаркт миокарда в некротическую стадию имеет цвет темно-вишневый красный серый темно-бурый бело-желтый 5. неправильная форма инфаркта в миокарде объясняется кровоснабжением сердца, осуществляемым в диастолу магистральным типом кровоснабжения рассыпным типом кровоснабжения большим количеством анастомозов затрудненным венозным оттоком 6. морфологический тип некроза, характерный для миокарда коагуляционный колликвационный сухая гангрена влажная гангрена фибриноидный 7. трансмуральный инфаркт миокарда – этО ИНФАРКТ с поражением всей толщи сердечной мышцы с субэндокардиальной топографией с субэпикардиальной топографией с полным восстановлением миокарда с поражением миокарда левого желудочка 8. При трансмуральном инфаркте развивается перикардит серозный гнойный катаральный фибринозный гнилостный 9. В исходе постинфарктного перикардита возможнА полная облитерация полости перикарда развитие панцирного сердца развитие волосатого сердца образование спаек между листками перикарда рассасывание экссудата 10. Рубцевание инфаркта миокарда завершается к концу 1-й недели 3-й недели 6-й недели 3-го месяца 6-го месяца 11. В области инфаркта миокарда спустя 6 недель развивается крупноочаговый кардиосклероз мелкоочаговый кардиосклероз гипертрофия кардиомиоцитов дистрофия кардиомиоцитов морфологических изменений не остается 12. инфаркты головного мозга ЧАЩЕ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ гипертонической болезни атеросклерозе артерий головного мозга гипертензионных цереброваскулярных заболеваниях ишемической энцефалопатии геморрагическом инсульте 13. развитие инфаркта головного мозга чаще связано с гипертонической болезнью атеросклерозом ревматизмом септическим эндокардитом вторичными гипертензиями 14. Наиболее частая причина инфаркта головного мозга при цереброваскулярных заболеваниях длительный спазм церебральных артерий тромбоз церебральных артерий тромбоэмболия церебральных артерий разрыв стенки артериол повышение проницаемости стенки капилляров 15. интервал времени, ЧЕРЕЗ КОТОРЫЙ ишемический инфаркт головного мозга виден макроскопически 2-5 часов 6-12 часов 12-18 часов 18-24 часов 2 недели 16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ВИД НЕКРОЗА, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПРИ ИНФАРКТЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА сухой влажный гангрена коагуляционный творожистый 17. развитие внутримозгового кровоизлияния чаще связано с гипертонической болезнью ревматизмом атеросклерозом септическим эндокардитом пороками сердца 18. гематома головного мозга ПРИ ИНСУЛЬТЕ развивается путем разрыва кровеносного сосуда путем разъедания путем диапедеза путем повышения проницаемости в результате аррозии 19. к геморрагическому инсульту можно отнести ишемический инфаркт геморрагический инфаркт внутримозговую гематому мелкие петехиальные кровоизлияния лакунарные изменения головного мозга Выберите несколько правильных ответов 20. ИБС ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ СВЯЗАНА С 1) атеросклерозом 2) миокардитом 3) кардиомиопатией 4) пороками сердца 5) гипертонической болезнью 21. В КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЯХ ПРИ ИБС МОЖНО ВИДЕТЬ 1) воспалительные изменения 2) сужение просвета 3) фиброзные бляшки 4) гипертрофия мышечного слоя 5) аневризмы 22. ФОРМЫ ОСТРОЙ ИБС 1) острая коронарная смерть 2) инфаркт миокарда 3) стенокардия 4) острая аневризма 5) хроническая аневризма сердца 23. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИИ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ МЕНЕЕ 18ЧАСОВ 1) очаговая бледность миокарда 2) пестрота миокарда 3) дряблость миокарда 4) очаг неправильной формы бело-желтого цвета 5) плотная консистенция миокарда 24. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МИОКАРДЕ ПРИ ИШЕМИИ МЕНЕЕ 18 ЧАСОВ 1) снижение активности дегидрогеназ 2) исчезновение гликогена из цитоплазмы кардиомиоцитов 3) фрагментация кардиомиоцитов 4) демаркационное воспаление 5) исчезновение ядер кардиомиоцитов 25. В ОСНОВЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ ВНЕЗАПНОЙ (СЕРДЕЧНОЙ) СМЕРТИ ЛЕЖИТ 1) асистолия 2) гипертрофия миокарда 3) кардиосклероз 4) фибрилляция желудочков 5) фибрилляция предсердий 26. СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА 1) развитие стенозирующего атеросклероза 2) тромбообразования 3) донекротическая 4) некротическая 5) рубцевания 27. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ИНФАРКТ МИОКАРДА 1) длительный стойкий спазм коронарных артерий 2) тромбоз 3) эмболия 4) функциональное перенапряжение миокарда при атеросклерозе 5) разрыв стенки аневризмы коронарных артерий 28. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА 1) миомаляция с разрывом стенки сердца 2) острая аневризма сердца 3) постинфарктный рубец 4) тромбоэмболия артерий головного мозга 5) кардиосклероз 29. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА В РАННИЙ (ДОКЛИНИЧЕСКИЙ) ПЕРИОД 1) кардиогенный шок 2) разрыв хронической аневризмы сердца 3) разрыв острой аневризмы сердца 4) миомаляция с тампонадой 5) асистолия 30. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНОГО В РАННИЙ ПЕРИОД ИНФАРКТА МИОКАРДА 1) кардиогенный шок 2) асистолия 3) фибрилляция желудочков 4) острая сердечная недостаточность 5) тампонада сердца 31. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ В ПОЗДНИЙ ПЕРИОД ИНФАРКТА МИОКАРДА 1) тромбоэмболические осложнения 2) фибрилляция желудочков сердца 3) разрыв острой аневризмы сердца 4) разрыв сердца в области инфаркта. 5) кардиогенный шок 32. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ХИБС 1) острая аневризма сердца 2) хроническая аневризма сердца 3) постинфарктные рубцы 4) мелкоочаговый кардиосклероз 5) полнокровие, отек миокарда 33. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА 1) хроническая сердечная недостаточность 2) кардиогенный шок 3) разрыв острой аневризмы сердца 4) острая сердечная недостаточность 5) разрыв хронической аневризмы с тампонадой 34. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ СВЯЗАНЫ С 1) атеросклерозом 2) гипертонической болезнью 3) ревматизмом 4) септическим эндокардитом 5) системными васкулитами 35. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ВНУТРИМОЗГОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ 1) геморрагический инфаркт 2) гематома 3) геморрагическая инфильтрация 4) ишемический инфаркт 5) белый инфаркт 36. ПРИ «ИНСУЛЬТЕ» В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ МОГУТ РАЗВИВАТЬСЯ 1) внутримозговая гематома 2) киста 3) ишемический инфаркт 4) отек головного мозга 5) петехиальные кровоизлияния 37. К «ИНСУЛЬТУ» ГОЛОВНОГО МОЗГА МОЖНО ОТНЕСТИ 1) ишемический инфаркт 2) геморрагический инфаркт 3) гематому головного мозга 4) субкортикальную лейкоэнцефалопатию 5) кисту головного мозга 38. ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ, СВЯЗАННОЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ РАЗВИВАЮТСЯ 1) инфаркт головного мозга 2) внутримозговая гематома 3) коагуляционный некроз отдельных нервных клеток 4) глиоз 5) атрофия нервных клеток коры Правильные ответы
РЕВМАТИЗМ. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Выберите один правильный ответ 1. инфекционный агент, С КОТОРЫМ связано развитие ревматизма золотистый стафилококк β-гемолитический стрептококк вирусы микоплазма хламидии 2. В центре ревматической гранулемы имеется некроз казеозный влажный колликвационный фибриноидный гангрена 3. Ревматические гранулемы называются очаги Ашофф-Пуля узелки Ашоффа очаги Абрикосова очаги Симона узелки Ослера 4. «Активированные» гистиоциты в составе ревматической гранулемы называются клетками Пирогова-Лангханса клетками Вирхова клетками Ходжкина клетками Березовского-Штернберга клетками Аничкова 5. Наиболее часто поражаемый клапан при ревматизме аортальный митральный легочной артерии трехстворчатый поражаются все с одинаковой частотой 6. Наиболее тяжелая форма ревматического эндокардита диффузный (вальвулите Талалаева ) острый бородавчатый возвратно-бородавчатый фибропластический тромбо-язвенный 7. Наиболее тяжелое течение имеет ревматический миокардит 1) узелковый продуктивный 2) очаговый экссудативный 3) диффузный экссудативный 4) диффузный продуктивный 8. Наиболее легкое течение имеет ревматический миокардит 1) узелковый продуктивный 2) очаговый экссудативный 3) диффузный экссудативный 4) диффузный продуктивный 9. морфологическое изменение при узелковом продуктивном миокардите воспалительный инфильтрат в интерстиции полнокровие, отек гранулемы в интерстиции диффузные воспалительные инфильтраты в интерстиции очаги некроза кардиомиоцитов 10. острАЯ сердечнАЯ недостаточностЬ возможна при МИОКАРДИТЕ узелковом продуктивном очаговом экссудативном диффузном экссудативном фибропластическом 5) очаговом продуктивном 11. исход ревматического узелкового продуктивного миокардита крупноочаговый кардиосклероз мелкоочаговый кардиосклероз митральный порок сердца аортальный порок сердца комбинированный порок сердца 12. «Волосатое сердце» - это макроскопический вид сердца при серозном перикардите гнойном перикардите фибринозном перикардите организации экссудата в полости перикарда петрификации экссудата в полости перикарда 13. «Панцирное сердце - это макроскопический вид сердца при серозном перикардите фибринозном перикардите гнойном перикардите геморрагическом перикардите организация и петрификации экссудата в полости перикарда 14. Исход воспаления суставов при ревматизме рассасывание экссудата с восстановлением структуры организация экссудата с облитерацией полоти резкая деформация и неподвижность суставов разрушение хрящевой пластинки суставной поверхности петрификация экссудата 15. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПАТОЛОГИЯ СЕРДЦА, ДАЮЩАЯ В ИСХОДЕ ПОРОК СЕРДЦА атеросклероз аорты эндокардит гипертрофия сердца острая сердечная недостаточность хроническая сердечная недостаточность 16. Порок сердца без проявлений сердечной недостаточности называется декомпенсированным компенсированным комбинированным приобретенным врожденным 17. Наиболее частая причина смерти при пороке сердца хроническая сердечная недостаточность острая сердечная недостаточность смертельные тромбоэмболии паралич гипертрофированного сердца пневмонии Выберите несколько правильных ответов 18. Необходимое условие развития ревматизма при наличии стрептококковой инфекции переохлаждение генетическая особенность иммунного ответа женский пол детский возраст мужской пол 19. нарушениЯ иммунного гомеостаза при ревматизме про- являются реакциями гиперчувствительности немедленного типа реакциями гиперчувствительности замедленного типа экссудативными изменениями в органах и тканях преимущественным поражением митрального клапана развитием аутоиммунизации 20. клинико-морфологическИЕ формЫ ревматизма кардиоваскулярная полиартритическая нодозная церебральная почечная 21. в составЕ «цветущей» ревматической гранулемы ИМЕЮТСЯ фокус фибриноидного некроза лимфоциты разрастание фиброзной ткани макрофаги нейтрофильные лейкоциты 22. ВИДЫ ревматиЧЕСКИХ КЛАПАННЫХ эндокардитОВ диффузный (вальвулит Талалаева) острый бородавчатый возвратно бородавчатый тромбо-язвенный фибропластический 23. Тромботические наложения на створках клапана ИМЕЮТСЯ при диффузном эндокардите (вальвулите Талалаева) остром бородавчатом эндокардите фибропластическом эндокардите ревматическом пороке сердца возвратно-бородавчатом эндокардите 24. В исходе РЕВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА развивается мукоидное набухание фибриноидное набухание деформация створок склероз гиалиноз 25. ВИДЫ РЕВМАТИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ узелковый продуктивный тромбо-язвенный очаговый экссудативный диффузный экссудативный токсический миокардит 26. при ревматизме развиваЮТСЯ перикардитЫ серозный гнойный фибринозный катаральный гнилостный 27. ДЛЯ ПОЛИАРТРИТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ РЕВМАТИЗМА ХАРАКТЕРНО множественность поражения суставов «летучесть» поражения тяжелая деформация суставов в исходе отсутствие деформации суставов деструкция хряща, формирующего сустав 28. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СУСТАВОВ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ экссудат в полости сустава мукоидное набухание соединительной ткани суставов разрушение хряща, суставной поверхности в исходе деформация и нарушение функции в исходе восстановление структуры и функции 29. ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ВАСКУЛИТАХ ПОРАЖАЮТСЯ крупные артерии эластического типа коронарные артерии мелкие внутриорганные артерии артериолы капилляры 30. МорфологическИе изменениЯ в головном мозге при ревматизме васкулиты мелких сосудов некроз отдельных нервных клеток инфаркты гематома мелкие кровоизлияния 31. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РЕВМАТИЗМА приобретенные пороки сердца кардиосклероз миокардит эндокардит васкулит 32. ПАТОМОРФОЗ РЕВМАТИЗМА ПРОЯВЛЯЕТСЯ увеличением тяжести острых экссудативных проявлений снижением заболеваемости уменьшением смертности уменьшением числа больных с тяжелыми поражениями сердца увеличением числа больных с диффузным экссудативным миокардитом 33. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СТВОРОК КЛАПАНА ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОМ ПОРОКЕ СЕРДЦА мукоидное набухание фибриноидное набухание склероз гиалиноз петрификация 34. Приобретенные пороки сердца развиваются при ревматическом эндокардите атеросклерозе с поражением аортального клапана септическом эндокардите сифилитическом поражении аортального клапана гипертонической болезни 35. ПРИ ДекомпенсированнОМ порокЕ сердЦА ПОЯВЛЯЮТСЯ острый венозный застой в органах хронический венозный застой в органах хроническая сердечная недостаточность острая сердечная недостаточность артериальная гиперемия в органах 36. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА острая сердечная недостаточность хроническая сердечная недостаточность паралич гипертрофированного сердца тромбоэмболия с инфарктом головного мозга тромбоэмболия легочной артерии |