обзор Анестезия в хирургии сонных артерий. Практическому анестезиологу обзор " Анестезия в хирургии сонных артерий"

• Название: Практическому анестезиологу обзор " Анестезия в хирургии сонных артерий"
• Анкор: обзор Анестезия в хирургии сонных артерий
• Дата: 07.04.2022
• Размер: 67.5 Kb.
• Имя файла: OBZORICA.doc
• Тип: Семинар; #450556

Практическому анестезиологу

обзор " Анестезия в хирургии сонных артерий"

по материалам семинара американского общества анестезиологов 1997 (Сан-Диего)

(Anesthesia for surgery of carotid artery Kenneth J.Thuman.

48^th Annual Meeting of the American Society of Anestesiologists

Refresher Course Lectures and Clinical Update Program, 171

October 18-22, 1997, San Diego )

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ОЦЕНКА

По оценкам около 500000 новых или повторных инсультов (И) регистрируется в США ежегодно, что достигает 3чел. на 1млн.населения. Большинство из них происходит в бассейне сонных артерий (СА) и известно, что выполнение каротидной эндартерэктомии (КЭА) могло бы эффективно снизить частоту И у симптомных и асимптомных пациентов, однако польза от КЭА по сравнению с только консервативной терапией сильно зависит от хирургического риска. Тем не менее КЭА - самая распространенная из некардиологических операций в Северной Америке.

Перечень показаний к КЭА основан на проспективных рандомизированных исследованиях симптомных и асимптомных больных с заболеваниями СА. Принято что пац. с ТИА, RIND или мягким инсультом в последние 6 месяцев и стенозами СА от 70% - кандидаты на КЭА. Однако, недавнее исследование ECST показало, что КЭА в действительности не показано многим пац. с умеренным (30-69%) стенозом СА. Недавнее исследование DVAHCT и ACAS показало, что у пациентов с асимптомным стенозом СА более 60% на после лечения аспирином и КЭА снижается 5-летний риск фатальных и нефатальных инсультов в сравнении с пац., получавшими только аспирин. Комитет кардио- и сосудистой хирургии признал, что при КЭА общая летальность от инсульта должна быть менее 3% у неврологически асимптомных больных, менее 5% у имеющих невр.симптоматику и менее 7% у имевших инсульт. Увеличение риска связывают с продолжающимся прогрессом невр.симптоматики, манифестирующими ТИА и недавним или множественными И до КЭА. При Окклюзия противоположной СА риск послеоперационного И. по одним данным составляет 1.7-3.7%, а по другим может достигать 10% и более.

При оценке операционного риска в центре внимания обычно степень цереброваскулярной недостаточности и ИБС. В исследованиях не всегда дооперационное состояние отождествляют с риском чаще, чем ангиографичексие данные как предиктор неблагоприятного исхода. В одном мультицентровом исследовании на опыте 700 КЭА сказано, что только ангиографические характеристики ( ипсилатеральная окклюзия СА, стеноз в регионе СА сифона и внутристеночный тромбоз ) и возраст более 75 лет были предикторами периоперационных осложнений. В другой работе была признана невозможность оценить риск ухудшения клинического исхода по возрасту , полу, показаниям к КЭА, двустороннему поражению внутренних СА, АГ, курению. Наоборот, в многоцентровом исследовании (1160 пац.) найдены клинические предикторы риска КЭА: возраст более 75, симптоматический статус ( ипсилатеральные симптомы против бессимптомных или неипсилатеральных симптомах), АГ с диаст. более 110 мм рт ст , КЭА до АКШ, анамнез ИБС, доказанный тромбоз ВСА и стеноз ВСА в области сифона. Наличие 2х и более признаков связано с увеличением риска периоперационного И и летальности вдвое. Однако при соответствующем отборе КЭА может выполняться даже у 80 летних с периоперационным риском не выше, чем у молодых.

Атеросклероз обычно поражает несколько регионов. К примеру более четверти б-х нуждающихся в реваскуляризации нижних бассейнов имеют значимый асимптомный стеноз СА. Поэтому эхо и магнитнорезонансное исследования сегодня оптимальные дооперационные тесты кандидатам на КЭА , а ангиография целесообразна уже для уточнения локализации. Такая тактика более безопасна, чем инвазивная стратегия. Сопутствующая ИБС составляет большинство случаев осложнений КЭА и выявление степени ИБС составляет важнейшую часть дооперационного обследования кандидатов на КЭА. Последние работы показали, что бессимптомная ИБС не особенно влияет на периоперационные осложнения, но очень влияет на отдаленный прогноз. Поскольку КЭА относится к операциям средней степени риска из разряда некардиальных операций, специфическая диагностика согласно установок NYHA требуется только при наличии клинических клинических предикторов риска: коронарной нестабильности, недавний ИМ, ангинозные боли, высокие классы НК, значимая аритмия или приобретенные пороки сердца. В других случаях достаточна сцинтиграфия миокарда с дипиридамоловой пробой ( позитивный уровень предиктора 23%, негативный - 82%).

В отношении совмещения АКШ и КЭА постадийного их выполнения , нужно отметить отсутствие ясных результатов при сравнительной оценке различной тактики. Большинство хирургов оставляют сочетание АКШ и КЭА на те случаи, когда выражена симптоматика в обоих бассейнах. При стабильной ИБС и наличии неврологической симптоматики обычно КЭА сопровождается АКШ. При нестабильной ИБС и отсутствии неврологических симптомов - наоборот.

Пациенты с окклюзией ВСА часто имеют нарушенную цереброваскулярную реактивность (ЦР) и имеют сниженную возможность мозговых артериол ( поскольку они всё время максимально дилятированы) к реакции по снижению перфузионного давления. Использование транскраниального допплера позволяет определить скорость кровотока по средней СА как маркер ЦР не только в плане прогнозирования ишемического инсульта, но и для идентификации бессимптомных пациентов с атеросклерозом СА по степени риска для превентивной КЭА. Очень интересно, что у пациентов которые демонстрировали до операции нарушение СО₂ реактивности, обнаруженное транскраниальным допплером (ТД) оказалось увеличения риска церебральной ишемии во время КЭА при оценке методом соматосенсорных вызванных потенциалов (МСП). Пациенты с остаточным невр. дефицитом после того как обструктивное повреждение СА удаляется или шунтируется могут иметь нарушение ЦР и повышенный риск инсульта при сохраненном и пониженном АД которое должно дотошно исключаться у таких пациентов.

Хотя кажется логичным, что адекватный дооперационный контроль АД должен быть связан с послеоперационной гипертензией также как кардиальные и неврологические осложнения, нет исследований о том что КЭА при определенном уровне дооперационного АД действительно имеет меньший риск осложнений и нет данных о том как долго требуется контролировать АД. А вот что доказано, так это то, что больные с плохо контролируемой АГ имеют чаще нестабильность АД во время операции и часто гипертензию или гипотензию после неё.

Показано, что гипертоники у которых АГ контролировали медикаментозно имели реже гипертензию после операции чем те у кого АД плохо контролировалась (более 170/90). Конечно нормализация АД у гипертоников не требуетя, речь идёт только о стабилизации. Подтверждением этому служит работа, где показано что гипертоники, чье АД не превышало 170/90 на антигипертензивной терапии не отличались от нормотоников по частоте неврологических результатов КЭА, тогда как у имевших АД более 170/95 чаще отмечался неврологический дефицит.

ИНТРАОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ КЭА

Главные аспекты снижения риска церебральной (ЦИ) и миокардиальной (МИ) ишемии: поддержание перфузии мозга, согласование гемодинамических параметров и мониторинг.

Церебральный монитор

Большинство методов пригодны для и/о неврологического мониторинга, однако нет какого-то безошибочного, главным образом из-за разнородности причин ЦИ и последовательнсти повреждения клеток различной локализации инсульта (например лакунарной или кортикальной). Идеальный метод монитора церебральной перфузии во время КЭА не определён.Методами, Пригодными для оценки необходимости шунтирования сонной артерии (СА) при КЭА являются оценка кровотока ксеноном, транскраниальная Допплер эхография (ТДЭ), запись соматосенсорных вызванных потенциалов (СВП), ЭЭГ, и клинический неврологический контроль. Два последних наиболее часто используются и обсуждаются как индикаторы, поскольку они лучше отражают адекватность кровотока, чем только ретроградное давление в СА (РДСА). Хотя снижение РДСА обычно ассоциируется с увеличением риска ишемическиих изменений ЭЭГ, это не является ни достаточно чувствительным ни специфическим для принятия решения о необходимости шунтирования и трудно определить критическое РДСА всвязи с неприемлемо высокой частотой ложно- позитивных и негативных результатов.

Неврологический тест во время местной анестезии является наиболее чувствительным для обнаружения клинически значимой ЦИ, и опережает даже изменения на ЭЭГ. Он применим в тех случаях, когда инсульт локализован в глубоких структурах ГМ, и когда предыдущие отклонения ЭЭГ, связанные с д/о инсультами затрудняют идентификацию свежей ЦИ. Несмотря на то,что обработка ЭЭГ делает её более приятной для клиницистов, это снижает чувствительность ЭЭГ в сравнении с мультиканальным ЭЭГ аналогом. Например, хотя плотный спектральный анализ облегчает интерпретацию ЭЭГ, он может не обнаружить мягкие изменения при ЦИ. Компрессионный спектр-анализ ЭЭГ, особенно ухудшение в спектре крайних (?) частот также менее чувствителен, чем необработанная «сырая» ЭЭГ как маркер ЦИ. Когда используется обработка данных ЭЭГ во время КЭА, мониторирование отклонений в высоких частотах и общей энергии ЭЭГ предпочтительнее, чем только спектрального края частоты. В исследовании, где операции КЭА выполнялись без использования шунта показано, что в 80% инсульты, выявленные после пробуждения от наркоза ассоциировались с выраженными изменениями и/о ЭЭГ. Это аргумент для использования сильных изменений ЭЭГ как основу при решении вопроса о шунтировании в хирургии СА. Однако нет данных о том насколько долгие и сильные и/о изменения ЭЭГ являются предикторами инсульта, а также нет сравнения чувствительности ЭЭГ данных с другими альтернативными методами

ТДЭ осуществляется наблюдением через височные поля за нарушением скорости кровотока в средней СА и может быть полезна при дифоценке гемодинамических или эмболических причин ЦИ. К сожалению, критические уровени скорости и индекса пульсации, коррелирующие с критическим поражением не были идентифицированы и пациенты с минимальным изменением скорости кровотока при КЭА с шунтированием имели частоту инсульта сходную или даже более выраженную, чем те у которых скорость была не изменена и шунт не применялся. ТДЭ более чем в 90% обнаруживает эмболизацию при КЭА. Воздушные эмболы ( обычно при открытии шунта и восстановлении кровотока не ассоциировались с клинически плохим исходом. Однако, десятая часть эмболов, обнаруженных при начальном выделении СА коррелировала с нарушениями функции, ишемическими осложнениями так же хорошо как изменения определямые магнитно-ядерным исследованием ГМ. Стойкая эмболизация в ближнем п/о периоде коррелировала с тромбозом и развитием большого инсульта. Становится понятным важность аккуратность пр выделении СА и пристальное внимание к ретроградному вымыванию кровью эмболов. ТДЭ может также выявить пациентов для усиления антикоагулянтной терапии после агрессивного выделения СА. К сожалению в 15-20% интерпретация ТДЭ затруднена из-за гиперостоза височных костей или техпроблем.

Защита мозга

ЦИ во время основного этапа КЭА может быть снижениа шунтированием, хотя шунт должен функционировать через 2-4 мин или может вызвать эмболизацию. Даже функционирующий шунт не гарантирует адекватного кровотока, который зависит от типа шунта. Так поток через Inahara – Pruitt примерно в половину меньше, чем через Javid в сходных условиях. Разумеется, гипотензия и снижение сердечного выброса снижают перфузию.

Большинство клиницистов поддерживают нормальное дооперационное или слегка повышенное артериальное давление основываясь на 3 моментах:

1. 
   в нормальных условиях отмечается снижение церебральной перфузии (ЦП) в пределах границ между сосудистыми территориями
   
2. 
   повышается уязвимость этих областей к нарушению АД при наличии цереброваскулярной болезни
   
3. 
   повреждается нормальная ауторегуляция всвязи с введением анестетиков или хронической гипертензией
   

Однако, в тех случаях, когда неврологическая польза от гипертензии не документируется, есть мнение о потенциировании миокардаиального риска. Smith показал, что в 33% случаев при назначении мезатона для поддержки АД при глубоком уровне галотановой анестезии диагностируется МИ методом эходиагностики. Позднее Mutch не нашёл доказательств МИ при повышении ср.АД до 11010% мезатоном во время клиппирования СА при КЭА на Холтеровском мониторе. Такое противоречие может быть объяснено изменением состояния нагрузки ЛЖ при назначении чистого альфа агониста на фоне отрицательного инотропного действия ингаляционных анестетиков. Кроме того холтер- тест более чувствителен при МИ, и нельзя исключить гипердиагностику МИ при оценке движения стенки эхо-методом в первом случае.

При КЭА эти эпизоды МИ не всегда связаны с тахикардией, но теснее связаны с нарушениями АД, возникающими при манипуляциях на каротидном синусе (КС). Такое нарушение АД и ауторегуляции может иметь отношение к деактивации (окклюзия ) и реактивации (пуск кровотока) барорецепторов КС. Рекомендуется и/о инфильтрация или аппликация КС лидокаином для снижения гемодинамических отклонений, Gottlieb et al. нашли, что инф. каротидной зоны бупивакаином после КЭА не снижало наклонности к п/о гипотензии, но фактически ассоциировалось с большой частотой п/о АГ. И/о локальная анестезия КС связано также с увеличением интраоперационной АГ. Похоже продление хирургической или фарм денервации КС является значимым для постокклюзионного гемодинамического ответа. Связь анестезии КС с АГ, особенно в раннем п/о периоде подтверждается лабильной АГ у животных после аблации КС нерва. Интра- и послеоперационная АГ многофакторной этиологии и имеет связь с адекватностью контроля за АД до операции, наличия сопутствующей патологии периферических сосудов и может значимо зависеть от выбора тактики анестезии. Гемодинамическая нестабильность при выходе из наркоза после КЭА ассоциируется с МИ. Эпизоды тахикардии или АГ более 200 при пробуждении и экстубации после КЭА тесно связаны с развитием МИ.

Вентиляция

В то время как гипервентиляция предлагается как метод перераспределения кровотока из нормальных зон мозга с сохраненной СО₂ реактивностью в ишемизированные, где таковая утеряна, контрольные исследования о влиянии гипервентиляции на ишемическое повреждение мозга не идентифицировало каких-либо атрибутов «инверсии обкрадывания». Снижение РаСО₂ не рекомендуется как рутинная мера по снижению повреждения мозга, и нормокапния более приемлема в большинстве случаев КЭА.

Температура

Другим важным аспектом периоперационного ведения КЭА является обеспечение нормотермии. Последнее рандомизированное исследование показало что рутинное термальное ведение ( по окончании операции температура тела 35,4) в отличие от согревания до 36,7 у пациентов с ИБС на 55% повышает риск серьезных осложнений ( нестабильной стенокардии, ишемии, остановки сердца и ИМ).

Элементы анестезии

Продолжаются дебаты по поводу местной анестезии и наркоза. Аргумент сторонников регионального обезболивания по лучшей профилактике инсульта не находит ясного подтверждения в различных ретроспективных исследованиях на предмет как инсульта, так и летальности. В неконтролируемых ретроспективных исследованиях сообщается, что шунт используется реже при регионарной анестезии, реже послеоперационная гемодинамическая нестабильность, короче срок пребывания в стационаре. Однако в других не находят разницы ни в исходе ни в сроках госпитализации. Интересно, что в одном сообщении авторы находят связь между местной анест. и тахикардией, и в другом сообщается о более высоком уровне катехоламинов в крови при КЭА в условиях регионар. обезболивания. В недавней работе по сравнению авторы нашли большую разницу в частоте желуд.аритмий при наркозе, но частота кардио и неврол. осложнений была сопоставима. Эти же даные в исследованиях последних лет. Есть сообщения , что при МИА инсульт реже ( 1,3% против 3,2% после наркоза). Многие подобные исследования нерандомизированы или непроспективные и основываются на неубедительной клинической диагностике ИМ поэтому не могут рассматриваться как определяющие.

Проведение МИА требует большого опыта и высокой техники хирургов и не является хорошей при длительной операции и необходимости удалять бляшки из бифуркации или дистальные бляшки. Кроме того состояние может ухудшиться у субъектов с короткой шеей и наличии технич. трудностей, вспомогательной ИВЛ и т.д.

Анестетики преимущественно снижают метаболизм мозга. При использовании изофлюрана лучше картина ЭЭГ и ниже критический уровень мозгового кровотока, однако не доказано преимущество в частоте кардио и неврол. осложнений по сравнению с галотаном и энфлюраном.

Стабильность гемодинамики при КЭА поддерживается умеренными дозами опиоидов таких как фентанил, но стремится к возможно более быстрому пробуждению. Ремифентанил в этом плане выигрывает поскольку не задерживает пробуждение и эффективен в отношении стабилизации гемодинамики. Разумное использование бета-блокаторов для предупреждения скачков ЧСС и АД при стрессовых этапах операции и в периоперационном периоде.

Альфа-2 агонисты ( дофамин ) могут быть полезны также. Предупреждение скачков гемодинамики, уменьшение кашля и напряжения при выходе из наркоза может достигаться внутритрахеальным введением лидокаина через коммерчески модифицированную инт.трубку вместо его в/в назначения, вызывающего задержку пробуждения.

Минимально инвазивная хирургия СА

Новые веяния предъявляют новые требования к анестезиологам. Чрезкожная ангиопластика или стентирование проводятся через бедро или (гораздо реже) через общую СА. Седации обычно достаточно при канюляции с пробуждением к моменту раздувания баллона. Антихолинэргетики нужны для предупреждения реакции барорецепторов при дилятации баллона или установки стента. Напротив когда выбирается тактика пункции ОСА – чаще используется наркоз короткими анестетиками с пробуждением к концу процедуры. Особое внимание к мониторингу гемодинамики и невр.статуса требуется при раздувании баллона и удалении устройства при шейном доступе. Гематома провацируется гипертензией на фоне антикоагулянтов. При дилятации баллона важно не допускать падения АД для обеспечения коллатерального кровотока. Хотя КЭА-«золотой стандарт» при устранении стенозов СА, в Северной Америке проводятся сравнительные клинические исследования эндоваскулярных процедур. В Европе уже показана меньшая частота осложнений после эндоваскулярных процедур в сравнении с КЭА, даже через 6 лет наблюдения.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ

Неврологические осложнения

Примерно в ½ - 2/3 случаев периоперационный инсульт имеет хирургическую этиологию (ишемия в период окклюзии, постоперативный тромбоз и эмболия), а в остальном реперфузионное повреждение, геморрагич. инсульт и др. Эмболия наиболее частая причина, обычно связанная с хирургическими факторами. Посчитано, что только 20% инсультов имеют первично гемодинамическую причину ( во время окклюзии, внутричерепные окклюзии сосудов, окклюзия шунта при погрешностях установки). Несмотря на малую частоту этого фактора, для анестезиолога важно, что гемодинамический инсульт может развиться в пограничной зоне после критического снижения перфузии при внутричерепных окклюзиях или в зонах, окружающих старый очаг инсульта, когда казалось бы незначимая гипотония может привести к повреждению мозга. После операции инсульт обычно эмболический и/или вседствие тромбоза, хотя не исключена и гемморагическая причина. Ранние тромбозы обычно по причине повреждения интимы и /или активации тромбоцитов в зоне шва.

Неврологические осложнения среди прочих составляют 10-25% в условиях местной анестезии, что сопоставимо с ишемическими ЭЭГ изменениями при КЭА под наркозом. Хотя раньше считалось что интраоперационные случаи ишемии имеют значимое отношение к послеоперационным инсультам, в недавнем исследовании на 261 пац. показано, что прсле КЭА в условиях МИА только у 3,7% пац. из имевших признаки интраоперационной ишемии разволись неврологические осложнения, что достоверно не отличается от 2,5% получывших инсульт без интраопреационных признаков ишемии. Так что случаи ишемии во время КЭА не обязательно являются предикторами послеоперационных осложнений, и это объясняет различие данных, полученных разными исследователями о влиянии интраоперационных факторов на общую частоту периоперационных инсультов.

Послеоперационный Гиперперфузионный синдром (ПГС)

ПГС описывается как повышение кровотока при сниженной способности к ауторегуляции в хирургически реперфузированном мозге. Пациенты с сильной АГ имеют повышенный риск развития ПГС, который проявляется головной болью, знаками ТИА, отечночтью мозга и даже внутрицеребральной геморрагией. Показано, что кровоток по средней мозговой артерии зависит от АД у пациентов с ПГС ( по причине дефекта ауторегуляции) и АД должно дотошно контролироваться в п/о периоде даже у нормотоников, особенно у тех, что имели высокие степени стеноза СА.

Лабильность АД

До КЭА барорецепторы могли быть перенастроены вторично после проксимальной артериальной окклюзии. После КЭА при перенастройке на фоне внезапного повышения АД они могут быть медиаторами гипотензии. Как говорилось выше, можно предположить, что анестезия каротидного синуса может улучшить пульс и АД, однако как показывает практика это может повысить риск послеоперационной АГ, особенно при дооперационной АГ.

Повреждение нервов и каротидного тельца

Преходящая дисфункция нервных ветвей хирургического генеза может быть в 5-6% случаев, и ведет к дисфункции глотания, кашля, фоновым нарушениям. Если reccurent нерв поврежден, и планируется КЭА с другой стороны должен рассматриваться вопрос о восстановлении функции нерва или нужно предусмотреть тактику послеоперационной вентиляции.

Билатеральная и даже односторонняя КЭА могут снизить функцию каротидного тельца и его чувствительность к уровню РаСО, что может привести к нарушению вентиляции и умеренной гипоксемии.

Проблемы вентиляции

Обструкция верхних дыхательных путей редкая, но фатальная проблема, обусловленное чаще отеком тканей вследствие нарушения венозного или лимфоттока, реже с гематомой. Диффузный отёк надглоточного сгиба шеи хотя и имеет в своем патогенезе связь с выросом вазоактивных медиаторов, назначение стероидов в таких случаях неэффективно. Экстенная интубация и открытие раны хотя и рекомендуется, но будет вряд ли иметь выгоду в этих ситуациях.

Диафрагмальный нерв может быть повреждён при шейном блоке и ухудшить вентиляцию, особенно при ХНЗЛ и дисфункции противоположного нерва.

Тактика быстрой активизации

Большинство пациентов 3-4 дня нуждаются в стационарном наблюдении и до ночи – в палате интенсивной терапии для коррекции АД и наблюдения за невростатусом, возможным отёком. Как и при других хирургических процедурах разрабатывается тактика ускоренной активизации при КЭА без рутинного наблюдения в палате интенсивной терапии и с ранней выпиской. В центрах, практикующих такой подход, показано, что ½ -3/4 больных не нуждаются в ПИТиР и могут быть выписаны через 1-2 дня. При выполнении операции утром, пациенты наблюдаются в среднем 4 часа в приоперационной палате и при отсутствии осложнений, минуя ПИТиР направляются в палату.

Перевод В.О.Киселёва, не претендовавшего на литературную и грамматическую обработку материала.