Главная страница

6-–-ПАТОФІЗІОЛОГІЯ-–-МЕТОДИЧНI-РОЗРОБКИ-ДЛЯ-РОБОТИ-СТУДЕНТIВ-на-. Практичне 6


Скачать 102.95 Kb.
НазваниеПрактичне 6
Дата18.10.2021
Размер102.95 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файла6-–-ПАТОФІЗІОЛОГІЯ-–-МЕТОДИЧНI-РОЗРОБКИ-ДЛЯ-РОБОТИ-СТУДЕНТIВ-на-.docx
ТипДокументы
#250302
страница4 из 6
1   2   3   4   5   6

лімфокіни, які впливають на макрофаги:




  • фактор інгібування міграції макрофагів,

  • фактор агрегації макрофагів,

  • фактор хемотаксису макрофагів,

  • фактор резистентності макрофагів,

  • фактор шкірної реактивності;




    • лімфокіни, які впливають на лімфоцити:

  • фактор бласттрансформації,

  • фактор хелперів,

  • фактор супресії,

  • фактор переносу (Лоуренса);




    • лімфокіни, які впливають на гранулоцити:

  • хемотаксичний фактор,

  • фактор інгібіції;




    • лімфокіни, які впливають на клітинні культури (пригнічують синтез нуклеїнових кислот):

  • інтерферон,

  • фактор, який пригнічує проліферацію клітин культури тканин;




    • Лімфокіни, що діють у цілісному організмі:

  • фактори, що спричиняють шкірну реакцію і сприяють підвищенню проникності стінки судин, проникненню лейкоцитів у тканину, розвитку набряку.


Під впливом лімфокінів навколо антигену протягом декількох годин накопичуються лейкоцити (а саме макрофаги, лімфоцити , гранулоцити), а також змінюється проникність стінки судин і розвивається запальний процес. У імунокомпетентних тканинах активується продукція антитіл і утворення Т-лімфоцитів. Формується вогнище запалення, внаслідок чого алерген відмежовується від навколишніх тканин гранулемою.
Прикладами є:

  • алергія, що формується при деяких інфекційних захворюваннях (туберкульоз, лепра, бруцельоз, проказа), мікозах, протозойних інвазіях;

  • деякі аутоімунні захворювання;

  • деякі шкірні проби (туберкулінова та бруцелінова реакції);

  • контактний дерматит – його можуть викликати динитрохлорбензол, динітрофенол, парафенілендіамін, неоміцин, метали;

  • реакція Джонса-Мотта (реакція шкірної базофільної гіперчутливості) – розвивається у відповідь на введення дуже малих доз білкових речовин в сенсибілізований організм і може передувати формуванню АТ-залежної реакції гіперчутливості.













10







Порівняння реакцій гіперчутливості I-IV типів







Критерій

Тип I

Тип II

Тип III

Тип IV
















Гіперчутливість




Реакція

Анафілактична

Цитотоксична

Імунокомплексна

уповільненого
















типу




Антиген

Розчинний,

Зв’язаний з

Розчинний,

Розчинний,




зазвичай

поверхнею

презентується




позаклітинний







екзогенний

клітини

АПК













Структура,




IgG (крім IgG4),










що

IgE

Зазвичай IgG

TCR




IgM




розпізнає































Викид активних




Реакція на

Клітинно-




Ефекторний

молекул

Комплемент-

відкладання




опосередкована




механізм

тучними

залежний цитоліз

імунних




реакція







клітинами




комплексів
















Термін

Рання фаза – до













30 хвилин, пізня













розвитку

2-6 годин

3-8 годин

1-2 доби




фаза – від 2




реакції













годин до 2 діб































Бронхіальна







Контактний







астма,

Гемолітична

Імунокомплексний







дерматит, деякі







алергічний

анемія,







гломерулонефрит,

форми







риніт, поліноз,

агранулоцитоз,







системний

лікарської




Приклади

атопічний

тромбоцитопенія,




червоний вовчак,

ідіосинкразії,







дерматит,

деякі форми







вузликовий

туберкулінова







анафілактичний

міокардитів







періартеріїт та інші

та бруцелінова







шок,

та інші










реакції та інші







кропив’янка




























  1. тип реакцій гіперчутливості (антирецепторний тип, стимулюючі реакції).

При реалізації реакцій цього типу пошкодження клітин не відбувається. У цих реакціях беруть участь антитіла, що не мають комплементзв’зуючої активності.

Імунна стадія. При цьому типі алергії утворюються антитіла,здатні реагувати зрецепторами на поверхні клітин, призначеними для гормонів або медіаторів.
Патохімічна стадія.Вказані антитіла можуть стимулювати,екранувати абовикликати деструкцію рецепторів.
Наприклад,аутоантитіла до інсуліну або до інсулінових рецепторів клітинінактивують (нейтралізують) їх, що може призводити до розвитку цукрового діабету.
ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ АЛЕРГІЇ

    • Ізоляція організму від потенційного алергену.

    • Специфічна гіпосенсибілізація зниження чутливості до алергену шляхомвведення хворому в малих дозах того алергену, до якого є підвищена чутливість. Найкращі результати такої специфічної імунотерапії відзначаються при лікуванні алергічних реагінового типу (поліноз, атопічна бронхіальна астма, кропив'янка).

Наприклад, гіпосенсибілізацію за методом Безредка застосовують при введенні сторонніх лікувальних сироваток. Механізм гіпосенсибілізації полягає в підборі малої дози антигена для повторного введення; таким чином БАР, що виробляються, інактивуються організмом, і антитіла зв’язують антиген без алергії.


    • Фармакотерапія:




  • Стабілізатори мембран тучних клітин.




  • Препарати, що блокують лейкотрієни.




  • Блокатори Н1-гістамінових рецепторів.




  • Ентеросорбенти (при алергіях із ентеральним шляхом надходження алергену).




  • Адреналін, глюкокотрикоїди (при анафілаксії).


11


    • Антиген-специфічна імунотерапія,внутрішньовенне введення моноклональнихантитіл анти-IgE («біологічна терапія»).

    • Екстракорпоральні методи:




  • Плазмаферез видалення плазми крові з розчиненими в ній токсичними речовинами.




  • Цитаферези видалення клітин крові.

  • Гемо-, плазмосорбція видалення за допомогою сорбентів низько-тасередньомолекулярних токсичних сполук.




  • Імуносорбція видалення за допомогою специфічних імуносорбентів надмірноїкількості антитіл і циркулюючих імунних комплексів.




  • Лімфоцитоферез видалення з крові надмірної кількості лімфоцитів дискретним абоапаратним методом.




  • Тромбоцитоферез видалення тромбоцитів з крові.

  • Гемосорбція як метод дезінтоксикації та імунокорекції:активується функціялімфоцитів, фагоцитів, підвищується кількість рецепторів до кортизолу на поверхні мембран лімфоцитів. Недоліком є значне руйнування компонентів крові (еритроцитів, тромбоцитів) при проходженні через сорбент.




  • Імуносорбція базується на виведенні з кровообігу специфічнихIgE,неспецифічнихIgта циркулюючих імунних комплексів під час пропускання крові через сорбент.




  • Моноклональна анти-IgE-імуносорбція полягає у видаленні з організму реагінів підчас пропускання крові через сорбент, який містить моноклональні антитіла до IgE.

1   2   3   4   5   6


написать администратору сайта